内分泌系统
总论
1. 下丘脑（人的最高司令部）→**释放激素、**抑制激素
↓
神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体（包工头）→促**激素（不干活，督促干活）负反馈腺垂体（分泌促**激素）↓
甲状腺肾上腺性腺
↓↓↓
甲状腺激素肾上腺素卵泡刺激素和黄体生成素
负反馈→甲减：T3T4下降，告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算，所以与T3T4相比，TSH更精确）
生长激素：3个病→“都不傻”土行孙（分泌不足→“不傻能钻地”侏儒）、姚明（青春期分泌多→“小巨人”巨人症）、郑海霞（成人期分泌多→“手大”肢端肥大）
甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺乏→甲减（呆小症）
“升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素→靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（降钙素→甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌）”新生儿筛查疾病的原则：只要能治就不用筛查，只有不能治的疾病才能筛查。
2.诊断：内分泌系统检查：“功能是激素（抽血也属于、但分段抽血除外）、定位是影像、定性是病理”
3.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量），但如果有发热、应激等情况存在，将加量到原来2-3倍；②所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）除外！
垂体腺瘤
1.治疗：手术
2.检查：首选MRI
3.分类：大腺瘤＞10mm、微腺瘤≤10mm
腺垂体功能减退症
1.引起腺垂体功能减退最常见的原因：垂体腺瘤本身；引起腺垂体功能减退最典型、最严重是：希恩（Sheehan）综合征；引起希恩（Sheehan）综合征的原因是：产后大出血；引起继发性腺垂体功能减退最常见的原因是：外伤性垂体柄损伤；希恩（Sheehan）综合征最早出现的临床表现是：产后无乳汁分泌
2.临床表现：腺垂体功能减退最先累及的是→性腺（垂体—包工头找“二奶”）；如果累及到甲状腺、肾上腺说明病情严重→严重时的最常见表现是低血糖
3.治疗：替代治疗：生理量→如果有应激、发热→加量到原来的2-3倍
腺垂体功能减退症危象：最常见诱因：感染
中枢性尿崩症
1.原因：抗利尿激素（ADH或VP）缺乏，人的VP第8位氨基酸是精氨酸缺乏
1.特点：低渗低比重尿（＜1.005）烦渴、多饮（多喝凉水）
2.确诊：多尿是否为尿崩症：禁水试验→尿液不会浓缩--不能达到血浆的2.5倍、血浆渗透压升高→尿崩症
→尿渗透压＜血浆→完全性；尿渗透压＞血浆→部分性
鉴别中枢性还是肾性：垂体后叶素试验→注射垂体后叶素后缓解→中枢性
3.治疗：首选→人工合成的ADH类似物：“去氨加压素”又名：弥凝、DDA VP
“氢氯噻嗪”是利尿剂中唯一一个能治疗该病的药物：因为它可以使Na+耗竭，降低肾小球滤过率
甲状腺
1.主要功能→合成、储存、分泌T3、T4（T3、T4的主要成分是氨基酸）
2.神经：喉返神经→损伤单侧：声音嘶哑；损伤双侧：失音、窒息
喉上神经→损伤内支：感觉→误咽、呛咳；损伤外支：运动（男人在外“劳动”）→音调变低
甲状腺功能亢进症（甲亢）
1.原因：引起甲亢最常见的原因→弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）；好发→女性
2.Graves病：
1）最常见的原因→遗传易感性和自身免疫功能异常
2）高代谢症状→怕热、多汗
3）精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤
4）循环系统症状→脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤
5）消化系统→腹泻常见（甲减是便秘）
6）体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是该病
浸润性突眼
7）实验室检查→首选：FT3、FT4、TSH更精确（TSH最敏感、甲亢甲减都选），其次是T3、T4、TSH
“T3、T4高、TSH低”→负反馈
特异：TSH受体（TRAb）抗体→也是甲亢内科治疗的首选的“停药指标”
（只要题目出现TRAb就是甲亢，只要看到TPO、TG就是桥本病）
抗甲状腺抗体（TGAb与TPOAb）、甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）、TSH结合抑制免疫球
蛋白（TBII）——监测预防复发（白发）
8）与亚甲炎鉴别：甲状腺摄131I功能试验（摄取率：2小时25%、24小时50%）
T3T4 131I （131I分离试验）
甲亢↑↑（一个方向）
亚甲炎↑↓（131I分离两个方向）
9）治疗：药物：首选→丙基硫氧嘧啶：机制：抑制甲状腺素“合成”，无抑制释放功能（复方碘溶液→抑制合成、释放）（PTU）初始剂量：300mg；不良反应：粒细胞减少
停药指征：WBC＜3.0×109或中性粒细胞＜1.5×109立即停药
疗程：18个月！（病情轻重与脖子粗细没有直接关系）
“三轻、两准备”→年龄、肿大、症状轻；术前、131I准备
（如果用PTU后心率依然＞90次/分→加用β受体阻滞剂）
（如果题目中没有提到抑制甲状腺素释放时，永远首选丙基硫氧嘧啶）
复方碘溶液：用于→甲状腺危象（高热、大汗淋漓、心动过速）术前准备（使腺体缩小变硬）→
不作为常规用药
抑制甲状腺素“合成”和“释放”
禁用→突眼（只能用药物、对症治疗）
核素131I：核素131I→放射的是β射线；不良反应→甲减
禁忌→25岁以下人群、所有孕妇（破坏内分泌腺）
手术：禁忌→只要出现突眼，禁止手术！
（突眼的病人不能手术，不能用131I和复方碘溶液，只能用丙基硫氧嘧啶）
术前准备→药物准备（最重要）→使脉率＜90次/分；基础代谢率＜+20%
复方碘溶液→甲状腺腺体变硬，利于手术
术后并发症→最严重：术后窒息（48小时内）→发现后，立即剪开缝线、敞开切口
损伤神经→喉返神经→损伤单侧：声音嘶哑；损伤双侧：失音、窒息
喉上神经→损伤内支：感觉→误咽、呛咳；
损伤外支：运动→音调变低
甲状旁腺损伤→低钙→出现手足抽搐
甲状腺危象→高热、大汗、心动过速
术后取半卧位→有利于呼吸、创口引流
术后拆线→“头面颈45、下腹会阴7、胸上背臀9、两6四肢（四肢是两个6天＝12天）
两7减（减张缝合是两个7天＝14天）”
10）并发症：甲亢心脏病→房颤最常见→好发老年人→核素131I治疗
甲亢性周期麻痹→低钾→男性青壮年→补钾
特殊类型：淡漠型→神志淡漠、无明显高代谢症状
甲状腺功能减退症（甲减）
1.分类→原发性：“甲状腺性”；继发性：“垂体性”
判断→TRH兴奋实验→原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增
高（基础TSH高）
继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化
下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）
2.主要临床表现与甲亢相反；病情危重的临床表现：粘液性水肿昏迷
3.治疗：替代→左旋甲状腺素→25μg开始使用，如果出现感染、应激时应加量至2-3倍
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）
1.实验室首选检查：抗甲状腺抗体→TPO、TG
2.诊断：细针穿刺活检确诊
亚急性甲状腺炎（亚甲炎）
1.甲状腺＋疼痛＝亚甲炎（其他病都没有疼痛）
2.实验室检查：131I分离（2个方向）
单纯性甲状腺肿（大脖子病）
1.病因：缺碘
2.甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音→单纯性甲状腺肿
3.实验室检查：T3T4正常，甲状腺功能正常
4.治疗：对于20岁以下的患者，由于需求量比较大，可给予少量的甲状腺素
对于孕妇合并单纯性甲状腺肿，首选食疗
甲状腺肿瘤
分类→良性：甲状腺腺瘤：表面光滑，能随吞咽上下移动→手术完整切除
恶性：甲状腺癌：不能随吞咽移动
甲状腺癌
1.病理类型：最常见类型→乳头状癌
恶性程度最高的→未分化癌
最容易侵犯血管的→滤泡状癌
髓样癌→来自于滤泡旁细胞（C细胞）→分泌降钙素→降钙降磷
2.临床表现：不能随吞咽上下移动
最容易转移到颈部淋巴结
题目中出现冷结节，就是甲状腺癌
3.确诊：针吸涂片细胞学检查
库欣（Cushing）综合征（只要体内糖皮质激素增多就是此病！）
1.原因：最主要→垂体分泌ACTH增多
2.分类：库欣病→垂体引起
非库欣病→非垂体引起（如肾上腺皮质癌）
3.临床表现：最常见的是多血质
向心性肥胖：满月脸、水牛背
4.诊断：诊断库欣综合征→小剂量地塞米松试验→不能被抑制→可以诊断（银标准）Cushing综合征
→能被抑制→肥胖
病因诊断：确定库欣综合征是否由库欣病引起→大剂量地塞米松试验→能被抑制→库欣病
→不能被抑制→非库欣病
“小（小剂量）症（综合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大剂量）病（库欣病）”
确诊库欣综合征最可靠指标→尿游离皮质醇实验（金标准），其次是小剂量地塞米松试验
5.库欣病的治疗：经蝶窦手术
原发性醛固酮增多症（高血压、低血钾）
“醛固酮→保钠、保水（钠水储留→高血压）、排钾（低血钾）”
1.临床表现：最具特征→高血压、低血钾症状群
2.治疗：降压：术前降压最常用的药物是螺内酯（安体舒通）；术中降压最常用的药物是氢化可的松+硝苯地平
最佳方法：手术切除醛固酮分泌瘤
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）
1.病因：最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎（皮质醇和醛固酮缺乏）
2.临床表现：最典型→皮肤、黏膜色素沉着
3.实验室检查：“血浆总皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇（UFC）”明显降低
4.治疗：替代治疗（生理需要量），如果出现发热、感冒、劳累等应激状况是，应加量至原来的2-3倍
嗜铬细胞瘤
1.发病机制：儿茶酚胺间断增多、儿茶酚胺→肾上腺素、去甲肾上腺素→收缩血管、升高血压
2.临床表现：典型表现→阵发性高血压（一定是嗜铬细胞瘤）
低血压、高血压交替出现→嗜铬细胞瘤危象
3.实验室检查：24小时尿儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）和最终代谢产物香草扁桃酸
（香草酸VMA）升高，有诊断意义
4.治疗：手术→术前降压：α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪
降压4周，病情稳定后才可手术
糖尿病
1.胰岛A细胞分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌胰岛素
2.分类：Ⅰ型糖尿病→好发于25岁以前的年轻人→胰岛素分泌绝对不足→终身使用胰岛素→更容易发生酮症酸中毒
Ⅱ糖尿病→好发于40岁以上肥胖人士→对胰岛素不依赖、甚至抵抗→控制血糖
3.临床表现：多食、多饮、多尿、体重减轻（三多一少）
4.诊断：测血糖，无论是空腹血糖还是餐后血糖都是指血浆血糖（空腹：8个小时不吃饭）
空腹血糖≥7mmol/L没有诊断意义
OGTT餐后两小时≥11.1mmol/L可以诊断糖尿病
典型临床症状+随机血糖≥11.1mmol/L也可以诊断糖尿病
糖基化血红蛋白（GHbA1）反映取血前8-12周的血糖情况→HbA1分为HbA1a、HbA1b和HbA1c
HbA1c是评价血糖控制好坏的金标准（正常5%）;HbA1c<6.5%是目前最理想的指标
5.两大急性并发症：
①糖尿病酮症酸中毒→酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮
好发于Ⅰ型糖尿病患者；呼气中“烂苹果”味
一定靠“尿酮体强阳性”体现（尿酮体+++→酮症、尿酮体+→高渗性昏迷、服用二甲双胍昏迷→乳酸酸中毒）治疗：小剂量胰岛素→血糖降到14.0mmol/L换成糖加胰岛素（短效胰岛素）
不主张用碳酸氢钠→除非严重碱中毒
②高渗性非酮症性糖尿病昏迷→Ⅱ型糖尿病：老年人、肥胖
通过“高Na”体现（血Na+＞155mmol/L）、血浆渗透压＞350mmol/L
血糖超过33.3mmol/L
酮体可以是阴性、弱阳性
治疗同糖尿病酮症酸中毒、补液用等渗补
6.慢性并发症：Ⅱ型糖尿病最主要的死亡原因→心脑血管疾病
糖尿病肾病首选→ACEI（3期开始出现临床症状→微量白蛋白尿）
神经病变→周围神经病变最常见→手套感、袜子感、尿潴留
糖尿病视网膜病变→Ⅰ期：微血管瘤；Ⅱ期：出血并有硬性渗出；Ⅲ期：棉絮状软性渗出；
Ⅳ期：新生毛细血管生成，玻璃体积血；Ⅴ期：机化物增生；Ⅵ期：视网膜脱离，失明
1瘤2血出3絮4积血5增6失明
7.治疗：最基础的治疗→饮食治疗
药物：双胍类→肥胖或者超重的Ⅱ型糖尿病患者的首选（胖子吃2个瓜）→不良反应：乳酸性酸中毒（昏迷）磺脲类→非肥胖Ⅱ型的一线药物（适用于要有一定功能的胰岛存在）→不良反应：低血糖
α葡萄糖苷酶抑制剂（**波糖）→与进餐同服，用于餐后高血糖患者→不良反应：腹胀腹泻等胃肠道反应
噻唑烷二酮类→胰岛素增敏剂，改善胰岛素抵抗→罗格列酮、吡格列酮
胰岛素：适应证：所有Ⅰ型糖尿病、妊娠期糖尿病、Ⅱ型糖尿病只要有并发症都可以用胰岛素
黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间内出现高血糖（变一次）
独守空房到黎明（变一次）→胰岛素加量
松秘现象（Somogyi）：黎明前曾有低血糖，但是未发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖（变两次）找个小秘来亲密（变两次）→减少短效用量、增加长效的用量
不良反应：最常见→低血糖
低血糖症
1.病因：引起低血糖最常见原因→胰岛素瘤：胰岛B细胞肿瘤
2.临床表现：Whipple三联征→清晨空腹发作；发作时血糖低于2.8mmol/L；给于葡萄糖后迅速好转
3.治疗：手术
水电解质代谢和酸碱平衡
总论：最重要电解质→好男人要在家里（内钾），不要在外面纳妾（外钠），主要通过肾调节
人体内最重要的缓冲系统→HCO3-/H2CO3
（气管切开→呼吸失水800ml/d）
1.等渗性缺水→绝对不会发生口渴！
（外科最常见）主要是外周循环血容量不足的表现（失水达到体重的5%）
休克→失水达到体重的6%-7%
血Na+正常（135-145 mmol/L）
治疗：补液原则：“低渗高渗补、高渗低渗补、等渗平衡补”
输入大量的等渗盐水后并发症→高氯性酸中毒，低钾血症
2.低渗性缺水→不会出现口渴！（最常见慢性缺水）
分类：血Na+130-135 mmol/L轻度、120-130 mmol/L中度、＜120 mmol/L重度
（只要＜135 mmol/L就诊断！）
治疗：高渗补：高渗盐水或5%氯化钠溶液
3.高渗性缺水→只要有口渴一定是！
诊断：只要血Na+＞150mmol/L就诊断
分度：轻度：只有口渴
中度：口渴＋其他临床表现
重度：有昏迷
治疗：低渗补→5%葡萄糖溶液或者0.45%的氯化钠溶液
4.低钾血症→最先累及部位：四肢（肌无力）
诊断：血钾＜3.5mmol/L
ECG：U波（最特异）、T波降低
治疗：补钾→氯化钾每天≤6g（一般3-4天）
补钾浓度不能超过0.3%（每100ml液体内含有0.3g氯化钾）
见尿补钾（尿量超过40ml/h）
5.高钾血症→诊断：血钾＞3.5mmol/L
治疗：1）保护心脏：首选→葡萄糖酸钙
2）断其援军：首选→碳酸氢钠（纠正酸中毒）
3）怎么出来的怎么滚回去：葡萄糖＋胰岛素（钾离子转移至细胞内）
4）透析：前三种方法都无效的情况下使用
精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊
第一章 物理化学的定义，相变化（物质在熔点沸点间的转化） 物理化学的基本组成：1化学热力学（方向限度）2化学动力学（速率与机理）3结构化学 物理化学的研究方法、热力学方法、动力学方法、量子力学方法 系统、环境的定义。系统的分类：开放系统，封闭系统，隔离系统 系统的性质：强度性（不可加），广延性（可加）。系统的状态 状态函数及其性质：1单值函数2仅取决于始末态3全微分性质。 热力学能、热和功的定义 热分：潜热，显热。功分：膨胀功、非膨胀功。 热力学第一定律的两类表述：1第一类永动机不可制成。2封闭体系：能量可从一种形式转变为另一种形式，但转变过程中能量保持不变。、 恒容热、恒压热，焓的定义。PV U H def +≡ 恒容热：①封闭系统② W f =0 ③W e =0 恒压热：①封闭系统②W f =0 ③d p =0 理想气体的热力学能和焓是温度的函数。 C, C V , C V ,m ， C P , C P,m 的定义。 △u =n C V ,m (T 2-T 1) △H=n C P,m (T 2-T 1) C V ,m =a+bT+cT 2+…/ a+bT -1+cT -2 +… 单原子分子C V ,m = 23R C P ,m =25R 双原子分子C V ,m =25R C P ,m =2 7R γ单= 35 γ双=5 7 C P,m - C V ,m =R R=8.3145J ·mol -1·k -1 可逆过程定义及特点：①阻力与动力相差很小量②完成一个循环无任何功和热交换③膨胀过程系统对环境做最大功，压缩过程环境对系统做最小功 可逆过程完成一个循环 △u=0 ∑=0W ∑=0Q W 、 Q 、△u 、△H 的计算 ①等容过程：W =0 Q =△u △u=n C V ,m (T 2-T 1) △H=n C P,m (T 2-T 1) ②等压过程：W =-Pe(V 2-V 1) Q=△H △u=n C V ,m (T 2-T 1) △H=n C P ,m (T 2-T 1) ③等温过程：W=-nRTln 1 2V V Q=－W △u=△H=0 ④绝热可逆过程：W=n C V ,m (T 2-T 1) /?? ? ???? ?-??? ? ??--1112111γγv v v p Q=0 △u=n C V ,m (T 2-T 1) △H=n C P ,m (T 2-T 1) 21p p =(12v v )γ 21T T =(12v v )1-γ 21T T =(2 1p p ) γ γ1 - 相变化过程中△H 及△u 的计算△u=△H-P △V=△H-nRT 见书1-10 化学计量系数ν 化学反应进度??= B νB n ?（必与指定的化学反应方程对应） 化学反应热效应定义， 盖斯定律：一个化学反应，不管是一步完成或是经数步完成，反应的总标准摩尔焓变是相同的，即盖斯定律。 标准摩尔反应焓变：)(H m T r θ ?= ∑B B θν m H （B ，,β T ） 化学反应θ m H r ?的计算：1 )(H m T r θ ?= ∑?B B θν m f H （B ，,β T ） θ m f H ?：在温度为T ，
2015内分泌系统 一．内分泌概念、组织器官及生理功能： 1.内分泌腺是一个无导管腺。 2.内分泌细胞不会分布于骨组织。 3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。 4.内分沁的轴： 下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令 1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF） 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）： 腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。 神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素） 3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓） ↓↓ （1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。 （2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷 （3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。 （4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素 5.内分泌实验室检查： （1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。 6.内分泌治疗： 1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。 2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。 3.垂体肿瘤→首选手术。（例外：泌乳素瘤→溴隐亭） 垂体瘤： 1.最常见的是泌乳素瘤PRL。 2.首选影像学-MRI，首选检查：激素。 3.表现：双眼颞侧偏盲 4.按体积分类：直径>10mm的称为大腺瘤。直径≤10mm的为微腺瘤（最常见）
社会工作者初级实务重点笔记整理版 第一章社会工作实务的通用过程 第一节接案 一、接案的步骤及核心技巧（考点一、重点） （一）接案前的准备 1.什么是接案 “接案”是社会工作助人活动的开端，是社会工作者与潜在服务对象开始接触，了解其需要，帮助其逐渐成为服务对象并接受社会工作服务的过程.它的目标是要与服务对象建立一个良好的专业关系，为后续的预估和介入打下良好的工作基础 步骤或任务：p1★★★ 1、了解服务对象的求助原因和求助过程； 2、初步评估服务对象的问题； 3、决定是否接案； 4、订立初步协议。 2．了解服务对象的来源和类型 （1）了解服务对象的来源★:①主动求助者②由他人介绍或机构转介来的③外展 （2）认定服务对象的类型★：①自愿型服务对象②非自愿型服务对象 （3）现有服务对象与潜在服务对象★ （4）了解服务对象的求助过程★（自我解决——自然助人网络——社会工作者） 3．做好会谈的准备并拟定初次会谈提纲★ （1）服务对象资料的准备 （2）拟定初次面谈的提纲①介绍自己和自己的专长。②简要说明本次会谈的目的和内容、双方的角色和责任。③介绍机构的功能和服务、相关政策（如保密原则）和工作过程。④征求服务对象对会谈安排的意见，了解对机构和社会工作者的期望。⑤询问服务对象是否有需要紧急处理的事情，以便提供及时的协助。 （二）会谈 1．会谈的目的和会谈场所的安排 接案会谈的目的在于了解服务对象最关心的事项是什么，以便达成助人目标。 2．会谈的主要任务★★★ （1）界定服务对象的问题（2）澄清角色期望和义务（3）激励并促进服务对象进入角色（4）促进和诱导服务对象态度和行为的改变（5）达成初步协议 （6）决定工作进程：①终结服务②转介其他服务⑧进入下一个助人阶段 3．会谈的技巧 （1）主动介绍自己 （2）沟通：治疗性沟通，①提供支持；②减轻服务对象因求助带来内心的焦虑；③协助服务对象建立对自己和解决自己问题正确想法；
第一节运动系统概述 一、运动系统检查法 物理学检查，是运动系统最重要和最基本检查办法 二、肌力分级 0级肌肉完全瘫痪，触诊肌肉完全无收缩力 1级肌肉有积极收缩力，但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】 2级可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】 3级能对抗地心引力做积极关节活动，但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸取力，能抬离床面 4级能对抗较大阻力，但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力运动】 5级正常肌力【肌力正常，运动自如】 伟大苗教师给咱们总结了“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全 一不动不能产生动作 二不抗不能对抗地心引力 三不阻不能对抗阻力 四不全能抗阻力，但不全面 第二节骨折概论 1、概论 一、骨折定义与成因 1.定义：骨折是骨完整性或持续性中断。 2.成因 （1）直接暴力：骨折发生在暴力直接作用部位，常伴有不同限度软组织损伤。 （2）间接暴力：暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。 （3）疲劳性骨折军人骨折和运动员骨折 积累性劳损：长期、重复、轻微直接或间接暴力可集中在骨骼某一点上发生骨折，骨折无移
位，但愈合慢。好发部位：第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。 （4）骨骼疾病（也称病理性骨折）：有病骨骼（例如骨髓炎、骨肿瘤等）遭受轻微外力即发生断裂。 二、分类 1.依照骨折与外界与否相通，骨折处皮肤与粘膜与否完整可分为：闭合性与开放性骨折。 2.依照骨折形态和限度分为 （1）不完全骨折骨完整性或持续性发生某些中断，按其形态分为： 裂缝骨折：只是有裂缝，没有完全裂开。多见于肩胛骨、颅骨。 青枝骨折：骨质和骨膜某些断裂。见于小朋友。 （2）完全骨折：骨完整性或持续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为：横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。上面记不住不要紧，只要记住裂缝骨折和青枝骨折是不完全骨折外，其他类型全是完全骨折。 3.依照骨折稳定性分为 （1）稳定性骨折：复位后经恰当外固定不易发生再移位者，如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折、压缩骨折。（记忆：分值很差呀） （2）不稳定性骨折：复位后易于发生再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。 2、骨折临床体现及影像学检查 一、全身体现 可以有休克（骨盆骨折和股骨干骨折）和发热（考虑浮现感染）。 二、局部体现 （1）畸形：骨折段移位所致。 （2）反常活动：无关节部位浮现活动。 （3）骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦导致。 （4）疼痛与压痛。 （5）局部肿胀与淤斑。
内分泌科 1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。 2、糖尿病足的分期：0、1、2、 3、 4、5 3、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。 4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。 T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。 治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素 5、LADA： 6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。 7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。 治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。 适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。 禁忌症：重度的T1DM或T2DM ，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。 2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。 禁忌症：不作为1型的主要用药；严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻慢性胰腺炎及烟酒过度嗜好者；妊娠及哺乳期妇女；严重的肝肾功不全。 单用不会发生低血糖，但与胰岛素或磺脲类合用科引起低血糖，可用葡萄糖、牛奶、蜂蜜纠正，进食双糖或淀粉类食物无效。 3）、磺脲类（SU）：促进内源性的胰岛素分泌，SU降糖作用的前提是机体尚保存30%以上的有功能的胰岛B细胞。 4）、格列奈类：（为非SU的胰岛素促泌剂）又称餐时血糖调节剂，降低餐后血糖及糖化血红蛋白。适应症同磺脲类，主要经为胃肠排泄，伴肾功能损害者也能使用。瑞格列奈0.5-4mg tid ，那格列奈60-120mg tid，进餐即刻服用，不进餐不服用。 5）、噻唑烷二酮类（TDZs）：又称胰岛素增敏剂，提高外周组织对胰岛素的敏感性，调节糖脂代谢。 适应症：2型糖尿病，尤其是超重、伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。可单用或与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合用。
小组工作概论 第一章小组工作概述 第一节小组工作的涵义 第二节小组工作的功能和类型 第三节小组工作的发展历史 第一节小组工作的涵义 一、什么是小组【了解】 小组是：团结，友爱、互相帮助，明确的分工，不要超过１０人，彼此分享，互相信任，积极热情，活力奔放，思维创新，良好的沟通，理解，宽容，接纳，听从组长指挥 交流，互动，有归属感，共同成长，有责任的，可以共同完成任务，通过小组解决问题，自由自在的，坦诚，尊重，充分挖潜组员的潜能 小组的定义 小组是有组织，有秩序，有一定目标，彼此互相依存，有归属感和认同感，并持续互动的二人或以上的结合体。 二、什么是小组工作【掌握】 1、小组工作的定义： 海伦.诺森（Helen Northern）： 小组工作将小组及当做过程也当做手段，他通过小组成员的支持，改善他们的态度、人际关系节气实际应付生存环境的能力。这种方法强调小组过程以及小组动力去影响案主的态度和行为。 2、小组工作的特征： 小组是由组员和工作者组成的专业关系体系（专业关系VS人际关系） 小组工作是在互动过程中，通过小组动力影响组员的态度和行为 影响小组发展的所有可能因素 小组工作既是过程，也是方法和手段 小组工作有明确的目标 第二节小组的功能和类型 一、小组工作功能 1、克莱恩【了解】 康复能力建立、矫正社会化、预防、社会行动、问题解决、社会价值 2、本教材的观点【掌握】 对组员：有助于个人学习群体经验（发挥预防、治疗和发展的功能） 对小组：有助于建立合作的团队精神与和谐的人际关系，达到组员和小组的成长 对社会：有助于改变社会政策、社会制度和社会结构的改变 二、小组工作的类型 按小组的形成：组成小组/自然小组 按组员的参与：自愿小组/非自愿小组 按成员的联系：基本小组/次层小组 按小组的结构：正是小组/非正式小组 暗组员的界限：封闭小组/开放小组
慢性支气管炎： 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大， 肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增 多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以 上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。 ⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红 喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压， 二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。
第一章绪论 一、生物化学的的概念： 生物化学（biochemistry)是利用化学的原理与方法去探讨生命的一门科学，它是介于化学、生物学及物理学之间的一门边缘学科。 二、生物化学的发展： 1．叙述生物化学阶段：是生物化学发展的萌芽阶段，其主要的工作是分析和研究生物体的组成成分以及生物体的分泌物和排泄物。 2．动态生物化学阶段：是生物化学蓬勃发展的时期。就在这一时期，人们基本上弄清了生物体内各种主要化学物质的代谢途径。 3．分子生物学阶段：这一阶段的主要研究工作就是探讨各种生物大分子的结构与其功能之间的关系。 三、生物化学研究的主要方面： 1．生物体的物质组成：高等生物体主要由蛋白质、核酸、糖类、脂类以及水、无机盐等组成，此外还含有一些低分子物质。 2．物质代谢：物质代谢的基本过程主要包括三大步骤：消化、吸收→中间代谢→排泄。其中，中间代谢过程是在细胞内进行的，最为复杂的化学变化过程，它包括合成代谢，分解代谢，物质互变，代谢调控，能量代谢几方面的内容。 3．细胞信号转导：细胞内存在多条信号转导途径，而这些途径之间通过一定的方式方式相互交织在一起，从而构成了非常复杂的信号转导网络，调控细胞的代谢、生理活动及生长分化。 4．生物分子的结构与功能：通过对生物大分子结构的理解，揭示结构与功能之间的关系。 5．遗传与繁殖：对生物体遗传与繁殖的分子机制的研究，也是现代生物化学与分子生物学研究的一个重要内容。 第二章蛋白质的结构与功能 一、氨基酸： 1．结构特点：氨基酸(amino acid)是蛋白质分子的基本组成单位。构成天然蛋白质分子的氨基酸约有20种，除脯氨酸为α-亚氨基酸、甘氨酸不含手性碳原子外，其余氨基酸均为L-α-氨基酸。 2．分类：根据氨基酸的R基团的极性大小可将氨基酸分为四类：①非极性中性氨基酸(8种)；②极性中性氨基酸(7种)；③酸性氨基酸(Glu和Asp)；④碱性氨基酸(Lys、Arg和His)。 二、肽键与肽链： 肽键(peptide bond)是指由一分子氨基酸的α-羧基与另一分子氨基酸的α-氨基经脱水而形成的共价键(-CO -NH-)。氨基酸分子在参与形成肽键之后，由于脱水而结构不完整，称为氨基酸残基。每条多肽链都有两端：即自由氨基端(N端)与自由羧基端(C端)，肽链的方向是N端→C端。 三、肽键平面(肽单位)： 肽键具有部分双键的性质，不能自由旋转；组成肽键的四个原子及其相邻的两个α碳原子处在同一个平面上，为刚性平面结构，称为肽键平面。 四、蛋白质的分子结构：
第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 第一节概述 为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性，人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的互相配合和调控，使全身各器官的活动协调一致，共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。内分泌系统是由内分泌腺及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。其主要功能是在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定性。内分泌疾病的发生，是由于内分泌腺及组织发生病理改变所致。许多疾病通过代谢紊乱也可影响内分泌系统的结构和功能。 新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程，是人体生命活动的基础。新陈代谢过程不断为人体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境稳定提供物质和能量。营养物质不足、过剩或比例失调引起营养疾病，体内中间代谢某一环节障碍则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，二者常常并存，且相互影响。如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病属代谢病，常伴随蛋白质、能量缺乏。 【内分泌腺及其主要生理功能】 1、下丘脑下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成、释放促激素和抑制激素。这些激素主要是对腺垂体起调节作用。 下丘脑视神经上核及脑室旁核分别分泌抗利尿激素(又称血管加压素)及催产素贮藏于神经垂体。 下丘脑分泌的促激素有： 促甲状腺激素释放激素(TRH)； 促性腺激素释放激素(GnRH)，包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放
激素； 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)； 生长激素释放激素(GHRH)； 泌乳素释放因子(PRF)； 黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)等。 下丘脑释放的抑机激素有： 生长激素释放抑制激素(GHRIH)； 泌乳素释放抑制因子(PIF)； 黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIP)。 2、垂体垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 腺垂体分泌下列激素：促甲状腺激素(TSH)；促肾上腺皮质激素(ACTH)；黄体生成激素(LH)；卵泡刺激素(FSH)，LH及FSH又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素(GH)促进物质代谢与生长发育；泌乳素(PRL)起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素(MSH)作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。 神经垂体中贮藏的抗利尿激素(ADH)促进肾远曲小管及集合管对水分的重吸收作用；催产素(OXT)主要作用是在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳和轻度抗利尿作用。 3、甲状腺合成与分泌甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收，降低血钙水乎。 4、甲状旁腺甲状旁腺含颗粒的主细胞等分泌甲状旁腺激素(PTH)。PTH促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收；促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排出；与CT及1，25-二羟维生素D3[1，25(OH)2D3]共同凋节体内钙、磷代谢。 5、肾上腺分肾上腺皮质及髓质两部分。肾上腺皮质分泌糖皮质激素(主要为皮质醇)、盐皮质激素(主要为醛固酮)和性激素(小量雄激素及微量雌激素)。皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺
第一讲小组工作概述 第一节小组工作的涵义 个案工作 小组工作 社区工作 一、小组的定义 小组是有组织、有秩序、彼此相互依存、有归属感和认同感，并持续互动的两人以上的结合体。 案例讨论：一节火车车厢的乘客是小组吗？ 二、小组的特征 1.包括两个以上的人 2.形成关系 3.有共同的目标和利益 4.成员间相互影响 5.有成员地位和角色的演变 6.成员有归属感 7.小组有发展的过程与阶段 8.有规范准则等社会控制 9.有小组的文化与气氛 三、小组工作的定义 工作者按照既定的目标、协助小组成员通过小组过程和小组动力，进行分享、分担及相互支持，从而改善他们的态度、人际关系和适应实际生存环境的能力，帮助组员解决问题和发展潜能。 思考问题：小组活动就是游戏吗？ 四、小组工作的特征 1.小组工作是由工作者和组员组成的关系体系。 包含两种关系：一是工作者和组员的关系，二是组员和组员之间的关系。 注意：小组工作不是“个案工作的集合” 2.小组在互动过程中产生动力，带来改变 3.小组工作既是过程也是组员改变的方法的和手段。 4.小组工作都有明确的目标。 五、小组的效益 1.经济效益：可节省时间和人力，符合经济原则 2.小组具有不同的信息来源及多元的观点，为问题的了解、讨论与解决提供了丰富的参考意见。 3.小组成员可在互动中增进对自己及他人的了解。 4.小组能产生共同感受或经验。 5.回馈功能：小组提供给成员接受回馈的机会，小组中他人的建议、反应和看法都很有价值。 6.小组可提供“身临其境”的学习机会。 7.小组是真实生活的实验室。 六、小组的负面影响。
1.由于小组人多，容易产生冲突和竞争，如果处理不当，会对成员造成伤害。 2.组员在小组中过度袒露自己，造成伤害。 3.有些组员会在小组的压力下，做出不愿做的事或顺从大多数人的意见。 4.有些组员会对小组产生过度依赖。 5.有时在小组中解决问题比由个人来解决花费更长的时间。 6.小组成员彼此影响可能会产生消极作用。 第二节小组工作的功能 一、康复：指针对有问题的组员，帮助其在情绪、行为、态度和价值观等方面恢复到原来状态的过程。 二、能力建立：指组员透过教育和技能培训提升意识和自信心，为组员的个人成长和能力提高创造一个良好的环境。 例如：青少年野外拓展训练营 三、矫正：指协助违反社会秩序、道德规范或侵犯他人利益的“问题”组员，在小组工作中改变的过程，学习并巩 固符合社会规范的行为和价值。 例如：在矫治机构中“偏差青少年行为矫治小组” 四、社会化：指协助组员学习社会规范和人际关系技巧的过程。 例如：青少年人际关系成长小组 五、预防：对可能发生的困难做预测，在小组的经验分享和学习中，通过组员之间的互动，学习到可能会发生的困 难的解决方法。 例如：大学新任入学适应小组退休职工生活适应小组外地来京打工人员成长小组 六、社会行动：鼓励组员参加社会运动，使个人学会领导、服从、参与、决策等方法，并承担社会责任。调动组员 参加社会活动，促进社区环境的改变，甚至社会政策的改变。 例如：香港自闭症儿童家长小组争取患者的权益 七、问题解决：协助组员发现自己的问题，通过小组互动和民主决策，找到问题解决的途径。 例如：“空椅子”小组活动 八、社会价值：鼓励组员通过参加社会行动和组员间的互相帮助获得一种成就感和自我实现感，体现组员的社会价 值。 第三节小组工作的类型（不同类型小组的概念解释请见书） 一、按小组的形成 1.组成小组：通过外部的影响和干预而组建起来 例如：任务小组工作委员会兴趣小组 2.自然小组： 例如家庭朋辈小组街头玩伴群体 二、按照组员参与 1.自愿小组：组员主动、自愿参加小组 例如：志愿者小组大学生人际交往技巧训练小组 2.非自愿小组： 例如：矫治机构中用于成员转变个人行为的治疗性小组如戒毒小组 三、按成员间的关系 1.基本小组 例如：家庭小型的成长小组 2.次层小组 例如：同事成员之间相互联系少 四、按小组的结构 1.正式小组 具有正式的结构，组员有确定的角色和地位 例如：任务小组行动小组教育小组 2.非正式小组 例如：街头或者社区玩伴
热力学第一定律 功：δW ＝δW e ＋δW f （1） 膨胀功 δW e ＝p 外dV 膨胀功为正，压缩功为负。 （2） 非膨胀功δW f ＝xdy 非膨胀功为广义力乘以广义位移。 如δW （机械功）＝fdL ，δW （电功）＝EdQ ，δW （表面功）＝rdA 。 热 Q ：体系吸热为正，放热为负。 热力学第一定律： △U ＝Q ＋W ＝Q —W e ＝Q —p 外dV （δW f ＝0） 焓 H ＝U ＋pV 理想气体的内能和焓只是温度的单值函数。 热容 C ＝δQ/dT （1） 等压热容：C p ＝δQ p /dT ＝ （?H/?T ）p （2） 等容热容：C v ＝δQ v /dT ＝ （?U/?T ）v 理想气体ΔU,ΔH 的计算： 对理想气体的简单状态变化过程：定温过程：Δ U =0； Δ H =0 变温过程： 对理想气体， 状态变化时 dH=dU+d(PV) 若理想气体的摩尔热容没有给出，常温下有： 理想气体绝热可逆过程方程式: 标准态： 气体的标准态：在任一温度T 、标准压力 P 下的纯理想气体状态； 液体(或固体)的标准态：在任一温度T 、标准压力下的纯液体或纯固体状态。 标准态不规定温度，每个温度都有一个标准态。 摩尔反应焓：单位反应进度(ξ=1mol)的反应焓变Δr H m 。 标准摩尔生成焓：一定温度下由热力学稳定单质生成化学计量数 νB=1的物质B 的标准摩尔反应焓，称为物质B 在该温度下的标准摩尔生成焓。用 表示 (没有规定温度，一般298.15 K 时的数据有表可查) 标准摩尔燃烧焓:一定温度下， 1mol 物质 B 与氧气进行完全燃烧反应，生成规定的燃烧产物时的标准摩尔反应焓，称为B 在该温度下的标准摩尔燃烧焓。用 表示.单位：J mol-1 为可逆过程中体积功的基本计算公式，只能适用于可逆过程。计算可逆过程的体积功时，须先求出体系的 p~V 关系式，然后代入积分。 ? -=21d V V V p W 2 112ln ln p p nRT V V nRT W -=-=适用于理想气体定温可逆过程。 V V dU C dT nC dT V,m ==p p p dH C dT nC dT ,m ==体系的热力学能、焓的变化可由该二式求得 2,2 ,'p p C a bT cT C a bT c T -=++=++m m 热容与温度的关系： a,b,c.c ′是经验常数,可在物化手册上查到, 使用这些公式时要注意适用的温度范围。 适用于：理想气体的任何变温过程（无化学反应、无相变化、只是单纯的PVT 变化）。 ??==?1212d d m ,T T T T V V T nC T C U ?? ==?121 2 d d m ,T T T T p p T nC T C H T C U T T V d 2 1 ? =?? =?21d T T p T C H p,m V,m nC dT =nC dT +nRdT 0W '=,2112V m R C T V T V ????= ? ? ????m V m p C R C R V V p p T T ,,211212???? ??=???? ??=???? ??,m ,m p V C C R -=()f m ΔH B
1.某甲状腺功能减退患者，患病半年，规律服药，近日来出现严重便秘，下列护理措施不妥的是 A.进食粗纤维食物，促进肠蠕动 B.每日适度运动 C.适当按摩腹部 D.每日摄入足够水分 E.严禁使用轻泻剂 【答案】:E 【解析】:考察甲减便秘的护理。必要时根据医嘱给予轻泻剂，并观察大便的次数、性质改变。注意观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。 2.患者女性，37岁，T3水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该类患者可能会出现哪项除外的内分泌症状 A.性欲减退 B.女性不育 C.溢乳 D.男性阳痿 E.女性月经过少或闭经 【答案】:E 【解析】:考察甲减的临床表现。内分泌系统表现：有性欲减退，女性常月经过多、经期延长和不育，约1/3病人有溢乳；男性出现阳痿。 3.患者女性，34岁，T3、T4水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该患者的体温可表现为 A.低热 B.高热 C.正常 D.偏低 E.以上都不是 【答案】:D
【解析】:考察甲减的临床表现。一般表现有畏寒、少汗、乏力、少言、体温偏低、动作缓慢、食欲减退而体重无明显减轻。 4.患者男性，45岁，基础代谢率低于正常，诊断为甲状腺功能低下，为进一步区分是原发还是继发，可进一步检查下列哪项指标 A.TT3、TT4测定 B.甲状腺131I测定 C.FT3、FT4测定 D.TSH测定 E.rT3测定 【答案】:D 【解析】:考察甲减的辅助检查。原发性性甲状腺功能减退TSH↑，而继发性甲状腺功能减退TSH↓。其它几项检查鉴别意义不大。 5.原发性甲减是指 A.由于下丘脑或垂体疾病所致 B.由于甲状腺本身疾病所致 C.由于下丘脑疾病所致 D.由于甲状腺对TSH有抵抗 E.由于靶组织对TH不敏感 【答案】:B 【解析】:考察甲减的病因。原发性甲减，约占90%以上，系甲状腺本身疾病所引起。 6.患者女性，35岁，心率减慢，怀疑原发性甲状腺功能减退症，该病实验室指标最早出现异常的是 A.血TSH B.血总T3 C.血游离T3 D.血总T4 E.血游离T4 【答案】:A
总论 重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体（①神经垂体②腺垂体） ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。 2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH） 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 （升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） ①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症） ②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）， ③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌） 4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗： ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 垂体腺瘤 1.最常见：泌乳素瘤PRL 2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见） 3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位） 泌乳素瘤PRL 1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。 2.功能检查：泌乳素PRL。 定位检查：MRI。
1.Introduction ?表界面的分类：气-液；气-固；液-液；液-固；固-固 ?表面浓度 ?分散度 ?表面形貌非均匀性 原因：由于固体表面原子的组成、排列、振动状态和体相原子的不同，由于悬挂键导致的化学性质活泼，以及周期性的势场中断导致的表面电子状态差异，固体表面形成很多导致表面形貌非均匀性的元素。 ?位错密度 ?表面粗糙度： ?原矢
?米勒指数（miller index） ?晶面间距d hkl ? ? ?表面自由能 ?减小表面能的方法 ?表面原子重排机理 1：表面弛豫作用
2：表面相转变 3：吸附对纯净底物表面结构的影响 层间距的变化；重组的表面结构的变化；吸附原子可以诱导表面重组 内外表面 内表面：多孔或多层材料，孔内或层间的表面 比表面积：单位质量材料的表面积；用BET方法测量 2.固体表面性质简介 固体表面的性质 结构特征：不同的位置有不同的性质 表面运动：气体分子表面撞击速度蟺； 表面扩散系数（爱因斯坦方程）： 外延生长原子的运动流程：a沉积/吸附在平台上-deposition；b沉积在原子岛上；c平台上扩散-diffusion；d脱附-desorption；e成核-nucleation；f交互扩散-interdifusion；g 粘附在平台上-attachment；h从平台上脱离-detachment；i：粘附在台阶上 化学性质：表面浓度依赖于气体分子撞击速度R 相界面（Gibbs界面） 表面热力学函数 其他类推：S，G，G s 比表面自由能与温度的关系 ; ; Van der Waals and Guggenheim Equation:
内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征（皮质醇增多症） (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织； 激素的分类： 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子； 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ； 甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断； 病因和病理诊断；
各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）； 分类： 依赖ACTH勺Cushing综合征： Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68% 异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12% 不依赖ACTH的Cushing综合征： 肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia ）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1% 肾上腺皮质激素的生理： 糖皮质激素的分泌： 球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲： 分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用： 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾； 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多； 骨骼系统-产生骨质疏松； CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高； 免疫和炎症-抑制； 参与应激反应； 病理生理和临床表现： 代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。 心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓； 免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高； 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性 粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加
社会工作考试笔记 第一章 1、社会工作的定义：以利他主义为指导，以科学的知识为基础，用科学的助人方法进行专业的助人活动，其本质是科学的助人活动。 2、社会工作的构成要素：工作对象，服务的提供者，目标，手段，社会工作的价值观。 3、学科性质：科学性、客观性、综合性。 4、社会工作的特点：服务性、客观性、补救性和发展性、批判性和建设性。（本质上是服务性） 5、社会工作的服务对象和领域：基本对象（弱势群体） 领域：（1）社会保障社会工作（运用社会工作方法，将社会政策转化为社会服务）。 （2）社会福利社会工作（是社会工作中最广泛的一项内容，主要包括老年人、儿童、残疾人、妇女的福利等）。 （3）医疗社会工作（各个医院诊所所提供的社会服务，公共卫生设施，心理卫生机构和精神病防治所提供的社会服务）（4）司法矫正社会工作（对违法犯罪失足者以及家属提供的社会服务，主要通过教育改造和劳动改造来实施）。 （5）城市社区服务（通过建立系统完整的社会服务网络，为社区居民提供物质和精神生活的各种福利和服务）。 （6）农村社会工作（农村社会救济、福利、计划生育、养老保险）。
（7）学校社会工作（通过专业性的服务，帮助学生发掘潜在的聪明才智，促进学生的正常的成长，改善学习环境，完善教育功能）。 （8）军事社会工作（是指在军人、军人家属、部队所在社区中为搞好社区建设和军人退役后的安置所开展的工作）。 6、社会工作的种类： （1）按社工的任务分：改善人们的物质生活和协调人们之间的相互关系两大类。 （2）按服务对象年龄分：儿童、青少年、老年社会工作。 （3）按社工所面对的问题：解决贫困、失业、残疾、犯罪、吸毒、家庭纠纷等进行的工作。 （4）按社工所要达到的目标：治疗性、预防性、发展性社会工作。（5）按照运用的方法：直接和间接的社会工作。 直接的社会工作是直接面对服务对象而进行的工作（包括个案、小组、社区社会工作）。 间接的社会工作是通过中介手段对服务对象进行帮助的工作（包括社会工作研究、行政）。 7、社会工作的功能：对社会对象的功能（治疗功能、促进人的发展） 对社会的功能（推进社会公平、促进社会整合） 第二章 8、结合济贫法案的内容分析其对待社工的影响 9、慈善组织会社（确立了服务到个人的思想，进一步推进了济贫工