循环系统（50分）
第一节心力衰竭
一、基本知识
（一）心力衰竭的基本病因及诱因()
1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。（1）心肌收缩力减弱：冠心病/心梗最为常见
（2）前负荷（容量负荷）增加：
1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）
（3）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）
记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊
后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。
2、诱因：感染、心律失常（房颤）依次是心力衰竭最主要的诱因。
3、ANP、血浆脑利钠肽（BNP）与心衰严重程度呈正比。血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
4、分类：①低排出量心衰（常见）②高排出量心衰（甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠）
根据心衰类型分：①左心衰：主要为肺淤血的表现1.最先出现左室、左房增大。2.肺静脉高压（肺淤血），出现咳粉红色泡沫痰3.呼吸困难最早出现劳力性呼吸困难，最典型夜间阵发性呼吸困难，最严重端坐呼吸。还会出现双肺底湿罗音。4. 出现相对性二尖瓣关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。5.交替脉.②右心衰体循环淤血肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张1.右室右房增大2.出现相对性三尖瓣关闭不全3.胸骨左缘3、4肋间闻及…………4.奇脉③全心衰左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状呼吸困难反较单纯性左心衰时减轻。
二、心脏分期
A期无心脏节度改变，无症状体征
B有改变，无症状
C二有
D顽固性心力衰竭
三、心功能分级
1、Killip分级（有急性心梗用）：
Ⅰ级：无心衰无肺部啰音；
Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭
Ⅲ级：肺部啰音>1/2或出现急性肺水肿；
Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）
Killip分级记忆：1无2啰半3肿4休克；
2、用NYHA分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】
Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】
Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】
NYHA分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧）
四、诊断：心衰诊断首选超声心动图UCG，用于心室的收缩功能和舒张功能。
1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF）
2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱（E/A）舒服（舒张功能）】正常时E/A>1.2。【E早A晚】
X线：①心腔扩大②kerley B线
五、治疗
1、限制摄水严重心衰24h 小于1000---1500ml
2、控制感染。
3、药物治疗
（1）、利尿剂（排纳排水，减轻水肿）：
1.心衰首选药物，排钠排水，减轻水肿。
2.急性心衰------速尿
3.慢性心衰------（双氢克尿噻+螺内酯（安体舒通）以最小剂量无限制使用，不单独使用
（2）、血管扩张剂：
1.禁忌症严重二尖瓣狭窄和主动脉狭窄不能用。
2.硝普钠：①同时扩张小动脉和小静脉，所以能降低前、后负荷。②一般用来治疗高血压急症。③初始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)
3.硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉，降低前负荷；扩张冠状动脉，治疗冠心病。扩张肺动脉，治疗肺动脉高压。初始剂量为10 u g/min。
（3）、ACEI血管转化酶抑制剂（普利家族）：
1.最基本病理改变：心肌肥厚，心腔扩大。（适用）
2.逆转心肌肥厚改善预后降低死亡率。
3.禁忌症血钾大于5.5 mmol/L、血肌酐>225umol/L一定禁忌使用。
4.选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）……沙坦：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。
（4）β1受体阻滞剂：
1.临床常用美托洛尔等3种。比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔
2.起效时间2个月
3.禁忌症：急性心衰、心动过缓、支气管哮喘不能用a.急性心衰不能用（急性心衰禁用因为2个月药物才起效）b.心动过缓c.诱发哮喘，支气管哮喘不能用。
4.适应症：心衰伴有陈旧性心肌梗死首选。
（5）、洋地黄类（正性肌力药）★★西地兰、地高辛、毒毛K
（西地兰起效快，毒毛K主要扩张冠脉，地高辛七天起效，用于慢性心衰。）
1.机制：增强心肌收缩力，减慢心率，从而减轻心肌耗氧量
2.绝对适应症：①心衰+房颤——洋地黄（西地兰）；②心衰+伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰）
3. ※※禁忌症（记忆：急死肥鱼价格低）
①急性心梗24小时内；②肥厚梗阻性心肌病；③预激综合征；④低钾；
4.、洋地黄中毒
①最早表现：胃肠道反应（厌食是最早的表现）②最常见表现：心律失常（室性期前收缩（室早二联率）③最特征性表现：快速性心律失常+伴有房室传导阻滞
④ECG见鱼钩样改变（ST段下移）只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。
⑤精神神经系统改变（黄视，绿视）
5. 洋地黄中毒治疗
①立即停药；②血钾低者用静脉补钾，血钾不低首选苯妥英钠没有利多卡因③严禁使用电复律，因易导致心室颤动；
六、急性左心衰----原因广泛前壁心肌梗死最常见
1、临床表现：①突发严重呼吸困难②咳粉红色泡沫痰，③两肺可闻及细湿啰音、喘鸣音。
2.治疗先看血压血压高，首选硝普钠；血压低，首选西地兰；不高不低（血压在90/60以上）呋塞米。心衰+房颤——洋地黄（西地兰）；心衰+伴有心脏扩大的——洋地黄。
3.急性左心衰绝对不能用ACEI和β受体阻滞剂，因为起效时间长
第二节心律失常
总论
心脏传导系统：窦房结、(结间束)、房室结，(房室束)，左右房室束支，蒲肯野纤维，心室肌，其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。
1.心房收缩：P波
2. 窦房结-- --房室结：PR间期（房室传导阻滞）
3.心室收缩：QRS波
所有心律失常治疗总原则：①没有症状不治疗；血压正常我用药；血压低我电击；看到偶发必观察
4、心律失常治疗四类药：
①Ⅰ类钠通道阻断剂：ⅠA奎尼丁ⅠB利多卡因ⅠC普罗帕酮
②Ⅱ类β受体阻断剂：阻断肾上腺素能受体
③Ⅲ钾通道阻滞剂：胺碘酮，
④Ⅳ钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓
所有心律失常诊断金标准：ECG
正常窦房结频率60---100次/分，＜60窦缓，小于50病窦（人工心脏起搏器），＞100窦速（……洛尔）。
病窦：①窦房结频率＜50次/分（＜40三度房室传导阻滞）②晕厥，头晕③治疗人工心脏起搏器（发病一周内临时心脏起搏器，大于一周永久心脏起搏器）
窦速：①窦房结频率＞100次/分②治疗（……洛尔）
室上性心动失常。发生在心室以上的
房早：提前出线的P波。偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗。
房颤：
1.病因：风心病二尖瓣狭窄。
2.分类：①急性房颤：发生在24h内，治疗：不用抗凝，转复窦律，控制室率
②阵发性房颤：≤7天，能自行停止。治疗：预防发作，控制室率
③持续性房颤：＞7天，治疗：恢复窦率和抗凝
④长期持续性房颤：≥1年，患者有转复愿望，治疗：恢复窦率和抗凝
⑤永久性房颤：＞1年，治疗：控制室率和抗凝
3.临床表现：①心率＞150 ②房颤最主要的并发症：【体循环栓塞】
4. 房颤体征的3大特点：三不①心室率绝对不规则②第一心音强弱不定③脉搏短促（脉率＜心率）
5. 房颤的心电图特点：① p波消失，代之以F波。F波频率：350-600。②.QRS波群正常，在V1导联最为明显。
6.治疗：
（1）.急性房颤：24h内
①原则：转复窦律，控制室率。
②转复目标：安静时，心率控制在60—80，轻微活动100
③转复窦率靠2酮：胺碘酮（首选）和普罗帕酮
④控制室率：1.首选β受体阻断剂，2.非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫卓）3.合并心衰用：西地兰
（2）.慢性房颤：超过24h。
记忆：慢性房颤一天过，前3后4要抗凝，抗凝只用华法林，华法林123，（用INR （国际标准化率）来确定华法林的抗凝效果。INR正常值是1，要控制在2到3）这样学习真简单
发生在48小时以上，在电复律前，要抗凝3周。如果转复成功了，再用4周华法林。
阵发性室上速（室上速）：
1.最常见;预激综合征/折返机制
2.临床表现①阵法心悸，突发突止②第一心音强度恒定③心室率绝对规则
3.心电图：①室上速的心率在：180左右②逆行P波③QRS波群规则
4.治疗：①刺激迷走神经；②药物治疗；
①刺激迷走神经;能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。
刺激迷走神经的方法：按摩颈动脉窦；valsalva动作，诱导恶心；将面部侵于冰水内。
②药物治疗：腺苷为首先。腺苷无效用维拉帕米、地尔硫卓。
③血压低，首选电复律。除了室颤非同步，其他都同步电复律
④室上速合并预激综合征治疗：避免刺激迷走神经，首选射频消融，没有腺苷或2酮
⑤预防室上速发作的最好方法：射频消融
五．室性心律失常
一.室早
心电图特点：QRS波群提前出线，呈宽大畸形，没有p波。时间大于0.12秒。
记忆:室早一出现，周期必提前（QRS波群提前出线），QRS宽大又畸形，他与p波不相干。
治疗：
1.没有气质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。
2.心肌梗死并室早（室速，室颤）。治疗首先利多卡因。没有利多卡因可以选B受体阻滞剂。
3.并发血流动力学障碍用电复律。
室颤
病因：室颤常见于缺血性心脏病。
临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡。血压为零。
听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。
治疗：非同步电除颤。
二.室速
1、病因：室速最常见冠心病，特别是急性心肌梗死（濒死感）发生率最高。
2、心电图：
①室速就是室早多；3个或者3个以上的室早连续出现。
②宽大畸形的QRS波；③ST-T波与QRS波方向正好相反。
④房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。
⑤心室夺获（利卡因）：宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波（心室夺获）------室速。
⑥室性融合波：心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。
3、治疗：终止室速。
1).没有血流动力学障碍，首选利多卡因。没有它选胺碘酮，普罗帕酮。
2).并发了血流动力学障碍（血压低，心衰），用电复律。
三.房室传导阻滞
病因：常见于冠心病，心肌炎，心肌病，急性风湿热，药物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。
心电图：
一度：每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期＞0.20秒，P波后均有QRS波。。运动员好发一度。
歌诀：一度无脱落;PR长点2
二度I型：RP间期进行性延长，QRS波偶有延长（文氏现象）直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性延长，此型常见、常考，如果实在不明白就选它。（QRS波逐渐延长）
歌诀：有p臭的远（RP间期进行性延长）。
二度II型：心房冲动传导突然阻滞（P波后QRS波可有可无）但PR间期恒定不变。3个P波后1个QRS波。（QRS波突然消失）
歌诀：PR差不多
三度：特点：1.心房与心室互不相关，
2.心房率>心室率。心室率小于40，直接诊断3度。（记忆：自己家的房子大于卧室。）
3.PR间隙不固定。
4. 大炮音（特异表现）；
阻滞的部位在房室结及其近邻，心室率40~60次/分；
如位于室内传导系统的远端（浦肯野），心室率<40次/分。
心电图特点：三度阻滞各顾各，P波与QRS均规则，不相关。
治疗：
一度和二度I型：无需治疗。
二度II型及三度：1.阿托品只可用于阻滞部位位于近端（房室结，窦房结）。
2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。
3. 首选植入人工心脏起搏器：适用症状明显，心室率明显缓慢者。三度房室传导阻滞首选起搏器。没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。
临时和永久起搏器的使用：一周以内用临时起搏器，大于一周用永久起搏器。
第三节心脏骤停和心脏性猝死
一．定义
1.导致心脏骤停的病理生理机制是最常见的是：室性快速性心律失常（室颤和室速）
2.心脏猝死是指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡．最常见原因：冠心病。
3.肺心病引起心脏猝死原因：心肌缺氧
二、临床表现
心脏猝死的临床经过可分为四个时期,即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。前驱期：心悸、胸痛、疲乏、无力
终末事件期：严重胸痛，急性呼吸困难
心脏骤停期：1.大动脉（颈动脉，股动脉）波动消失---金标准
2.心音消失---------------------------银标准
3.意识丧失---------------------------铜标准
生物学死亡期：心脏骤停后4-6分钟会发生不可逆性脑损伤脑死亡。
心脏骤停10S后可以出现意识丧失。
三、处理：
1.初级心肺复苏（CAB），首先要胸外按压C，缩短时间。A开通气道。B人工呼吸。
C胸外按压：目的是建立人工循环；最常见并发症：肋骨骨折
（１）按压时患者必需处于水平位．头部低于心脏，防止重力作用导致脑的血流减少。
（2）按压位置是胸骨中下1／2处（胸骨下半部两乳头之间）；
（3）按压力度使胸骨压低至少5cm，按压的频率是100次/分；放松时手不能离开胸壁；A开通气道: 气管插管是建立人工通气最好方法。
B人工呼吸：胸外按压/人工呼吸：30：2（单双人）
2.后期心肺复苏（DEF）：D药物，首选肾上腺素，静脉给药1mg;E监测基本生命体征；F是电除颤；双向波直流电：150---200J；单向波直流电360J。（没有提单双向电流:360J）
3.复苏后处理：
1.原则：循环功能稳定是一切复苏奏效的先决条件。
2.脑复苏是心肺复苏最后能否成功的关键。重点是脑复苏。
脑水肿：复苏后又昏迷。心肺复苏的病人看有没有抽搐，判断是否有脑水肿。
措施：
(1)冰袋降温缓慢的撤；33---34度为宜
(2) 脱水,常用20％甘露醇,；
第四节高血压
一、原发性高血压
（一）定义和分类
原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断高血压的标准≥140/90mmHg
比如说165/110（2级/3级）以大为标准诊断为3级。
（二）主要临床表现
（1）高血压危象：血压急剧上升，【舒张压】持续≥130mmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。肾脏损害如持续蛋白尿、血尿与管型尿等。
①急进型高血压：即视网膜病变视物模糊（III级眼底）。
②恶性高血压：出现视乳头水肿（IV级眼底）。
急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底。
（2）高血压脑病：血压短期缓慢升高（舒张压持续≥130mmHg），头痛、恶心、呕吐。治疗：首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快，副作用少。
（三）高血压4大危险因素
1.年龄：男55岁，女65岁
2.吸烟
3.血胆固醇＞5.7
4.一级亲属发病年龄＜50岁
（四）并发症：只要看到有并发症就是极高危。
1.白蛋白尿1h大于30mg/h
2.只要看到足背动脉消失
3.只要血肌酐Cr升高（男＞130，女＞120）
无论几级高血压只有看到并发症就是极高危。
（五）鉴别诊断
1.肾实质性高血压：先有肾病再有高血压。
2.高血压肾损害：先有高血压再有肾损害。
3.肾血管性高血压：上腹部可以听到高调的血管杂音。
4.原发性醛固酮增多症：高血压低血钾。安体舒通实验阳性。
5.嗜铬细胞瘤：阵发性高血压。酚妥拉明实验阳性。
6.主动脉缩窄：上下肢血压不等。
7.主动脉夹层：两上肢血压不等。
（六）治疗原则
1.改善生活行为：
（1）减轻体重，体重指数BMI控制在<25kg/m2
（2）减少钠盐摄入，每天进食钠盐不能超过6g。
（3）降压治疗对象≥160/100,才药物治疗。1级高血压不用降压药。。
（4）降压目标：①一般患者或心衰患者＜140/90；②合并糖尿病、肾病＜130/80；③老人收缩期高血压收缩压140—150,舒张压＜90，但绝对不低于65；
2.降压药治疗对象：
（1）高血压≥160／100mmHg以上（2级以上的用降压药，不是所有的高血压都用降压药）
（2）高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症
（3）持续升高6个月通过改变生活行为无法控制者都必需用药。
（七）
老人水肿利尿：老年人水肿高血压用利尿剂。
陈旧率快洛尔：陈旧性心梗、心率快，心绞痛的用洛尔（B受体阻滞剂）
二能预防心梗：B受体阻滞剂预防二级心梗。
心缓外周变心：心率过缓小于60，外周血管疾病，变异性心绞痛
冠心改道（钙道）喝粥：冠心病的，都用钙通道阻滞剂，他还能预防动脉粥样硬化。心衰心梗糖肾：心衰的人，心梗的人，糖尿病合并肾病，
肥胖比较紧张：肥胖的人，用血管紧张素A；
（八）顽固性高血压：最常见原因：来自于胰岛素抵抗。
高血压急症：首选硝普钠
高血压合并心梗：洛尔
高血压合并急性心梗：ACEI
高血压合并冠心病心绞痛：CCB
高血压合并心率快心绞痛：洛尔
高血压合并变异性心绞痛：CCB
高血压合并心率低于60：CCB
糖尿病不宜：β
第五节冠状动脉粥样硬化性心脏病
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。
2、左前降支(左冠状动脉前降支)是冠状动脉粥样硬化的好发部位，是心肌缺血导致心
绞痛发作的“罪犯血管”，也是心肌梗死最长发生的“罪犯血管”。
一、危险因素
高体重、吸烟、高血压、高糖尿病、高血脂（最重要最常见危险因素）、年龄等。喝酒（无论多少）不是危险因素。
二、冠心病包括：急性冠脉综合征和慢性冠心病
急性冠脉综合征：包括①不稳定心绞痛，②非ST段抬高性心梗（无病理性Q波）③ST 段抬高性心梗。（有病理性Q波）
①②共同点ST段不太高，不能溶栓只能介入，③溶栓。
判断有无心肌梗死：心肌酶；判断有无心肌缺血：放射性核素心肌显象。
慢性冠心病：①稳定性心绞痛。②冠脉正常心绞痛。③无症状心肌缺血。④缺血性心肌病。（了解）
三、心绞痛
发作性胸骨后疼痛，主要是心肌供血不足引起，疼痛数分钟，一般15分钟左右。只要数小时一定是心梗。
（一）心绞痛根据发病情况分类①劳力性心绞痛②变异性心绞痛③梗死后心绞痛
1、劳力性心绞痛
(1)初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程<1个月；
(2)稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程>1个月；
(3)恶化型劳累性心绞痛：同等时间发作次数增多，病情越来越重；同等程度劳累所
诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重，对硝酸甘油的用量也增加了。
2、变异性心绞痛（又叫冠状动脉痉挛性心绞痛）：某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性一过性的ST段抬高（心电图特点），为冠状动脉突然痉挛所致，称为变异性心绞痛。多在半夜或至凌晨发作，一般都30左右。属于不稳定性心绞痛。首选药物为CCB硝苯地平。绝对禁用β受体阻滞剂。
3、梗死后心绞痛：在急性梗死不久或数周后发生的心绞痛。随时有再发梗死的可能。
初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛、变异性心绞痛、梗死后心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。除了稳定型劳累心绞痛外其他都是不稳定性心绞痛。
根据病情发展过程分为：
稳定性心绞痛也叫劳力性心绞痛：劳动诱发。
不稳定性心绞痛：冠状动脉不稳定的斑块所致，轻微活动就可以诱发。
（二）临床表现
1.胸骨体中上段后方（胸骨上段）疼痛，疼痛向左（左肩）放射
2.性质：压榨（迫）感或紧缩感。
3.持续时间：一般15分钟左右。
4.舌下含化硝酸甘油可立即缓解
（三）辅助检查
1、最常用的检查方法：心电图： ST段压低（≥0.1mv）（首选检查）
2、心电图负荷试验：心电图负荷试验诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法。心梗急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常或急性疾病患者禁做负荷运动试验。
ST段压低≥0.1mv：心绞痛；
ST段弓背向上抬高：心梗；
3、夜间发作的心绞痛用Holter.。
4、冠脉造影：“金标准”。是明确诊断，确诊，是心梗最可靠的方法，
5、判断心肌有无缺血：放射性核素心肌显像。。
（四）治疗
1、稳定型心绞痛
(1)发作时药物治疗：首选硝酸甘油0.3~06mg舌下含化，1-2分钟起效，约半小时后作用消失。
(2)缓解期治疗：可用①硝酸酯类（消心痛）②β-阻滞剂③钙通道阻滞剂CCB（变异性心绞痛首选CCB ），老人硝苯地平,年轻人非地平。
(3)冠脉搭桥术（CABG、冠脉旁路移植术）：适应症①冠脉造影证实左主干病变或有严重3支病变的患者；②支架后狭窄；③有心梗并发症。
用药控制不了，就手术治疗。
2、不稳定型心绞痛：
硝酸甘油一般不能缓解，如果舌下含服无效，一般静滴硝酸甘油，包括硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB，阿司匹林+低分子肝素、氯吡格雷抗凝，防治血栓形成诱发心梗。
心肌梗死
1、病因：最常见的原因是冠心病病人冠状动脉粥样硬化破裂斑块血栓形成（90%）。斑块血栓形成，导致冠状动脉
2、心肌缺血20—30分钟，引起心梗。
3、好发时间：①饱餐后②上午6-12点③用力大便
4、好发部位：左前降支
5、临床表现：
(1)先兆症状初发性心绞痛、恶化性心绞痛
（2）疼痛：①濒死感②含化硝酸甘油不缓解③时间以小时计
（3）心律失常：①最常见心律失常是室早②急性心肌梗死在24h内死亡原因：室颤。
③（快左前，慢右下）快速心律失常（室早）→→左冠状动脉前壁心梗；
缓慢心律失常（房室传导阻滞）→→右冠状动脉下壁心梗（快速心律失常多由于左冠脉心肌梗死，缓慢心律失常多由于右冠脉心肌梗死）
前壁---左----快；下壁---右---慢；
6、心肌梗死病人发生休克，心肌梗死面积至少大于40%。
7、实验室检查
（1）心电图：①病理性Q波（宽而深的Q波）②ST段弓背向上抬高③T波倒置
无病理性Q波，ST段低
（2）心梗心电图定位和定位范围
①、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。
②、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；“见下加F”就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。
③、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。
歌诀：一定熟记
见下加F。（Ⅱ、Ⅲ、AVF）
见侧加L。（加Ⅰ、AVL）
前间123。①①前间壁V1 V2 V3。
局前345。②②局限前壁V3 V4 V5
前侧567。③③前侧壁V5 V6 V7＋Ⅰ、AVL
广前1-5。④④广泛前壁V1 V2 V3 V4 V5
下间123。⑤⑤下间壁V1 V2 V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
下侧567。⑥⑥下侧壁V5 V6 V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
正后有78。⑦⑦正后壁V7V8
高侧L8。⑧⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8？？
8、确诊
肌红蛋白：1-2,12,1-2 出现最早。
肌钙蛋白I（cTnI）：我们3人11月14号请假去玩，7-10天后回来！
肌钙蛋白T（cTnT）：他们3人最近1，2天就要值班一次，十天半月恐怕不能正常听
到苗老师上课了。
CK-MB：小梅约我4点见，现在16：24了，他还没来，我3，4天不理她
(1)诊断心肌梗死特异性最高的指标是：肌钙蛋白cTn，没有肌钙蛋白的情况下为CK-MB、（CK-MB反应梗死范围，它的高峰时间能够判断溶栓成功与否。）
(2)急性心肌梗死时，持续时间最长的血清酶是：LDH 乳酸脱青梅
(3)心肌梗死患者变化高峰出现最早的是：肌红蛋白
9、并发症
(1)乳头肌功能失调或断裂（最常见心梗+心尖区杂音）：心尖区出现收缩中晚期喀喇
音和吹风样杂音；功能失调为一过性收缩期杂音，断裂为持续性收缩期喀喇音杂音。
一一对应（题眼）出现心梗病人心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音---乳头肌功能失调或断裂
喀喇音现有后来消失（提示为一过性的）----失调。如果是持续性的就是断裂。
(2)心脏破裂：常在心梗起病1周出现，好发部位：左心室游离壁破裂。记忆：左为原配，破裂了。
位置：胸骨左缘3-4肋间杂音，提示左心室破裂。（心前区：乳头肌功能失调或断裂，胸骨左缘2-3肋间杂音：左房破裂）
(3)栓塞：最常引起脑栓塞。下肢深静脉血栓形成部分脱落，产生肺栓塞。
(4)心室膨胀瘤（心室壁瘤）：好发部位：左心室（记忆：原配生气长瘤了，最后破裂了）
左侧心界扩大（心脏波动较广），ST段持续抬高。
一一对应（题眼）：心梗+心界左扩----室壁瘤。
(5)心肌梗死后综合症（Dressler’s综合征）：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。心梗+心包摩擦音
所有心梗并发症诊断超声心动图UCG治疗统统手术。
10、治疗：原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院30分钟内溶栓——90分钟内介入）
(1)一般监护治疗。绝对卧床休息12h；如果没有并发症，鼓励患者24h内在床上活动肢体。没有低血压72h可以在病房中活动
(2)解除疼痛：吗啡（5-10mg）、杜冷丁（50-100ml）。
(3)心肌再灌注：是急性心梗早期最重要措施（溶栓、介入【首选】）
心梗30分钟内开始溶栓，90分钟内可以介入治疗。
溶栓时间窗12h。
对于急性心梗合并心源性休克，首选主动脉内球囊反搏术。
1)溶栓：指标是小梅（CK-MB）。
适应症：①ST段抬高②起病时间<12小时③75岁以上不溶栓；
禁忌症：有出血的不用
禁忌症歌诀：出血缺血脑肿瘤；主夹高压有外伤；近期手术穿刺术（穿刺大血管）
①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
②颅内肿瘤；
③近期（2-4周）有活动性内脏出血；
④可疑主动脉夹层；
⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；
⑦近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏；
⑧近期（<3周）外科手术；
⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管穿刺术。
溶栓药物：尿激酶、链激酶rt--PA重组组织性纤维蛋白溶媒原激活剂
溶栓再通标准（溶栓是否成功的依据）：
①ST段于2小时内回降>50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注心律失常；④CK-MB酶峰值提前出现（14小时内），此为灵敏指标。
2)经皮冠脉介入治疗（PCI）：
无并发症用肝素，有并发症用介入
(4)心律失常的治疗
①合并室早——立即利多卡因。
合并室速----利多卡因，药物无效电除颤
②合并室颤——非同步电除颤。
③心梗+缓慢性心律失常——阿托品0.5~1mg肌肉或静注。
④合并3度房室传导阻滞——人工起搏器。
⑤防止梗死范围扩大----CCB
⑥右心室梗死禁用利尿剂。
心脏瓣膜疾病
1.所有心脏瓣膜疾病病因：我国风湿性心脏病，发达国家瓣膜退行性改变。
2.所有瓣膜疾病诊断的金标准：狭窄：UCG，
关闭不全：多普勒，没有UCG。
3.治疗：手术
一、二尖瓣狭窄
1.最常见病因：风心病。风心病至少经过2年发展成二尖瓣狭窄。致病菌:溶血性链球菌。
2.二尖瓣口面积正常4—6平方厘米，轻度＞1.5
中度1.0---1.5
重度＜1
3.临床表现
二狭→左房血进入左室受限→左房增大（压力大）→肺静脉淤血（肺水肿）- 肺动脉高压→右室血进入肺循环困难→右室增大→三尖瓣关闭不全→右房增大
①限制左室充盈，首先增大的是左房，只有左室不大，其他都大
②最先出现劳力性呼吸困难。
③咯血----支气管静脉破裂出血。
④体征：双颧发红（二尖瓣面容）
4.杂音
①心尖区舒张期隆隆样杂音②开瓣音，提示二尖瓣弹性好，适合经球囊瓣膜成形术
③胸骨左缘第二肋间舒张期吹风样杂音：格斯GS杂音（肺动脉瓣高压，肺动脉瓣关闭不全）
Graham-Steell格斯杂音：二尖瓣关闭不全引起的肺动脉瓣关闭不全。
5.X线：梨形心双房影
6.心电图：双峰P波可以出现P波消失，并发房颤。
7.确诊：UCG---城墙样改变。
8.并发症
最常见并发症----房颤。
最危险----------脑栓塞
致命------------右心衰
极少------------感染性心内膜炎
9.治疗：人工瓣膜置换术。
如果有开瓣音，提示二尖瓣弹性好，首选经皮球囊二尖瓣扩张成形术。
二、二尖瓣关闭不全
1、病因：慢性二尖瓣关闭不全：我国风心病，发达国家瓣膜退行性改变。
急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能失调或断裂心腔不大
风心病至少经过20年发展成二尖瓣关闭不全。
2、临床表现
二闭→左室血从瓣口返流到左房→左房扩大→左室扩大→左心衰→右心衰
①心尖区收缩期吹风样杂音。向腋下或左肩传导。
②心界扩大-----左下移位（左心大向左下，右心大向左跨）
③左房左室大
第一心音减弱（二狭第一心音亢进）
3、二尖瓣脱垂综合症：二尖瓣脱垂引起的二闭在心尖及其稍内侧可听到收缩中、晚期喀喇音。
4、确诊：多普勒，次选UCG。
5、治疗：人工瓣膜置换。
三、主动脉瓣狭窄
1、病因：我国风心病，发达国家瓣膜退行性改变。
2、主动脉瓣口面积正常3---4平方厘米平均压力阶差
轻度＞1.5 ＜25mmHg
中度1.0---1.5 25---40
重度＜1 ＞40
3、临床表现
主狭→左室射血减少→左室扩大→体循环血减少→冠脉缺血（心绞痛）→脑缺血（晕厥）→肺淤血（呼吸困难）
三联征：①呼吸困难②心绞痛③晕厥
4、杂音
主动脉瓣有两个听诊区：①胸骨左缘第三肋②胸骨右缘第二肋
胸骨左缘第3肋间或右缘第2肋收缩期喷射样杂音
可以听到第四心音明显。
5、确诊：UCG
6、治疗①禁用血管扩张剂，会引起直立性低血压。②人工瓣膜置换（适应症：a.重度狭窄b.出现三联征里任何一项c.与病程长短、瓣膜是否钙化无关）
四、主动脉瓣关闭不全
一、病因
急性主动脉瓣关闭不全：感染性心内膜炎
慢性主动脉瓣关闭不全：
1.主动脉瓣二瓣化、风心病、心内膜炎、退行性瓣叶钙化。退行性病变导致瓣叶钙化为慢性的最常见病因。
2. 根部病变：Marfan综合症，主动脉夹层，高血压合并主动脉环扩张，梅毒性主动脉炎，强直性脊柱炎，成骨不全，系统性红斑狼疮．
急性主动脉瓣关闭不全：感染性心内膜炎（最常见），主动脉夹层
二、病理生理
1. 主闭→主动脉血反流入左室→左室容量负荷增加→左室扩大→每博量加大收缩压升高，射向外周血减少舒张压降低→脉压差增大→周围血管征
2. 主动脉血反流入左室→功能性二尖瓣狭窄→Austin-Flint音（亚硝酸使杂音减弱）
3. 射向外周血减少→冠脉缺血→心绞痛
周围血管征包括：
点头征（De Musset征）；
水冲脉或陷落脉；
股动脉枪击音（Traube征）；
听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）；
三、杂音
舒张期吹风样或泼水样递减型杂音
向心尖传导。
四、确诊：多普勒，次选UCG。
各型瓣膜疾病鉴别（都是考点）
感染性心内膜炎
【发热+心脏杂音+周围体征】
一、感染性心内膜炎
根据病程分为急性和亚急性，时间：1周
急性------金葡菌-----------萘夫西林-----主动脉瓣
（常见）亚急性-----草绿色链球菌-----青霉素-------二尖瓣、主动脉瓣
二、临床表现：
1、最常见：发热
2、心脏杂音：
发热+心脏杂音（主动脉瓣关闭不全）-- 亚急性感染性心内膜炎
3、周围体征
(1)淤点（出血点）
(2)指和趾甲下线状出血。
(3)Janeway损害【手掌脚掌出血】见于急性感染性心内膜炎，其他亚急性。
(4)Osler结节【手指腹出血】
(5)Roth斑【视网膜出血】
（6）非特异性症状：脾大、贫血、杵状指
4、动脉栓塞：
三、并发症
1、最常见（死亡原因）心衰，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣（75%）、二尖瓣（50%）、三尖瓣（19%）
2、心肌脓肿，主动脉瓣瓣环处。
3、动脉栓塞：最多见于脑栓塞。右心内膜炎肺栓塞多见。
4、细菌性动脉瘤：受累动脉为：近端主动脉（见于亚急性者其他并发症见于急性）
四、实验室检查
1、血培养（细菌学检查）：“金标准”。寒战时抽血最好。
1) 对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。
2) 已用过抗生素者，停药2~7天后采血。
3) 急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次后开始治疗，每次取静脉血10-20毫升做需氧和厌氧培养，至少应培养三周。（选“3”）
2、超声心动图（UCG）：“银标准”经食管超声心动图。
3、“铜标准”发热+心脏杂音
五、治疗
早期大剂量长疗程给药。
1.急性者采用萘夫西林；亚急性者青霉素。疗程：4---6周。
2.若耐药：万古霉素，效果不好：万古长青
3.真菌性心内膜炎或赘生物＞10mm，必须手术
心肌疾病
一、心肌疾病（切记：心肌炎不是心肌病）
1、分类：①扩张型心肌病；②肥厚型心肌病；③限制型心肌病；
④致心律失常型心肌病
扩张性心肌病
特点：①心腔扩大②心肌收缩功能减退③充血性心力衰竭
30岁左右年轻人出现了心衰，就考虑扩张型心肌病。
2、X线：心腔扩大，心胸比＞50%
3、确诊：UCG 典型表现钻石双峰图形特点：“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大、室间隔和室壁薄、室壁搏动弱、二尖瓣口开放幅度小）
4、治疗：心脏移植
药物：β受体阻滞剂，延长存活时间
肥厚性心肌病
1、心室肌肥厚，室间隔不对称性肥厚，伴有流出道狭窄梗阻。
临床表现与主狭一样。看年龄，小于40岁肥厚梗阻性心肌病；大于40岁，主狭。
2、治疗目的使杂音减弱。
杂音增强---①运动心动过速②屏气③含化硝酸甘油
杂音减弱--- 警察：别（b受体阻滞剂）动蹲（人取蹲位）下（杂音减弱）
3、确诊UCG ①室间隔厚底/后壁之比＞1.3②二尖瓣瓣叶收缩期前移SAM现象
③病理性Q波
4、治疗①避免使用使杂音增强药物：洋地黄、多巴胺、硝酸甘油
②使用β受体阻滞剂或ccb③取蹲位
精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊
2015内分泌系统 一．内分泌概念、组织器官及生理功能： 1.内分泌腺是一个无导管腺。 2.内分泌细胞不会分布于骨组织。 3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。 4.内分沁的轴： 下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令 1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF） 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）： 腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。 神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素） 3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓） ↓↓ （1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。 （2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷 （3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。 （4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素 5.内分泌实验室检查： （1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。 6.内分泌治疗： 1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。 2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。 3.垂体肿瘤→首选手术。（例外：泌乳素瘤→溴隐亭） 垂体瘤： 1.最常见的是泌乳素瘤PRL。 2.首选影像学-MRI，首选检查：激素。 3.表现：双眼颞侧偏盲 4.按体积分类：直径>10mm的称为大腺瘤。直径≤10mm的为微腺瘤（最常见）
大苗笔记,消化系统 消化系统 大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。胃食管返流病,GERD,85 分 1.发病机制: 1)、最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛 TLESR; 2)、食管酸廓清能力下降 3,、胃排空延迟 4,、食管粘膜屏障破坏. “松,TLESR,降,清酸作用下降,迟,胃排空异常,坏,食管粘膜屏障破坏,”GERD 和幽门螺杆菌无关 2.临床表现 1,胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶 2,典型表现:烧心反酸,胸骨后灼烧感,,餐后 1h 出现, 非典型:胸痛，吞咽困难-食管内表现 3,食管外表现:咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。 3.检查: 1,确诊金标准:胃镜活检,看食管粘膜损害程度并分级, 2,判断 GRED 有无反酸的金标准:24h 食管 PH 监测(确诊症状，临床表现) 4. 并发症 1,Barrett 食管,食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术,
第1页 消化系统 2)食管狭窄 3,食管溃疡 4,食管腺癌 5.治疗:首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“PPI 奥美拉唑”疗效最好，效果最确切 预防:避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物 食管癌 3 分 1. 食管解剖:颈短—咽的入口到食管入口,胸上段—食管入口到主动脉弓,胸中段—主动脉弓到肺下静脉,胸下段—肺下静脉到贲门,,胸中段食管癌最常见,。 2.病理分型: 1)髓质型:最常见,增厚,; 2)缩窄型:易发生梗阻 ; 3)蕈伞型:愈后好,突出,4)溃疡型:不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; ,一厚一窄一突出一凹陷, 3:最主要转移方式:淋巴转移 4:临床表现:早期:进食哽咽感，X 局限性管壁僵硬,中晚期:进行性吞咽困难，X 食管充盈缺损狭窄梗阻 5.实验室检查:1,X,2,确诊胃镜活检 3,食管拉网脱落细胞检查:用于食管癌高发人群的普查 6.鉴断诊断:贲门失弛缓征—鸟嘴状,乙状结肠扭转,,食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状,食管憩室—吞咽时有咕噜声,胃底静脉曲张—菊花状,食管平滑肌瘤,食管最常见的良性肿瘤,—“半月状” 切迹，绝对禁忌粘膜活检?易恶变 7.治疗:1,首选手术 2,大于 70 岁或者身体不耐受，首选放疗,放 第2页 消化系统
第一节运动系统概述 一、运动系统检查法 物理学检查，是运动系统最重要和最基本检查办法 二、肌力分级 0级肌肉完全瘫痪，触诊肌肉完全无收缩力 1级肌肉有积极收缩力，但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】 2级可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】 3级能对抗地心引力做积极关节活动，但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸取力，能抬离床面 4级能对抗较大阻力，但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力运动】 5级正常肌力【肌力正常，运动自如】 伟大苗教师给咱们总结了“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全 一不动不能产生动作 二不抗不能对抗地心引力 三不阻不能对抗阻力 四不全能抗阻力，但不全面 第二节骨折概论 1、概论 一、骨折定义与成因 1.定义：骨折是骨完整性或持续性中断。 2.成因 （1）直接暴力：骨折发生在暴力直接作用部位，常伴有不同限度软组织损伤。 （2）间接暴力：暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。 （3）疲劳性骨折军人骨折和运动员骨折 积累性劳损：长期、重复、轻微直接或间接暴力可集中在骨骼某一点上发生骨折，骨折无移
位，但愈合慢。好发部位：第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。 （4）骨骼疾病（也称病理性骨折）：有病骨骼（例如骨髓炎、骨肿瘤等）遭受轻微外力即发生断裂。 二、分类 1.依照骨折与外界与否相通，骨折处皮肤与粘膜与否完整可分为：闭合性与开放性骨折。 2.依照骨折形态和限度分为 （1）不完全骨折骨完整性或持续性发生某些中断，按其形态分为： 裂缝骨折：只是有裂缝，没有完全裂开。多见于肩胛骨、颅骨。 青枝骨折：骨质和骨膜某些断裂。见于小朋友。 （2）完全骨折：骨完整性或持续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为：横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。上面记不住不要紧，只要记住裂缝骨折和青枝骨折是不完全骨折外，其他类型全是完全骨折。 3.依照骨折稳定性分为 （1）稳定性骨折：复位后经恰当外固定不易发生再移位者，如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折、压缩骨折。（记忆：分值很差呀） （2）不稳定性骨折：复位后易于发生再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。 2、骨折临床体现及影像学检查 一、全身体现 可以有休克（骨盆骨折和股骨干骨折）和发热（考虑浮现感染）。 二、局部体现 （1）畸形：骨折段移位所致。 （2）反常活动：无关节部位浮现活动。 （3）骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦导致。 （4）疼痛与压痛。 （5）局部肿胀与淤斑。
内分泌科 1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。 2、糖尿病足的分期：0、1、2、 3、 4、5 3、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。 4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。 T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。 治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素 5、LADA： 6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。 7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。 治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。 适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。 禁忌症：重度的T1DM或T2DM ，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。 2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。 禁忌症：不作为1型的主要用药；严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻慢性胰腺炎及烟酒过度嗜好者；妊娠及哺乳期妇女；严重的肝肾功不全。 单用不会发生低血糖，但与胰岛素或磺脲类合用科引起低血糖，可用葡萄糖、牛奶、蜂蜜纠正，进食双糖或淀粉类食物无效。 3）、磺脲类（SU）：促进内源性的胰岛素分泌，SU降糖作用的前提是机体尚保存30%以上的有功能的胰岛B细胞。 4）、格列奈类：（为非SU的胰岛素促泌剂）又称餐时血糖调节剂，降低餐后血糖及糖化血红蛋白。适应症同磺脲类，主要经为胃肠排泄，伴肾功能损害者也能使用。瑞格列奈0.5-4mg tid ，那格列奈60-120mg tid，进餐即刻服用，不进餐不服用。 5）、噻唑烷二酮类（TDZs）：又称胰岛素增敏剂，提高外周组织对胰岛素的敏感性，调节糖脂代谢。 适应症：2型糖尿病，尤其是超重、伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。可单用或与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合用。
黑龙江省中考生物模拟试卷（A卷） 姓名:________ 班级:________ 成绩:________ 一、选择题 (共10题；共20分) 1. （2分） (2015七上·九江期末) “退耕还林”的根本目的是（） A . 发展旅游事业 B . 发展畜牧业生产 C . 改善生态环境 D . 增加木材产量 2. （2分） (2016九上·夏津期中) 细菌的特殊结构是（） A . 细胞核 B . 细胞质 C . 荚膜、芽孢、鞭毛 D . 球状、杆状、螺旋状 3. （2分） (2017七下·盐湖期末) 教育部提倡中小学生每天喝一杯牛奶或豆奶，主要是为青少年的生长发育补充哪种营养物质（） A . 糖类 B . 维生素 C . 蛋白质 D . 脂肪 4. （2分） (2017七下·太仓期中) 李明同学为了探究鲫鱼“浮头”的原因，取来两只相同的鱼缸甲、乙，并设计了下列实验方案，试选出最合理的一种（） A . 取大小、活力相当的两条鲫鱼，分别放入盛有等量河水的鱼缸甲、乙中，甲中泵入空气，乙中不作处理，放置于相同的环境中观察 B . 取一大一小活力相当的鲫鱼，分别放入盛有等量河水的鱼缸甲、乙中，甲用玻璃封闭，乙不作处理，放置于相同的环境中观察 C . 取大小、活力相当的两条鲫鱼，分别放入甲、乙鱼缸中，甲中加适量河水，乙中加等量煮沸后冷却的河水，放置于相同的环境中观察 D . 取大小、活力相当的六条鲫鱼，平均投放于甲、乙鱼缸中，甲中加适量河水，乙中加等量煮沸D后冷却的河水，放置于相同的环境中观察 5. （2分）下列反射中最高级的一个反射是（） A . 缩手反射 B . 眨眼反射
C . 排尿反射 D . 望梅止渴 6. （2分）(2020·房山模拟) 2022年即将在北京举办的第24届冬季奥运会，单板滑雪障碍追逐赛极具观赏性，但也是运动员受伤比例较高的运动。下列关于运动系统的说法正确的是（） A . 只要运动系统完好，就能正常运动 B . 运动时，肌肉细胞内线粒体耗氧量加大 C . 滑雪动作是由一块骨骼肌完成 D . 滑雪动作由关节活动带动下肢运动产生 7. （2分）制作四川泡菜时要用特殊的坛子，坛口需要加水密封，密封坛口的主要目的是 A . 隔绝空气，抑制细菌繁殖 B . 阻止外界细菌入坛，防止污染 C . 造成缺氧环境，利用乳酸菌发酵 D . 防止气体对流，使醋酸菌进行无氧呼吸 8. （2分）(2017·巨野模拟) 俗话说“蛙满塘，谷满仓”，青蛙是“田园卫士”，人类的好朋友．一只青蛙一年平均要吃掉15000只昆虫，其中绝大多数是害虫．下列有关青蛙生殖和发育过程的描述，错误的是（） A . 小蝌蚪用鳃呼吸 B . 雄蛙鸣叫是为了求偶抱对 C . 雌蛙产生在水中的卵是受精卵 D . 成蛙水陆两栖，用肺和皮肤呼吸 9. （2分）成熟区的根毛细胞适于吸收水分的结构特点是（） A . 细胞体积大，排列不整齐 B . 细胞壁薄、细胞质少、有大型液泡 C . 细胞壁薄、细胞核大、有分裂能力 D . 细胞质和细胞核消失，细胞横壁消失 10. （2分）(2018·中山模拟) 依据如图分析，下列认识正确的是（）
慢性支气管炎： 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大， 肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增 多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以 上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。 ⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红 喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压， 二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。
第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 第一节概述 为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性，人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的互相配合和调控，使全身各器官的活动协调一致，共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。内分泌系统是由内分泌腺及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。其主要功能是在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定性。内分泌疾病的发生，是由于内分泌腺及组织发生病理改变所致。许多疾病通过代谢紊乱也可影响内分泌系统的结构和功能。 新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程，是人体生命活动的基础。新陈代谢过程不断为人体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境稳定提供物质和能量。营养物质不足、过剩或比例失调引起营养疾病，体内中间代谢某一环节障碍则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，二者常常并存，且相互影响。如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病属代谢病，常伴随蛋白质、能量缺乏。 【内分泌腺及其主要生理功能】 1、下丘脑下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成、释放促激素和抑制激素。这些激素主要是对腺垂体起调节作用。 下丘脑视神经上核及脑室旁核分别分泌抗利尿激素(又称血管加压素)及催产素贮藏于神经垂体。 下丘脑分泌的促激素有： 促甲状腺激素释放激素(TRH)； 促性腺激素释放激素(GnRH)，包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放
激素； 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)； 生长激素释放激素(GHRH)； 泌乳素释放因子(PRF)； 黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)等。 下丘脑释放的抑机激素有： 生长激素释放抑制激素(GHRIH)； 泌乳素释放抑制因子(PIF)； 黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIP)。 2、垂体垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 腺垂体分泌下列激素：促甲状腺激素(TSH)；促肾上腺皮质激素(ACTH)；黄体生成激素(LH)；卵泡刺激素(FSH)，LH及FSH又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素(GH)促进物质代谢与生长发育；泌乳素(PRL)起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素(MSH)作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。 神经垂体中贮藏的抗利尿激素(ADH)促进肾远曲小管及集合管对水分的重吸收作用；催产素(OXT)主要作用是在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳和轻度抗利尿作用。 3、甲状腺合成与分泌甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收，降低血钙水乎。 4、甲状旁腺甲状旁腺含颗粒的主细胞等分泌甲状旁腺激素(PTH)。PTH促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收；促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排出；与CT及1，25-二羟维生素D3[1，25(OH)2D3]共同凋节体内钙、磷代谢。 5、肾上腺分肾上腺皮质及髓质两部分。肾上腺皮质分泌糖皮质激素(主要为皮质醇)、盐皮质激素(主要为醛固酮)和性激素(小量雄激素及微量雌激素)。皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺
消化系统 反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。 发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食 管的酸的廓清能力下降。3、胃排空延迟。4、食管的黏 膜屏障破坏。与幽门螺旋杆菌无关系。（松、降、迟、坏） 临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。 餐后1小时出现。 非典型表现：胸痛、吞咽困难。 食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。 攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。胆汁反流 的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。 实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。 确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。 并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。 治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。 食管癌：、 分段：○1颈（咽-食管入口）。○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。○3胸中（主A-肺下V）。○4胸下(肺下V-喷门) 病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。○2缩窄型（易梗阻）。○3蕈伞型（突出）。○4.溃疡型（易 发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡 最常见的转移方式：淋巴转移。 临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。X线：局限性管壁僵硬 中晚期：进行性吞咽困难。X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。 实验室：确诊靠胃镜活检。筛查：食管拉网脱落细胞检查。 鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。 2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。 3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。 4、胃底静脉曲张-菊花样。 5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。绝对禁忌粘膜活检 治疗：首选手术治疗。1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。2、只要严重进食困难先造瘘。 手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。 急性胃炎： 发病机制：感染 分类：1、急性糜烂性出血性胃炎 2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎 3、应激性胃炎 急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。 1.非甾体消炎药，在胃里分解为：COX1和COX2。COX2→抑制前列腺素合成→破坏碳酸氢钠屏障。 2.急性胃炎（急性幽门螺旋杆菌胃炎）。 3.应激性胃炎，○1.Cushing(醒)，脑部疾病出现。○2.Curling，烧伤出现。 实验室：急诊胃镜，发病后24-48小时内。
1.某甲状腺功能减退患者，患病半年，规律服药，近日来出现严重便秘，下列护理措施不妥的是 A.进食粗纤维食物，促进肠蠕动 B.每日适度运动 C.适当按摩腹部 D.每日摄入足够水分 E.严禁使用轻泻剂 【答案】:E 【解析】:考察甲减便秘的护理。必要时根据医嘱给予轻泻剂，并观察大便的次数、性质改变。注意观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。 2.患者女性，37岁，T3水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该类患者可能会出现哪项除外的内分泌症状 A.性欲减退 B.女性不育 C.溢乳 D.男性阳痿 E.女性月经过少或闭经 【答案】:E 【解析】:考察甲减的临床表现。内分泌系统表现：有性欲减退，女性常月经过多、经期延长和不育，约1/3病人有溢乳；男性出现阳痿。 3.患者女性，34岁，T3、T4水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该患者的体温可表现为 A.低热 B.高热 C.正常 D.偏低 E.以上都不是 【答案】:D
【解析】:考察甲减的临床表现。一般表现有畏寒、少汗、乏力、少言、体温偏低、动作缓慢、食欲减退而体重无明显减轻。 4.患者男性，45岁，基础代谢率低于正常，诊断为甲状腺功能低下，为进一步区分是原发还是继发，可进一步检查下列哪项指标 A.TT3、TT4测定 B.甲状腺131I测定 C.FT3、FT4测定 D.TSH测定 E.rT3测定 【答案】:D 【解析】:考察甲减的辅助检查。原发性性甲状腺功能减退TSH↑，而继发性甲状腺功能减退TSH↓。其它几项检查鉴别意义不大。 5.原发性甲减是指 A.由于下丘脑或垂体疾病所致 B.由于甲状腺本身疾病所致 C.由于下丘脑疾病所致 D.由于甲状腺对TSH有抵抗 E.由于靶组织对TH不敏感 【答案】:B 【解析】:考察甲减的病因。原发性甲减，约占90%以上，系甲状腺本身疾病所引起。 6.患者女性，35岁，心率减慢，怀疑原发性甲状腺功能减退症，该病实验室指标最早出现异常的是 A.血TSH B.血总T3 C.血游离T3 D.血总T4 E.血游离T4 【答案】:A
消化系统笔记 胃食管反流病 1.病因和发病机制： 1.1食管抗反流屏障： 1.1.1LES和LES压：激素、药物（钙通道阻滞剂、地西潘）、食物（高脂肪、巧克力）。腹内压增高及胃内压增高 1.1.2一过性LES松弛 1.1.3裂孔疝 1.2食管酸清除 1.3食管粘膜防御 1.4胃排空延迟 2.病理 3.临床表现 3.1 烧心和反酸：常在餐后一小时出现，卧位弯腰或腹压增高时可加重 3.2 吞咽困难和吞咽痛 3.3胸骨后痛：胸骨后或剑突下，严重时剧烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、颈部、耳后 3.4其他：反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。吸入气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化 3.5 并发症：上消化道出血：食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致 食管狭窄 Barrett食管 4.实验室及其他检查 4.1 内镜检查 4.2 24小时食管pH监测：正常食管内pH为 5.5~7.0，当pH<4时被认为是酸反流所制 4.3 食管吞钡x线检查 4.4 食管滴酸试验 4.5 食管测压 5.诊断与鉴别诊断：
诊断应基于：a 有明显的反流症状b 内镜下可能有反流性食管炎的表现c 过多胃食管反流的客观证据 6.治疗 6.1 一般治疗 6.2 药物治疗：H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药 6.3 抗反流手术治疗 6.4 并发症的治疗 慢性胃炎 一病理： 肠腺化生：胃腺转变成肠腺样假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 二病因和发病机制： 幽门螺杆菌感染 自身免疫 十二指肠液反流 三临床分类： （一）慢性胃窦炎（B型胃炎） （二）慢性胃体炎（A型胃炎）：自身免疫反应引起 四临床表现： 上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。 A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血，在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。 五试验室和其他检查： （一）胃液分析：A型均有胃酸缺乏；B型不影响胃酸分泌，有时反增多 （二）血清学检查：A型血清促胃液素水平常明显升高，血清中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清促胃液素水平之下降，视G细胞的破坏程度而定。 （三）胃镜及活组织检查 （四）Hp检测 （五）X线检查
总论 重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体（①神经垂体②腺垂体） ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。 2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH） 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 （升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） ①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症） ②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）， ③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌） 4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗： ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 垂体腺瘤 1.最常见：泌乳素瘤PRL 2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见） 3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位） 泌乳素瘤PRL 1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。 2.功能检查：泌乳素PRL。 定位检查：MRI。
内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征（皮质醇增多症） (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织； 激素的分类： 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子； 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ； 甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断； 病因和病理诊断；
各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）； 分类： 依赖ACTH勺Cushing综合征： Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68% 异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12% 不依赖ACTH的Cushing综合征： 肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia ）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1% 肾上腺皮质激素的生理： 糖皮质激素的分泌： 球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲： 分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用： 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾； 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多； 骨骼系统-产生骨质疏松； CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高； 免疫和炎症-抑制； 参与应激反应； 病理生理和临床表现： 代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。 心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓； 免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高； 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性 粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加
消化篇重点章节：消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。（绝对的重点。很容易出大题。）下面我会就重点的内容重点说明，其余内容就简单提一下好了。 食管疾病：在内科的课程中，本节一般都不会讲授，都是放在外科学（心胸外科部分）讲的，不过有兴趣的话可以自学。 急性胃炎acute gastritis 急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling 溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激） 慢性胃炎chronic gastritis 主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB 用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。 12 Hp根除的适应症： ①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。 了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。消化性溃疡peptic ulcer 病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无
症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。 PU的治疗： 根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素 （治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验） 抗酸分泌——H RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美 2 拉唑） 保护胃粘膜——硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑） 米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用） NSAID溃疡治疗和预防 ↗情况允许，立即停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的H RA或PPI治疗 2 对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗ ↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差） 溃疡复发的预防 1.溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇 RA常规剂量的半量睡前顿服）2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H 2 适用于：
2015大苗泌尿系统第一讲 一句话概括泌尿系统：言而无性。检查：血、尿常规 总论 一.血尿：10个（+）；20个（++）；30个（+++） 1.定义：肉眼：每升尿液中血＞1ml;镜下：每高倍视野下RBC>3个 2．血尿特点：无痛全程瘤;终末刺激核（肾结核:终末+膀胱刺激征）;疼痛血尿石（肾结石:疼痛+血尿） 3.血尿分为：初始血尿（初前），终末血尿（终末列后精），全程血尿（全膀上）。 4、分类： 1）肾小球源性：红细胞多形性（经肾小球虑过挤压所以形态不一致）大小不一，变形红细胞＞50%，由于肾小球基底膜断裂，常见于肾小球肾炎。 2）非肾小球源性：变形红细胞小于50%，见于肾盂肾炎、膀胱炎。 二.蛋白尿：0.1-0.2（+）；1-2g（++）；2-4g（+++）；>4g（++++） 1.定义：每日尿蛋白持续超过150mg；大量蛋白尿→尿蛋白＞3.5g/d→肾病综合症！ 2.分类：两肾一水一生理 1）生理性蛋白尿：没病，一过性.分为功能性和体位性。 2)肾小球性：最常见类型肾小球膜上两种屏障： ①电荷屏障→损伤尿中白蛋白为主（选择白种女人放电）→选择性蛋白尿-肾病 综合征。 ②分子屏障→非选择性蛋白尿，大分子蛋白为主，多见于糖尿病肾病。 3)肾小管性→间质性肾炎，尿中出现β2微球蛋白(β2MG). 4)溢出性→尿中以小分子为主，又叫本周蛋白，常见多发性骨髓瘤。 三.管型尿： 1、定义：蛋白质在肾小管或者集合管淤积。尿中12h超过5000个管型（正常人可见透明管型） 2、急性急进肾小红; 肾盂间质肾炎白; 上皮管型小管死（肾小管坏死）; 蜡样管型慢肾衰; 脂肪管型：肾病综。 四、尿量： 正常：1000-2000ml；少尿：少于400ml或17ml/h；无尿：少于100ml/24h；肾小球疾病 1、发病机制：免疫介导机制。 2、肾炎性水肿：水钠储留 肾病性水肿：低蛋白血症
第十二章心血管系统（50分） 第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。 如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。 ?记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊 记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。 （3）前负荷（容量负荷）增加 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 ?记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢） 2.诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。 呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。 3、发病的基本机制：心室重构 （二）心功能分级（难点） 1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。 Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音； Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭； Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg） Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克； 注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）： 记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧） 二、慢性心力衰竭 （一）临床表现 1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点） 症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。 临床表现：3大临床表现 1)●呼吸困难：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→端坐呼吸→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。 I●劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。 II随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。 2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰） 3)两肺底湿啰音和喘鸣音：I两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音； 心脏听诊可闻及II肺动脉第二心音（P2）亢进； III舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一） 注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素； 支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）； 氨茶碱两者都可用。 左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。●高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点）2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全
教学内容：消化系统(一) 目的要求： 1.掌握腹部分区的九分法，消化系统的组成及上、下消化道的区分，咽峡的形成及意义，牙的形态、牙组织和牙周组织，舌乳头的名称，三对大唾液腺的名称和导管开口位置，咽的分部、各部的形态特点和交通，食管的狭窄部位及其距中切牙的距离，胃的形态和分部。 2.熟悉胸部标志线，腭的形态特点，牙的种类和排列，颏舌肌的作用，咽的位置，食管的位置和分部，胃的位置。 3.了解内脏的一般结构，口唇，颊。 内脏学Splanchnology 总论General Description of Splanchnology 消化系统Alimentary System 呼吸系统Respiratory System 泌尿系统Urinary System 男性生殖系统Male Reproductive System 女性生殖系统Female Reproductive System 腹膜Peritoneum 总论 1.Characters of viscera：借孔道与外界直接或间接相通 2.General struture of the viscera 中空性器官：有空腔 实质性器官：无空腔，多有“门” 3.Rhoracic guard line and abdominal regions ⑴胸部标志线: 前正中线Anterior median line 胸骨线Sternal line 锁骨中线Midclavicular line 胸骨旁线Parasternal line 腋前线Anterior axillary line 腋后线Posterior axillary line 腋中线Midaxillary line 肩胛线Scapular line 后正中线Posterior median line ⑵腹部分区: 九分法：通过两水平面(肋下平面和结节间平面)和两矢状面将腹部分为9个区域.