总论
重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病
下丘脑
垂体（①神经垂体②腺垂体）
①甲状腺②肾上腺③性腺
1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。
2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH）
3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)
负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）
甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4
甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素
甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素
（升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素）
①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症）
②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾），
③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌）
4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”
5.治疗：
①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍
②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）
垂体腺瘤
1.最常见：泌乳素瘤PRL
2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见）
3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位）
泌乳素瘤PRL
1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。
男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。
2.功能检查：泌乳素PRL。
定位检查：MRI。
生长激素分泌腺瘤GH
1.临床表现
青春期前分泌多--→巨人症（容易诱发糖尿病）
成人期分泌多----→肢端肥大症
分泌严重不足----→侏儒症
2.实验室检查：
最可靠指标：GH和IGF-1。
GH兴奋试验：阳性提示生长激素不足，提示侏儒症。
GH抑制试验：阳性提示生长激素亢进，提示肢端肥大症。
3.治疗
治疗首选手术，手术方式为经鼻-蝶窦途径。
首选药物：生长抑素奥曲肽。
腺垂体功能减退
1.病因
原发性：垂体腺瘤本身;
继发性：外伤导致垂体柄断裂；
2.临床表现（腺垂体被破坏至少50%，才会出现临床表现）
①最典型、最严重：Sheehan综合征希恩综合征
引起Sheehan综合征原因是:产后大出血;
Sheehan最早出现的临床表现：产后无乳汁分泌、闭经、各器官功能萎缩。
Sheehan综合征的治疗：肾上腺糖皮质激素+甲状腺素，绝不能单独使用甲状腺素，否则很容易引起甲状腺危象。
②低血糖
原因：体内生长激素和肾上腺皮质激素减少。
③最先累及性腺，如果累及甲状腺和肾上腺说明病情严重。
3.治疗：替代治疗：生理需要量-→如果有应激、发热-→加大量2-3倍
中枢性尿崩症
1.病因：下丘脑的肿瘤或手术。抗利尿激素（血管加压素）缺乏。
2. .特点：低渗低比重尿（尿渗透压50—200，比重＜1.005）烦渴、多饮（多喝凉水）
3.实验室检查
鉴别是否尿崩症：禁水试验。
鉴别尿崩症是中枢性尿崩症还是外周性尿崩症（肾性尿崩症）：血管加压素试验（垂体后叶素试验）。用了血管加压素后缓解→中枢性，不缓解 外周性。
4.治疗
首选人工合成的ADH“去氨加压素”又名：弥凝。
甲状腺
一．解剖和生理
有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。
1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。
2.喉上神经分内支和外支
（1）内支：管感觉，损伤会引起呛咳，
（2）外支：管运动，损伤会引起声调变低。（内呛咳，外变调）
二．甲状腺生理
甲状腺滤泡上皮细胞的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3 T4）。
甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。
三．甲状旁腺解剖和生理
甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）其主要靶器官为骨和肾，它是升高血钙和降低血磷的。
甲亢
引起甲亢最常见的原因：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病格雷夫斯病）
Graves病
1.引起Graves病最常见原因：遗传的易感性和自身免疫功能的异常。好发青年女性。
2.Graves病产生的抗体、致病体是：TSH受体抗体（TRAb）
3．临床表现
①高代谢症状→怕热、多汗;
②精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤;
③循环系统症状→心率加快、脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤;
④消化系统→腹泻常见（甲减是便秘）
⑤骨骼系统→周期性麻痹，好发青年男性
4.体征：
①呈弥漫性、对称性甲状腺肿大，无压痛。
但是也是单纯性甲状腺肿也是这个症状。肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。只要题目里说肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤，那就是甲亢。
体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是Graves病;
②突眼
是区别原发性甲亢和继发性甲亢的重要临床表现。原发性甲亢有突眼，继发性甲亢无突眼。
5.特殊类型甲亢
①淡漠性甲亢：老妇淡漠，症状轻微，极易危象。
②亚临床甲亢：实验室检查有事，但无临床表现。
T3 T4升高，TSH下降-----甲亢
T3 T4降低，TSH下降-----甲减
T3 T4正常，TSH下降-----亚临床甲亢。
T3 T4正常，TSH正常-----单纯甲状腺肿
6.实验室检查
①甲亢的诊断首选检查：T3 T4 TSH检测，T3 T4升高，TSH降低。
TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标。
②TRAb反映预后和用药的重要指标
③碘131摄取率，2小时＞25%或24h＞50%可诊断甲亢。
甲状腺摄131I功能试验一方便它可以诊断甲亢，另外一方面它可以鉴别甲状腺炎，甲亢的病人摄131I摄取率非常高，头2个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。
碘131分离：亚甲炎。
7.治疗
⑴药物（适用于：轻中度）：
首选：丙基硫氧嘧啶(PTU)：
机制：抑制甲状腺素“合成”（复方碘溶液→抑制合成、释放）;
最主要不良反应：粒细胞减少；
停药指征：白细胞＜3或中性粒细胞＜1.5立即停药；
疗程：18个月！（病情轻重与脖子粗细没有直接关系）;
⑵放射性碘131试验：放射碘131→是β射线；
禁忌：妊娠、哺乳期绝对禁用；
首选适用症：①甲亢术后复发②药物无效，又没有手术指证③甲亢合并心脏病、周期性麻痹；先使用抗甲状腺药物，使甲状腺功能正常后，再使用碘131。
⑶手术：
1.适用症：二姐牙膏，4快6
①甲状腺肿大二度以上②合并结节性甲状腺肿③有任何压迫症状④高功能性腺瘤（高功能性腺瘤引起的甲亢首选检查：放射性核素扫描）。
孕妇孕4—6个月必须手术，其他时间药物治疗。
2.术前准备最重要的准备是：药物准备。①脉率＜90（用β受体阻滞剂….洛尔）②基础代谢率＜20%（用碘剂）。
复方碘溶液：术前使用2周，明显减少甲状腺的血液供应，使甲状腺变硬利于手术;
3.术后：取半卧位。4—5天拆线。
4.术后并发症：
①最严重并发症：术后呼吸困难和窒息，常发生在48h内，一旦发现后立即拆线敞开切口，气管插管;②损伤神经;
5.术后出现手足抽搐，说明损伤甲状旁腺损伤，治疗葡萄糖酸钙。
6.甲状腺危象：高热、大汗淋漓、上吐下泻。
治疗：丙基硫氧嘧啶+碘剂；
甲亢危象病人必须使用物理降温，绝对不能使用水杨酸制剂。
甲减
1.分类
①先天性甲减（呆小症）原因：先天甲状腺发育不完全。
②原发性甲减原因：桥本甲亢（慢性淋巴性甲状腺炎）。
③继发性甲减原因：“垂体性疾病”希恩综合征和外伤。
原发性甲减：T3T4降低，TSH升高。
继发性甲减：T3T4降低，TSH不高。
2.判断→TRH兴奋实验:（促甲状腺素释放试验）
TSH不兴奋----垂体性。
TSH兴奋-------下丘脑性。
原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高（基础TSH高）;
继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化;
下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）
3.最严重表现：粘液性水肿昏迷(老年人嗜睡、低体温)
4.治疗：替代治疗→左甲状腺素→小剂量开始，25ug开始使用。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲亢）
主要抗体：抗甲状腺抗体→TP Ab、TG Ab
亚急性甲状腺炎
1.对称性、弥漫性甲状腺肿大+疼痛===亚甲炎
对称性、弥漫性甲状腺肿大+血管杂音===Graves病
只有甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音==单纯性甲状腺肿（“大脖子病”缺碘）
2.主要发病原因：病毒感染
3.实验室检查：碘131分离现象（2个方向）
4.治疗：激素+甲状腺素
单纯性甲状腺肿
①结节性：好发于青春期。原因：甲状腺素需求量增加。治疗：补充少量甲状腺素。
②弥漫性：好发于流行区。原因：缺碘。治疗：补碘。
T3 T4 ,TSH都正常，功能完全正常。
孕妇合并单纯甲状腺肿首选食疗。
甲状腺肿瘤
分类→甲状腺腺瘤：能随吞咽上下移动→手术(完全切除); 甲状腺癌：不能移动
甲状腺癌
一、病理分型
1.乳头状癌→最常见类型,恶性程度最低，30—45岁女性;
2.未分化癌→恶性程度最高;
3.髓样癌→来自于滤泡旁细胞（C细胞）→降钙素→降钙降磷；容易出现低钙。
4.滤泡状腺癌→最容易侵犯血管的;特异性：血清甲状腺球蛋白明显升高。
二.临床表现：
首发症状：颈部淋巴结肿大。
甲状腺最容易转移部位：颈部淋巴结。
胃癌最容易转移部位：左锁骨上淋巴结。
三、实验室检查
确诊：针吸涂片细胞学检查（溪镇抽吸细胞学检查）
放射性核素检查：冷结节
四、治疗首选手术
1.低危人群：年龄15—45岁
治疗：切除患侧甲状腺腺叶和狭部。
2.高危人群：①有转移（颈部淋巴结肿大）；②年龄＜15或＞45岁。
治疗：患侧甲状腺腺叶全切除+对侧叶的次全切。
肾上腺疾病
肾上腺皮质：①球状带：分泌盐皮质激素和醛固酮。
②束状带：分泌糖皮质激素和皮质醇。
③网状带：分泌性激素和皮质醇。
肾上腺髓质：嗜铬细胞
1.库欣综合征
（只要体内糖皮质激素增多了就是此病！）
一.原因：
1.ACTH依赖性（库欣病）
垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70%～80%是垂体分泌ACTH 的腺瘤。
2.非ACTH依赖性（非库欣病）
是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。ACTH不增多。
二.分类：
1.库欣病→垂体引起【①最主要→垂体分泌过多ACTH（促肾上腺皮质激素）】;
2.非库欣病→非垂体引起【②肾上腺皮质瘤、肾上腺皮质癌】
三.诊断：小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断库欣综合征（银标准）;
能抑制→正常人的单纯肥胖。
大剂量地塞米松实验→能抑制→库欣病;不抑制→非库欣病;
记忆：小（小剂量）症（综合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大剂量）病（库欣病）
确诊最可靠指标→尿游离皮质醇实验（金标准）
四.临床表现：1.满月脸、水牛背、向心性肥胖
2.最常见临床表现：多血质;
3.女性男性化--→最常见于肾上腺皮质癌。
五.治疗：手术，经鼻—蝶窦手术首选;
2.原发性醛固酮增多症（高血压、低血钾）
一个轴：交感—→肾素—→血管紧张素—→醛固酮
“醛固酮→保钠、保水（钠水储留→高血压）、排钾（低血钾）”
1.临床表现：最具特征→高血压、低血钾；体内血纳轻度增高。
2.实验室检查：一高一低一正常（醛固酮高，肾素低，皮质醇正常）。
3.治疗：原因主要是体内长了醛固酮瘤。
最佳方法：手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。
降压：术前→保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）;
术中→氢化可的松+硝苯地平
3.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）
1.原因：最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎(皮质醇和醛固酮缺乏)
2.临床表现：最典型→全身色素沉着低血压、高血钾
3.实验室检查：“血浆皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇（UFC）”明显降低
醛固酮、皮质醇、性激素低， ACTH（促肾上腺皮质激素）高（3低1高）。
4.治疗：替代治疗（生理需要量）首选氢化可的松。
4.嗜铬细胞瘤
1.嗜铬细胞瘤间断释放大量的儿茶酚胺。
儿茶酚胺组成物质：肾上腺素、去甲肾上腺素（占90%）和香草酸。
2.临床表现：典型→阵发性高血压（一定是！）;低血压、高血压交替出现→危象
3.实验室检查：24h尿儿茶酚胺、最特异--香草扁桃酸（VMA）
4.治疗：手术→术前降压：α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪; 降压至少2周后才手术。
降压绝对不能单独使用β受体阻滞剂降压，很容易引起心衰和高血压危象。
糖尿病
一、实验室检查
（（血糖测的是静脉血浆血糖））
1.空腹血糖≥7.0
2.临床表现+随即血糖＞11.1
3.OGTT餐后两小时＞11.1
【正常值3.6—6.1
空腹血糖受损6.1—7.0
糖尿病：≥7.0】
反应血糖控制好坏的标准：糖化血红蛋白HbA1
HbA1 C控制在7%以下，说明糖尿病病人血糖控制良好。
二、两大急性并发症：
⑴糖尿病酮症酸中毒：好发于I型患者;呼吸“烂苹果”味;实验室检查一定靠“尿酮体强阳性”体现（尿酮体+++→酮症;尿酮体+→高渗性）
治疗：生理盐水+胰岛素
⑵高渗性非酮症性昏迷：①好发于II型老年肥胖人; ②血纳＞155mmol/L
治疗：胜利盐水+胰岛素
三.慢性并发症
1、大血管疾病心脑血管疾病（II型最主要死亡）
2.微血管病变最特异性的并发症
①糖尿病肾病I.糖尿病病史＞10年
II.I型糖尿病的死亡原因
III.最特异性的病理改变：肾小球结节性硬化
IV.最常见的病理改变：肾小球弥漫性硬化
V.分期：根据尿白蛋白的排泄率UAER（正常人UAER＜10ug/m）分为五期：（I期.正常；II期.间歇性增高；III期. UAER 20—200；IV期.＞200或24h尿蛋白总量＞0.5g；V期.尿毒症期不高反降低）
支持糖尿病肾病最可靠的临床表现：出现糖尿病视网膜病变。
②糖尿病视网膜病变
分期：1瘤2血出3絮4积血（4期新生毛细血管生成、玻璃体积血）5增（机化物增生）6失明③神经病变累及周围神经炎（最常见）--：手套感、袜子感
累及自主神经--无痛性心梗、直立性低血压、猝死
四、治疗
1、最基础的治疗：饮食治疗。
2、药物：⑴双胍类→肥胖或者超重II型患者的首选（胖子吃2个瓜）→不良反应：乳酸酸中毒
一个糖尿病病人经治疗后出现昏迷的原因：服药了双胍类中毒。
⑵磺脲类→非肥胖II型的首选药物→不良反应：低血糖;
⑶α葡萄糖苷酶抑制剂（…..
降低餐后血糖→不
良反应：腹胀、腹泻等胃肠道反应;
⑷胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）→罗格列酮、比格列酮;不良反应：容易水肿，所以心功能不全者禁用。
3、胰岛素治疗：
①适应症：(1)所有I型糖尿病, (2) II型只要有并发症都可以用胰岛素; （3）需要做手术，术前术后都需要使用胰岛素。
②使用胰岛素后清晨血糖升高原因：
1)黎明现象：独守空房到黎明（血糖变化一次）
发病机制：清晨胰岛素的拮抗激素增多导致;
2)松秘现象（Somogyi）：夜间低血糖，清晨高血糖（变两次）
发病机制：夜间低血糖，导致清晨反应性高血糖。
低血糖
1.病因：胰岛素瘤。胰岛β细胞肿瘤;
2.诊断：血浆血糖＜2.8.
3. 空腹低血糖：见于器质性病变（胰岛素瘤）。
餐后低血糖：见于功能性疾病（先天性消化酶的缺乏）
4.Whipple三联征（胰岛素瘤引起）：①清晨空腹发作；
②发作时血糖＜2.8mmol／L;
③给于葡萄糖后迅速好转;
确诊胰岛素瘤引起的低血糖：金标准----血清胰岛素增高＞25个单位。
银标准—-血糖＜2.8
5.治疗：首选手术药物：二氮嗪。
痛风
1.病因：嘌呤代谢障碍。
2.尿酸多了 -- 关节形成痛风
--→肾形成尿酸结石（治疗：别嘌呤醇）
3.最常见：第一跖趾关节。午夜起病
4.治疗：秋水仙碱。
5.确诊：偏振光显微镜。
水电解质代谢和酸碱平衡失常
体液占体重的60%。分为细胞内液（占40）
细胞外液（占20%）又分为血浆（占5%）和组织液（占15%）细胞内液：钾离子；
细胞外液：钠离子；
总论：最重要电解质→好男人要在家里（内钾），不要在外面纳妾（外钠）
低钾血症
正常血钾：3.5—5.5
低钾血症：血钾＜3.5mmol/L
1.发病原因：①摄入不足②丢失过多③分布异常
2.【低钾碱中毒，高钾酸中毒）】
低钾碱中毒--→出现反常性酸性尿；
高甲酸中毒-- 出现反常性碱性尿；
3.临床表现：
①最早表现：四肢无力
②最严重表现：腹胀
③容易合并低镁
4.心电图：T波降低、变宽。出现U波。
5.治疗：
①每天补钾3—6g。（相当于40—80mmol/L）
②补钾的浓度：不超过0.3%。
③每小时补20mmol/L（1.5g）最为适宜。
④每小时尿量超过30ml，方可补钾。
高钾血症
是急性肾衰的主要死亡原因。血钾＞5.5
1.病因：
①摄入过多（输库存血）②排出障碍（肾衰）③分布异常（酸中毒，反常性碱性尿）
2.常见于挤压综合征。（题眼：肌红蛋白尿）
3.临床表现：心动过缓，心律不齐，心音低顿。
4.心电图：高尖T波。
5.治疗：
①保护心脏：首选葡萄糖酸钙
②纠正酸中毒：碳酸氢钠
③促进钾离子向细胞内转移：胰岛素+葡萄糖或阳离子交换树脂
④都不好使透析
精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊
2015内分泌系统 一．内分泌概念、组织器官及生理功能： 1.内分泌腺是一个无导管腺。 2.内分泌细胞不会分布于骨组织。 3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。 4.内分沁的轴： 下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令 1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF） 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）： 腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。 神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素） 3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓） ↓↓ （1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。 （2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷 （3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。 （4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素 5.内分泌实验室检查： （1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。 6.内分泌治疗： 1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。 2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。 3.垂体肿瘤→首选手术。（例外：泌乳素瘤→溴隐亭） 垂体瘤： 1.最常见的是泌乳素瘤PRL。 2.首选影像学-MRI，首选检查：激素。 3.表现：双眼颞侧偏盲 4.按体积分类：直径>10mm的称为大腺瘤。直径≤10mm的为微腺瘤（最常见）
第一节运动系统概述 一、运动系统检查法 物理学检查，是运动系统最重要和最基本检查办法 二、肌力分级 0级肌肉完全瘫痪，触诊肌肉完全无收缩力 1级肌肉有积极收缩力，但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】 2级可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】 3级能对抗地心引力做积极关节活动，但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸取力，能抬离床面 4级能对抗较大阻力，但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力运动】 5级正常肌力【肌力正常，运动自如】 伟大苗教师给咱们总结了“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全 一不动不能产生动作 二不抗不能对抗地心引力 三不阻不能对抗阻力 四不全能抗阻力，但不全面 第二节骨折概论 1、概论 一、骨折定义与成因 1.定义：骨折是骨完整性或持续性中断。 2.成因 （1）直接暴力：骨折发生在暴力直接作用部位，常伴有不同限度软组织损伤。 （2）间接暴力：暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。 （3）疲劳性骨折军人骨折和运动员骨折 积累性劳损：长期、重复、轻微直接或间接暴力可集中在骨骼某一点上发生骨折，骨折无移
位，但愈合慢。好发部位：第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。 （4）骨骼疾病（也称病理性骨折）：有病骨骼（例如骨髓炎、骨肿瘤等）遭受轻微外力即发生断裂。 二、分类 1.依照骨折与外界与否相通，骨折处皮肤与粘膜与否完整可分为：闭合性与开放性骨折。 2.依照骨折形态和限度分为 （1）不完全骨折骨完整性或持续性发生某些中断，按其形态分为： 裂缝骨折：只是有裂缝，没有完全裂开。多见于肩胛骨、颅骨。 青枝骨折：骨质和骨膜某些断裂。见于小朋友。 （2）完全骨折：骨完整性或持续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为：横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。上面记不住不要紧，只要记住裂缝骨折和青枝骨折是不完全骨折外，其他类型全是完全骨折。 3.依照骨折稳定性分为 （1）稳定性骨折：复位后经恰当外固定不易发生再移位者，如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折、压缩骨折。（记忆：分值很差呀） （2）不稳定性骨折：复位后易于发生再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。 2、骨折临床体现及影像学检查 一、全身体现 可以有休克（骨盆骨折和股骨干骨折）和发热（考虑浮现感染）。 二、局部体现 （1）畸形：骨折段移位所致。 （2）反常活动：无关节部位浮现活动。 （3）骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦导致。 （4）疼痛与压痛。 （5）局部肿胀与淤斑。
内分泌科 1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。 2、糖尿病足的分期：0、1、2、 3、 4、5 3、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。 4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。 T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。 治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素 5、LADA： 6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。 7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。 治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。 适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。 禁忌症：重度的T1DM或T2DM ，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。 2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。 禁忌症：不作为1型的主要用药；严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻慢性胰腺炎及烟酒过度嗜好者；妊娠及哺乳期妇女；严重的肝肾功不全。 单用不会发生低血糖，但与胰岛素或磺脲类合用科引起低血糖，可用葡萄糖、牛奶、蜂蜜纠正，进食双糖或淀粉类食物无效。 3）、磺脲类（SU）：促进内源性的胰岛素分泌，SU降糖作用的前提是机体尚保存30%以上的有功能的胰岛B细胞。 4）、格列奈类：（为非SU的胰岛素促泌剂）又称餐时血糖调节剂，降低餐后血糖及糖化血红蛋白。适应症同磺脲类，主要经为胃肠排泄，伴肾功能损害者也能使用。瑞格列奈0.5-4mg tid ，那格列奈60-120mg tid，进餐即刻服用，不进餐不服用。 5）、噻唑烷二酮类（TDZs）：又称胰岛素增敏剂，提高外周组织对胰岛素的敏感性，调节糖脂代谢。 适应症：2型糖尿病，尤其是超重、伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。可单用或与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合用。
慢性支气管炎： 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大， 肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增 多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以 上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。 ⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红 喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压， 二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。
第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 第一节概述 为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性，人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的互相配合和调控，使全身各器官的活动协调一致，共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。内分泌系统是由内分泌腺及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。其主要功能是在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定性。内分泌疾病的发生，是由于内分泌腺及组织发生病理改变所致。许多疾病通过代谢紊乱也可影响内分泌系统的结构和功能。 新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程，是人体生命活动的基础。新陈代谢过程不断为人体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境稳定提供物质和能量。营养物质不足、过剩或比例失调引起营养疾病，体内中间代谢某一环节障碍则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，二者常常并存，且相互影响。如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病属代谢病，常伴随蛋白质、能量缺乏。 【内分泌腺及其主要生理功能】 1、下丘脑下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成、释放促激素和抑制激素。这些激素主要是对腺垂体起调节作用。 下丘脑视神经上核及脑室旁核分别分泌抗利尿激素(又称血管加压素)及催产素贮藏于神经垂体。 下丘脑分泌的促激素有： 促甲状腺激素释放激素(TRH)； 促性腺激素释放激素(GnRH)，包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放
激素； 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)； 生长激素释放激素(GHRH)； 泌乳素释放因子(PRF)； 黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)等。 下丘脑释放的抑机激素有： 生长激素释放抑制激素(GHRIH)； 泌乳素释放抑制因子(PIF)； 黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIP)。 2、垂体垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 腺垂体分泌下列激素：促甲状腺激素(TSH)；促肾上腺皮质激素(ACTH)；黄体生成激素(LH)；卵泡刺激素(FSH)，LH及FSH又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素(GH)促进物质代谢与生长发育；泌乳素(PRL)起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素(MSH)作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。 神经垂体中贮藏的抗利尿激素(ADH)促进肾远曲小管及集合管对水分的重吸收作用；催产素(OXT)主要作用是在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳和轻度抗利尿作用。 3、甲状腺合成与分泌甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收，降低血钙水乎。 4、甲状旁腺甲状旁腺含颗粒的主细胞等分泌甲状旁腺激素(PTH)。PTH促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收；促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排出；与CT及1，25-二羟维生素D3[1，25(OH)2D3]共同凋节体内钙、磷代谢。 5、肾上腺分肾上腺皮质及髓质两部分。肾上腺皮质分泌糖皮质激素(主要为皮质醇)、盐皮质激素(主要为醛固酮)和性激素(小量雄激素及微量雌激素)。皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺
1.某甲状腺功能减退患者，患病半年，规律服药，近日来出现严重便秘，下列护理措施不妥的是 A.进食粗纤维食物，促进肠蠕动 B.每日适度运动 C.适当按摩腹部 D.每日摄入足够水分 E.严禁使用轻泻剂 【答案】:E 【解析】:考察甲减便秘的护理。必要时根据医嘱给予轻泻剂，并观察大便的次数、性质改变。注意观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。 2.患者女性，37岁，T3水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该类患者可能会出现哪项除外的内分泌症状 A.性欲减退 B.女性不育 C.溢乳 D.男性阳痿 E.女性月经过少或闭经 【答案】:E 【解析】:考察甲减的临床表现。内分泌系统表现：有性欲减退，女性常月经过多、经期延长和不育，约1/3病人有溢乳；男性出现阳痿。 3.患者女性，34岁，T3、T4水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该患者的体温可表现为 A.低热 B.高热 C.正常 D.偏低 E.以上都不是 【答案】:D
【解析】:考察甲减的临床表现。一般表现有畏寒、少汗、乏力、少言、体温偏低、动作缓慢、食欲减退而体重无明显减轻。 4.患者男性，45岁，基础代谢率低于正常，诊断为甲状腺功能低下，为进一步区分是原发还是继发，可进一步检查下列哪项指标 A.TT3、TT4测定 B.甲状腺131I测定 C.FT3、FT4测定 D.TSH测定 E.rT3测定 【答案】:D 【解析】:考察甲减的辅助检查。原发性性甲状腺功能减退TSH↑，而继发性甲状腺功能减退TSH↓。其它几项检查鉴别意义不大。 5.原发性甲减是指 A.由于下丘脑或垂体疾病所致 B.由于甲状腺本身疾病所致 C.由于下丘脑疾病所致 D.由于甲状腺对TSH有抵抗 E.由于靶组织对TH不敏感 【答案】:B 【解析】:考察甲减的病因。原发性甲减，约占90%以上，系甲状腺本身疾病所引起。 6.患者女性，35岁，心率减慢，怀疑原发性甲状腺功能减退症，该病实验室指标最早出现异常的是 A.血TSH B.血总T3 C.血游离T3 D.血总T4 E.血游离T4 【答案】:A
总论 重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体（①神经垂体②腺垂体） ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。 2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH） 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 （升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） ①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症） ②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）， ③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌） 4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗： ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 垂体腺瘤 1.最常见：泌乳素瘤PRL 2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见） 3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位） 泌乳素瘤PRL 1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。 2.功能检查：泌乳素PRL。 定位检查：MRI。
内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征（皮质醇增多症） (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织； 激素的分类： 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子； 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ； 甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断； 病因和病理诊断；
各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）； 分类： 依赖ACTH勺Cushing综合征： Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68% 异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12% 不依赖ACTH的Cushing综合征： 肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia ）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1% 肾上腺皮质激素的生理： 糖皮质激素的分泌： 球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲： 分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用： 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾； 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多； 骨骼系统-产生骨质疏松； CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高； 免疫和炎症-抑制； 参与应激反应； 病理生理和临床表现： 代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。 心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓； 免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高； 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性 粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加
第十二章心血管系统（50分） 第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。 如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。 ?记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊 记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。 （3）前负荷（容量负荷）增加 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 ?记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢） 2.诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。 呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。 3、发病的基本机制：心室重构 （二）心功能分级（难点） 1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。 Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音； Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭； Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg） Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克； 注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）： 记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧） 二、慢性心力衰竭 （一）临床表现 1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点） 症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。 临床表现：3大临床表现 1)●呼吸困难：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→端坐呼吸→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。 I●劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。 II随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。 2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰） 3)两肺底湿啰音和喘鸣音：I两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音； 心脏听诊可闻及II肺动脉第二心音（P2）亢进； III舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一） 注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素； 支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）； 氨茶碱两者都可用。 左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。●高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点）2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全
内分泌及代谢疾病 2、甲状腺 3、甲状旁腺 4、胰腺内分泌部 5、肾上腺 6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 2. 促使钾离子转入细胞内：
①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水
慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） （3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气） PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg 可以诊断为呼衰） 吸入氧浓度=21+4*氧流量 胸水：有积液不一定有体征，胸水<300ml可无症状；300~500ml为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见。 大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。 包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 。LDH（乳酸脱氢酶）：>500IU提示恶性胸液。 ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。
气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。 气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。 胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群： ①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群； ②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群； ③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群； ④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。 歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺。 小弯下幽门上，大弯幽门下 溃疡： Curing—“r”像高的火苗，是烧伤引起的。 Cushing—脑肿瘤，脑外伤引起的。 十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。长25cm。 A型胃炎发，胃酸贫血差。
内分泌科题目 1、类风湿关节炎的诊断标准是什么？ 2、系统性红斑狼疮的主要临床表现是什么? 3、糖皮质激素的副作用是什么？ 4、简述甲状腺功能亢进症的三种治疗方法及适应证？ 5、简述口服抗甲亢药物的副作用及停药指征？ 6、糖尿病酮症酸中毒治疗原则 7、糖尿病诊断标准 8、糖尿病分型 9、代谢综合征定义 10、1型糖尿病与2型糖尿病主要区别
内分泌及代谢系统习题答案 1、类风湿关节炎的诊断标准是什么？ 答：美国风湿病学院1987年分类标准： （1）晨僵至少1小时（持续6周以上）； （2）3个获3个以上关节肿（持续6周以上）； （3）腕、掌指关节或近端指间关节肿（持续6周以上）； （4）对称性关节肿（持续6周以上）； （5）皮下结节； （6）手x线片改变； （7）类风湿因子阳性。 共七条，有四条可诊断类风湿关节炎。 2、系统性红斑狼疮的主要临床表现是什么? 答：系统性红斑狼疮的主要临床表现： （1）发热、乏力；（2）脱发；（3）皮肤红斑；（4）光过敏；（5）口腔溃疡；（6）关节炎，浆膜炎；（7）肾脏损害；（8）神经系统异常；（9）血液学异常；（10）肺间质病变；（11）心肌炎等。 3、糖皮质激素的副作用是什么？ 答：糖皮质激素的副作用主要有：（1）撤药危象；（2）加重感染；（3）骨质疏松；（4）无菌性骨坏死；（5）诱发或加重消化性溃疡；（6）Cushing 征；（7）对生殖功能的影响；（8）升高血糖；（9）升高血压。 4、简述甲状腺功能亢进症的三种治疗方法及适应证？ 答：（1）、抗甲状腺药物：为甲亢的首选治疗方法。常用的为硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶；咪唑类中的地巴唑与甲亢平等。适应证①病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20岁以下青少年及儿童、老年患者；③妊娠妇女；④甲状腺次全切除，术后复发，又不适宜于放射性131碘治疗者；⑤手术治疗前准备；⑥辅助放射性131碘治疗；⑦伴突眼症； （2）、放射性131碘治疗：适应证①年龄在25岁以上；②甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者；③对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者；④同时患有其它疾病，如肝、心、肾等疾病，不宜手术治疗者；⑤功能自主性甲状腺腺瘤； （3）、手术治疗：甲状腺次全切除术是治疗甲亢的有效方法之一，多数患者可得以根治，且可使自身免疫反应减弱，复发率较低。适应证①中重度甲亢，药物治疗效果不好，尤其是用药时间长达2年以上而无效的患者；②甲状腺肿大明显，特别是有结节性的或有压迫症状的；③药物治疗后又复发的甲亢；④有药物毒性反应，不能坚持用药的患者。 5、简述口服抗甲亢药物的副作用及停药指征？ 答：口服抗甲亢药物为甲亢的首选治疗方法。副作用：（1）一般不良反应有头痛、关节痛、唾液腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道症状。可对症处理或适当减少用量。过量应用可赞成甲状腺功能低下，引起畏寒、乏力、粘液性水肿，停药后大多可以自愈；（2）粒细胞减少和粒细胞缺乏，常见于初用药后1～3月内或再次用药后1～2周，一般情况下，应定期检查白细胞，如白细胞低至3×109／L（3000／mm3）或粒细胞低于15×109／L（1500／mm3）时应停药治疗，回升后改用其他抗甲状腺药物；（3）药疹，多为轻型，极少出现严重的剥脱性皮炎。一般药疹可用抗组织胺药治疗，必要时停药或改用其他抗甲状腺药物。若发生剥脱性皮炎，应立即停药并作相应处理；（4）少数患者可出现严重肝损害，如中毒性肝炎，肝坏死应立即停药。 6、糖尿病酮症酸中毒治疗原则 答：输液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调、处理诱发病和防治并发症。胰岛素治疗适应证：（1）1型糖尿病；（2）糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；（3）合并重症感染、
病理学 第一节细胞、组织的适应、损伤和修复 细胞受到外界刺激做出应答反应①适应②损伤 一、适应性改变 1、萎缩：细胞体积缩小“脂褐素” ①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩 ②病理性 2、肥大：体积大 ①代偿性肥大 ②内分泌性肥大：雌激素---导管 3、增生：数量多 心肌、骨骼肌只有肥大，没有增生。 4、化生：一种成熟—变为-另一种成熟。适应性改变最常见的是化生，占70%。 ①鳞状上皮化生：主要发生在支气管、宫颈、膀胱 ②肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎 ③结缔组织化生：骨化性肌炎 二、损伤 （一）可逆性损伤 变性：出现异常物质或正常物质异常增多。 1、细胞水肿（又叫水变性，最常见变性）：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。 电镜可以看到肿胀的线粒体和内质网， 常见于病毒性肝炎（又叫气球样变----里面是水）
2、脂肪变性（脂肪沉积）：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色 脂肪沉积在肝—脂肪肝； 脂肪沉积在心脏----黄色斑纹—虎斑心， 电镜可以看到大小不等的空泡 3、玻璃样变性（透明变性）蛋白质聚集 分为：(1)结缔组织玻璃样变：----纤维 (2)血管壁玻璃样变：-----见于高血压，发生在细动脉 (3)细胞内玻璃样变：XXX小滴、小体。 病理性钙化：除了骨骼、牙齿以外，有了钙化，就叫…… (二)不可逆性损伤——细胞死亡 1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩，核碎裂，核溶解 坏死的4大类型： (1)凝固性坏死（最常见），多见于心、肝、脾、肾等实质器官和干酪性坏死（结核） (2)液化性坏死：脑（乙脑）和胰腺（急性胰腺炎） (3)纤维素样坏死：和变态反应、免疫反应有关， (4)坏疽：坏死+腐败菌感染 ①干性坏疽：见于四肢末端 ②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 ③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。-捻发感。 细胞坏死的结局：
大苗课堂笔记：备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。慢性支气管炎（45分）2分 病程发展（一个轴）：吸烟-慢支-COPD-肺动脉高压-肺心病 1弓I起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。 2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。 3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。 4、慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。 5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流感）。 6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。 2）中后期大气道功能异常，表现1:肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。 7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M）,连续两年以上。 8辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能。9?治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。 10补充知识点：1）慢支早期X线无特异表现。 2）与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病
毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 3）小气道指内径v 2mm的气道。 4）潮气量VT ,平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约 500ml。5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大 气量。 6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。 7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。 8）肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。 9）用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出 的气量。 10）阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。 11）肺气肿时TLC增加。 COPD慢性阻塞性肺疾病3分 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿=COPD 2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（a l-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅仁，先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。 3、临床表现：1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。
内分泌代谢系统笔记 内分泌代谢系统 Graves病 一临床表现： （一）甲状腺激素分泌过多征候群： 1. 高代谢症候群： 疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热 糖耐量减低 胆固醇降低 负氮平衡 2. 精神神经：手、舌震颤，腱反射亢进 3. 心血管： S1亢进，I～II收缩期杂音 房性期前收缩 心脏增大 收缩压上升，舒张压下降 4. 消化：食欲亢进，多食消瘦 5. 肌肉骨骼：
甲亢性肌病、肌无力肌萎缩 周期性瘫痪 增生性骨膜下骨炎 6. 生殖系统：月经减少或闭经，阳痿 7. 内分泌：皮质醇早期升高后下降 8. 造血：淋巴细胞绝对值和百分数增多，WBC总数偏低，血容量增大 （二）甲状腺肿： （三）眼征： a 前突 b 瞬目减少 c 上睑挛缩 d 上睑不随眼球下落 e 上视前额皮肤不皱起 f 看近物辐辏不良 （四）特殊临床表现： 1. 甲状腺危象： 诱因：a 应激状态 b 严重躯体疾病 c 口服过量TH d 严重精神创伤 e 手术中过度挤压 原有症状加重 高热（>39‘C）
心率快（140～240次/分） 体重锐减、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻 终止虚脱、休克、嗜睡、谵妄 WBC总数及中性粒升高 FT3 FT4 TT3 TT4升高，TSH显著降低 2. 甲亢性心脏病： 心脏增大、严重心律失常、心力衰竭 3. 淡漠型甲亢： 神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦 4. T3型甲亢、T4型甲亢 5. 亚临床型甲亢： T3、T4正常，TSH降低 6. 妊娠期甲亢： 妊娠合并甲亢：体重不随妊娠相应增加，四肢近端肌肉消瘦，休息时心率>100次/分应疑及甲亢 HCG相关性甲亢： 7. 胫前粘液性水肿： 8. 甲功正常的Graves眼病 9. 甲亢性周期性瘫痪 二实验室检查： 1. 血清甲状腺激素测定：
妇科 第1节：女性生殖系统解剖 外生殖器 外阴的范围和组成 外生殖器指生殖器官的外露部分，称为外阴，前为耻骨联合，后为会阴。 1.阴阜位于外阴最前面，上面有阴毛，呈倒三角形生长 2.大阴唇为两股内侧一对纵行隆起的皮肤皱襞，自阴阜向后延伸至会阴。皮下为疏松结缔组 织和脂肪组织，含丰富血管、淋巴管和神经，外伤后易形成血肿。（只要说外阴受伤疼痛肿胀，那就是大阴唇血肿） 3.小阴唇 4.阴蒂 5.阴道前庭又称巴多林腺，腺管细长（1～2mm），向内侧开口予阴道前庭后方小阴唇与处 女膜之间的沟内。如果发炎等原因引起腺管口闭塞，形成前庭大腺囊肿或前庭大腺脓肿。 内生殖器及其功能 女性内生殖器位于真骨盆内，包括阴道、子宫、输卵管和卵巢。输卵管和卵巢可以并称为子 宫附件。 一、阴道 1.它的黏膜层由复层鳞状上皮 2.阴道的下端开口于阴道前庭后部。 3.上端包绕宫颈阴道部，形成阴道穹隆，分前、后、左、右4部分，阴道后壁短（7～9cm），后壁长（10～12cm），所以后穹隆最深，卧位时是人体最低点，常用来穿刺。 二、子宫 1.子宫的形状像一个倒置的梨形，重50克；长7-8mm；宽4-5mm；容量5毫升；上部较宽为宫体，顶部为宫底，宫底两边为子宫角，下部为宫颈。 2.宫体与宫颈之间形成最狭窄的部分称子宫峡部，它连接宫体与宫颈，它既不属于宫体也不 属于宫颈，没怀孕时长约1cm，怀孕时长约7-9cm。 3.子宫峡部有上下两个口，上口窄，为解剖学内口。下口宽，为组织学内口（子宫内膜与宫 颈黏膜的交界处）。 4.宫体与宫颈的比例：女童为1：2，成年妇女为2：1，老年妇女为1：1。 1.组织结构 子宫内膜属于柱状上皮分为两部份 （1）上2/3为功能层，每月定期脱落，形成月经 （2）下1/3为基低层，作用就是形成功能层。 2.子宫韧带 （1）圆韧带起源于两侧子宫角，往前下终止于大阴唇的前端，它维持子宫前倾位置。