心力衰竭教案--陈春泉(平阳人民医院)
其他（图片、病例、提问、思考题等）图片8张，病例1例，提问6次
思考题8个
掌握专业
英语词汇
Heart Failure Frank-Starling brain
natriuretic peptide, BNP remodeling
SNP（sodium nitroprusside）NTG
（nitroglycerin）phentolamine
备课主要参
考书目文献
内科学主编：葛均波第八版人民卫生出版社
教具准备：投影（）幻灯（）多媒体（√）其他（）“打√或填写”教研室主任审阅
教案续页
基本内容辅助手段和
时间分配
第二章心力衰竭
第一节慢性心力衰竭
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。
2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。
3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。
4、掌握急性心功能不全的抢救方法。
定义
HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
分类：
按发生过程分急性和慢性
按症状和体征分左、右、全心功心力衰竭的定义（10分钟）
能不全
按机理分收缩性和舒张性
病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。
1. 心肌病变
收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍
舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷）
容量负荷过重（前负荷）
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
ARR：Af最多见
水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
高动力循环：严重贫血、甲亢病因和发病机制（20分钟）
肺栓塞
原有心脏病加重
病理生理
（一）代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）
（1）交感神经兴奋性增强
（2）RAS激活
可引起心肌重塑
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标
2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）临床表现（20分钟）
3. 内皮素（endothelin）
（三）舒张功能不全
（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
临床表现
1. 症状
肺淤血：进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿
咳嗽、咳痰、咯血
CO↓: 疲劳、乏力、神志异常
少尿、肾功能损害
2. 体征：
原心脏病体征
HR↑
奔马律
P2↑
两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。
右心功能不全
1. 症状
体循环淤血的表现：纳差、实验室检查（10分钟）
恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
2. 体征
颈静脉充盈
肝肿大
肝颈静脉回流征阳性
水肿：下肢、全身、胸水、腹水
紫绀：周围性
实验室检查CXR：心脏大小、形态异常，肺淤血
UCG：心脏扩大、EF↓（收缩性）；心房扩大而EF不↓（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP≥12mmHg
右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
Dx标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型：左、右诊断标准（10分钟）
鉴别诊断（10分钟）
治疗
或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全
心功能不全的程度：心功能不全分级
主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）
客观评定：A、B、C、D级病因诊断
心功能分级及客观评价
DDx
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
Tx
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学
改善生活质量----提高运动耐量（40分钟）
延长寿命----防止心肌损害加重
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。
一般治疗：休息、限盐、限水
基础治疗：强心、利尿、扩管
治疗进展：ACEI（ ARB ）、BB、ALD-R拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植
利尿剂
机制----降低前负荷
分类----排钾类和保钾类
速尿：排K，速、强；IV、PO，急性和重度心功不全；
NB:低钾、低血压
HCT：排K类，PO，缓较和；
NB 低钾、高血糖、UA 增高、血脂异常
螺内酯：保K类，PO，更缓
慢；
NB高钾
排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用
注意：电解质紊乱（低K、低Na等）
常用制剂：
①排钾利尿：
HCT，PO 25－50mg，2－3次/d；
furosemide，PO或IM，20mg，2－3次/d，亦IV,强效
②保钾利尿，spironlactone，PO 20mg，3次/d
扩管剂
M-----扩张A、V，降低前后负荷
类型-----扩张A、扩张V、扩张A V
扩张V：硝酸酯类---肺淤血，各型均可
扩张A：NF、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎甚至禁
扩张A、V：SNP、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎甚至禁
注意：低血压，特别是体位性低血压
适应证：
1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用
2）瓣膜反流性心脏病、VSD
禁忌证：
血容量不足，低BP、肾功衰竭
常用药物
①SNP（sodium nitroprusside）
A V扩张，初10μg/min，按每5～10min 增加5～10μg/min，直至产生疗效或ADR
②NTG（nitroglycerin）V扩张为主，外周a扩张弱， SL 0.3mg/次，IVgtt 10μg/min，可增至50～100μg/min
③酚妥拉明(phentolamine)A扩张为主，也扩张V，IVgtt 0.1mg/min
开始，0.3mg/min维持
④ACEI类
强心剂
洋地黄类
非洋地黄类
DA：兴奋α和β受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。
多巴酚丁胺：作用于β1受体。
米力农：PDEI，短期用于顽固性心功不全，由于严重ARR现在已基本淘汰。
正性肌力药物--洋地黄
机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca交换增加，强心；兴奋迷走N 减慢HR；负性传导。
适--心功不全，SVT ARR，心扩大。心扩大伴Af最佳。
禁---预激并Af，缓慢性ARR，HCM(梗阻性)，MS呈窦性心律，明显低K血症。
肺心病、DCM洋地黄效果差，易于中毒。
种类：
速效：毒K、西地兰，IV。
中效：地高辛，PO。
给药方法：维持量法
应用注意事项：个体化原则，以下情况减量
肾功不全；老年；甲减；低
钾；CHD、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。
常用制剂和用法
1）快速作用类
西地兰，缓慢IV 0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg.
毒K，缓慢IV 0.25～0.5mg/次
2）中速作用类
地高辛，常用维持量法给药，即PO 0.25～0.5mg，Qd
毒性反应急性心力衰竭（40分钟）
GI症状：纳差、恶心、呕吐
新出现的ARR：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。
NS表现：黄视、绿视等。
毒性反应的处理
早期诊断及时停药是治疗的关键。
ACEI
作用机制：
扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷
预防和逆转心血管重构
抑制ALD分泌
使用中注意：
慢性心功能不全首选
CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用
一般不与保钾利尿剂和钾盐合用
常见副作用：咳嗽、高钾、BUN
ARB—阻断血管紧张素ⅡAT1受
体，作用机制类似于ACEI
β-B
机制：抑制交感神经过度兴奋
使用中注意：
由禁忌症变为适应症
适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级
由小剂量开始，逐渐加量，适量维持
使用初期症状可能会加重，较长时间见效
副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化
常用药：美托洛尔，比索洛尔（β1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）
醛固酮受体拮抗剂
机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后
使用中注意：
亚利尿剂量
副作用：血k增高，尤其与ACEI
合用时
常用药：螺内酯 20mg 1～2次/日
PM—双腔、三腔起搏器、四腔起搏器（抗心衰治疗）
心脏移植
舒张性心功能不全的治疗
去除病因和诱因：控制HTN、改善缺血
缓解肺淤血：静脉扩张剂和Diurtics
调整HR和心律: 终止心动过速，房颤 窦性
逆转心室肥厚，改善舒张功能：CCB、BB 、ACEI
不用正性肌力药物和动脉扩张剂
第二节：急性心功能不全
定义：急性病变引起CO急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。
类型：急L-HF，肺水肿；急性R-HF
病因
急性心肌收缩力 ：AMI、严重心肌炎
急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全
其他：HTN心脏病BP急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性ARR 或严重缓慢性ARR。
临床表现
肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。
心动过速、奔马律、两肺底湿罗音。
诊断
症状和体征
CXR：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）
PCWP：>30mmHg
需与支气管哮喘鉴别
高流量吸氧：酒精抗泡沫
减少静脉回流：坐位、两腿下垂
镇静：吗啡、BZ
利尿：IV 速尿
血管扩张剂：SNP、NTG
强心甙：西地兰或毒K
氨茶碱、皮质激素
教案末页
上海市闵行区中心医院教案（首页） 主讲人：葛东教研室：心内 日期2015-7-24 名称心力衰竭学时0.5学时学习目的1．掌握心力衰竭的临床表现、护理措施 2．熟悉心力衰竭的定义、病理生理、处理原则 3．了解心绞痛的定义病因及诱因 重点心力衰竭的临床表现、护理措施 难点心力衰竭的病理生理 教学方法课堂讲授法 教具多媒体 教学过程及时间1．心力衰竭的定义（1min） 2．体循环和肺循环(3min) 3．心力衰竭的病因与分类(3min) 4．心力衰竭的病理生理（5min）5．心力衰竭的临床表现(5min) 6．心力衰竭的辅助检查(2min) 7．心力衰竭的治疗要点(5min) 8．心力衰竭常见的护理诊断(3min) 9．心力衰竭的护理措施(8min) 10．心力衰竭的健康宣教(2min) 思考作业1．心力衰竭的护理措施 2．心力衰竭的健康宣教
上海市闵行区中心医院 教案 课程名称心力衰竭（小讲课）第1次课2015年7月24日 讲课人葛东职称实习生教研室心内科教学时 数 0.5学时 授课 题目 心力衰竭教学对象实习生授课 地点 心内科教学方式课堂讲授法本课的重点、难点： 重点：心力衰竭的临床表现、护理措施 难点：心力衰竭的病理生理、处理原则 本次课应用的教具： 多媒体
主要教学内容 肋骨骨折 概述 心力衰竭（heart failure)简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力底下而引起的一组临床综合征，其主要表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。 分类 按发病缓急： 慢性心衰和急性心衰 按发生部位： 左心衰、右心衰和全心衰 按生理功能： 收缩性心力衰竭和舒张性心里衰竭 01慢性心力衰竭chronic heart failure 概述 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。根据我国2003年的抽样统计成人心衰患病率为0.9%；再我国引起慢性心衰的病因以冠心病居首位，高血压有明显上升，而风湿性心脏瓣膜病明显下降。 病因 1.基本病因 原发性心肌损害：冠心病心肌缺血心肌坏死 心脏负荷增加：压力负荷（后负荷）增加容量负荷（前负荷）增加 2.诱因 感染；心律失常；生理或心理压力过大；妊娠和分娩；血容量增加 3.病理生理 1.代偿机制 Frank-Starling机制；心肌肥厚；神经体液的代偿机制 2.心力衰竭时各种体液因子的改变 利钠肽：包括心房利钠肽（ANP)和脑钠肽（BNP）；精氨酸加压；素内皮素
内科学复习题 一、名词解释 1．COPD 2．呼吸衰竭 3．心力衰竭 4．预激综合征 5．缺血性心肌病 6．肝肾综合征 7．扑翼样震颤 8．急性肾炎综合征 9．组织性蛋白尿 10．功能性蛋白尿 11．弥散性血管内凝血（DIC） 12．急性白血病治疗完全缓解 13． Graves病 14．异位ACTH综合征 15．Addison病 16．Somogyi现象 17．肾上腺危象 18．风湿性疾病 19．自身免疫性疾病 20．雷诺现象 21．中间综合征 22．迟发性脑病 答案： 1．慢性阻塞性肺病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。某些支气管哮喘患者在疾病进程中发展为不可逆性气流阻塞，当支气管哮喘与慢性
支气管炎和（或）肺气肿重叠存在或难以鉴别时，也可列入COPD范畴。 2．由于呼吸系统或其他系统疾病致使动脉血氧分压降低PaO2<60mmHg （7.98kPa）和（或）伴有动脉血二氧化碳分压增高PaCO2>50mmHg（6.65kPa）。 3．指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 4．是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体，而临床上有心动过速发作。其解剖学基础是除了特殊传导组织外，还有由普通工作心肌组成的房室旁路连结在心房和心室之间。 5．为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。其病理基础是心肌纤维化（或硬化）。 6．是指失代偿肝硬化出现大量腹水时，由于有效血容量不足及肾内血液重新分布等因素，引起自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要病理改变。 7．患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动，常见于肝性脑病患者。 8．以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。 9．因组织遭受破坏后而释出胞质中各种酶及蛋白质，在肾小球滤液中浓度超过
慢性心力衰竭护理常规 一·临床表现 临床上左心衰竭最为常见，单独的右心衰竭较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰竭者更为多见。 1.症状 左心衰竭：症状主要为肺循环淤血及心排血量低，表现为不同程度的呼吸困难·咳嗽·咳痰，咯血，疲劳，乏力，心慌，少尿及肾功能损害等症状。 右心衰竭：主要症状为体循环静脉淤血，表现为食欲下降，恶心呕吐，右上腹胀痛，严重者可有黄疸；肾脏淤血可引起少尿，尿颜色深。 2.体征：肺部湿性啰音，心脏增大，第二心音亢进及舒张期奔马律，右室肥厚，颈静脉充盈或怒张，水肿，肝脏增大等。 治疗原则 积极治疗或控制病因和诱因，做好一般治疗和基础护理，药物治疗及对症支持治疗，终末期病例可考虑心脏移植。 护理 一般护理 1.休息与活动：心衰患者要限制体力活动，活动程度根据心功能程度而定。 心功能Ⅰ级：避免重体力活动，一般体力活动不受限制。 心功能Ⅱ级：避免较重体力活动，一般体力活动适当限制。 心功能Ⅲ级：严格限制体力活动，避免久站。 心功能Ⅳ级：绝对卧床，日常生活由专人辅助和护理。 护理过程中应注意观察患者活动时心率，呼吸，面色等，发现异常立即停止活动，报告医生；长期卧床的患者积极预防并发症；保证病房安静，光线适中，必要时予助眠药物，充肥保证患者休息。 2.饮食及限制水钠摄入：心衰患者饮食原则是低盐饮食，热量中等，维生素丰富，易消化，避免产气食物，少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的患者，可将晚饭提前。根据心衰程度限制钠盐和水量摄入，包括食物含水和输液进水，护士要严格控制液体滴速，及时巡视病房，校对滴数，告知患者及家属不要私自调整液体滴数。 3.体位及吸氧：轻度心力衰竭患者为减轻夜间阵发性呼吸困难可采用高枕卧位；严重的采用半坐位或坐位。心力衰竭患者的血氧浓度有不同程度的降低，供氧可减轻呼吸困难，通常使用鼻导管吸氧，一般缺氧1~2L/min,中度缺氧3~4L/min，吸氧过程中，观察患者神志，缺氧纠正程度和临床症状改善情况，保证吸氧管道通畅，湿化瓶水量适当。 用药护理 ⑴洋地黄类药物 ①洋地黄中毒症状，包括心脏表现（心律失常），胃肠道表现，神经系统表现（黄视，绿视）。每次给药前询问病人有胃肠道和神经系统症状，测量心率，心律。 ②洋地黄用量个体差异较大，严格遵医嘱给药。 ③禁止与钙剂，奎尼丁，抗甲状腺药物，硝苯地平等同用。 ④定期监测心电图，血钾，及血中洋地黄药物的浓度。 ⑤洋地黄中毒的病人立即停用洋地黄药及排钾利尿剂，给予补充钾盐和纠正心律失常的药物。 （2）利尿剂：是治疗心衰最常用的药物 ①记录24小时出入液量，体重，监测血电解质的变化。 ②指导病人合理饮食，遵医嘱补充电解质。
课程：心功能不全授课教师：胡开宇
教案概要
一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病，表现为急性或慢性心力衰竭。尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。目前认为，克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度 心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷 过度 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精 神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血 高血压 动脉瓣 膜狭窄 肺动脉 高压 肺栓塞 肺源性 心脏病VitB1 缺血 缺氧 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。 1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，
慢性心力衰竭病人的护 理
(一)心功能如何分级(★★) 心功能Ⅰ级：心脏病病人日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心力衰竭症状； 心功能Ⅱ级：心脏病病人表现为体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下出现心力衰竭症状。 心功能Ⅲ级：心脏病病人表现为体力活动明显受限，低于平时一般活动即可引起心力衰竭症状。 心功能Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下存在心力衰竭症状，活动后加重。 (二)诱发心力衰竭最常见的因素是:呼吸道感染(★★)。
(三)左心衰竭的主要表现为(★★★) :肺循环淤血；最早出现的症状是劳力性呼吸困难，经休息后缓解。最典型的症状是阵发性夜间呼吸闲难;严重者可发生急性肺水肿，咳大量粉红色泡沫痰，晚期出现端坐呼吸。。 (四)体征：交替脉，是左心衰竭的特征性体征。 (五)右心衰主要表现为体循环静脉淤血。 (六)呋塞米最常见的不良反应是:电解质紊乱(低血钾) (★★)。 (七)应用洋地黄类药物的禁忌证:严重房室传导阻滞、肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24 小时内不宜使用；洋地黄禁忌和钙剂一起使用(★)。 (八)洋地黄类药物的毒性反应(★★★)
1.胃肠道表现：食欲下降、恶心、呕吐等。 2.神经系统表现：视物模糊、黄视绿视、头晕、头痛等。 3.心血管系统表现：常出现各种心率失常，室早二联律最为常见。 (九)一般心功能Ⅰ级:不限制一般的体力活动，但避免剧烈运动和重体力劳
护士资格证，初级护师，主管护师，学历提升，健康管理师,都可咨询动。心功能Ⅱ级:可适当轻体力工作和家务劳动。心功能Ⅲ级:日常生活可以自理或在他人协助下自理，严格限制般的体力活动。心功能Ⅳ级:绝对卧床休息。 (十)护士在使用洋地黄之前应测:脉率或心率(★★★) (十一)使用洋地黄时，当病人脉搏低于多少时应停药(★★): 60 次/分(如果是婴幼儿使用洋地黄时，当心率小于80 次/分应停药)。 5
慢性心力衰竭病因、病理生理及 规范化诊疗 心衰：CVD领域尚未被征服的“挑战”：在过去半个世纪，心血管疾病（CVD）预防、诊断和管理进步明显，发达国家CVD死亡率降低2/3，急性冠脉综合征（ACS）、瓣膜和先天性心脏病、高血压、心律失常的病死率显著降低，只有心衰领域是个例外。 心衰治疗策略几经变迁，当前处于神经内分泌阶段：20世纪70年代以前处于解剖学阶段：认为心衰史心肌收缩力减弱的结果，治疗的核心力量为洋地黄强心药及利尿剂，70年代-----90年代处于血流动力学阶段：认为心衰时心脏前后负荷压力、容量及阻力的变化，治疗核心增加为血管扩张剂及非洋地黄正性肌力药物；90年代至今处于神经内分泌阶段：认识到心衰时交感神经和副交感神经特别是RAS系统的作用，认识到心衰的本质是心室重塑，神经内分泌的过度代偿和持续存在将成为不利因素，而治疗核心则以ACEI、β受体阻滞剂等神经内分泌为主。 中国心衰诊断和治疗指南2014：慢性心力衰竭自20世纪90年代以来已有重大变化，从主要改善短期血液动力学状态变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂。 心衰的类型 根据临床表现分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 左心衰竭：由于左心室代偿功能不全所致，以肺淤血为主，临床上较为常见。右心衰竭以体循环淤血为主，主要见于肺心病及某些先天性心脏病。当左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰。单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度分为慢性心衰和急性心衰。急性心衰因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷、使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，有代偿性心脏扩大及其他代偿机制参与。 根据射血分数可分为射血分数降低性心衰（HFrEF）和射血分数保留性心衰（HFpEF）。 对于心衰的描述主要基于左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。LVEF 40%称为射血分数降低性心衰（HF with reduced EF,HFrEF），即传统概念中的收缩期心衰。LVEF≥50%的心衰称为射血分数保留性心衰(HF with preserved EF ,HFpEF)，通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损的表现，以前称为舒张期性心衰。LVEF在40%-49%之间的称为中间范围射 1
慢性心力衰竭诊疗规范（老年医学科） 心衰的诊断和评估 慢性心力衰竭的诊断流程 一、病史采集、心衰的症状和体征 1、常见症状：①呼吸困难；②疲劳和虚弱；③咳嗽；④夜尿
和少尿；⑤胃肠道症状 2、常见体征：①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心 音、奔马率、交替脉；②可出现静脉压升高表现，如颈静 脉明显充盈；③肝肿大；④外周水肿 二、常规检查 1、心电图 2、X线胸片/胸部CT 3、生物标志物：（1）BNP/NT-proBNP；（2）心脏肌钙蛋白； （3）反应心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可 溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15 4、经胸超声心动图 5、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、生化全套（或 血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清 铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验）、糖化 血红蛋白、甲功三项（或TSH）、利钠肽为心衰常规检查。 临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心肌淀粉样变、嗜 铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查 三、特殊检查 1、心脏磁共振 2、冠状动脉造影 3、心脏CT 4、负荷超声心电图
5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像 6、心肺运动实试验 7、6min步行试验 8、有创血流动力学检查 9、心肌活检 10、基因检测 11、生活质量评估：明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心 肌病患者生活质量量表 慢性HFrEF的药物治疗 一、一般治疗 1、消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其是快速型心房颤 动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当； 2、调整生活方式，限钠（<3g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ -Ⅳ心衰患者淤血症状和体征，心衰急性发作伴有容量负 荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，一般不主张严格限 制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。低脂饮 食。戒烟。肥胖患者减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心 脏恶病质）者应给与营养支持。失代偿期应卧床休息，多 做被动运动以预防深部血栓形成。临床症状改善后在不引 起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。 二、药物治疗（药物适应症、禁忌症、应用方法、不良反应略）
课程：内科学授课教师：肖方毅
教案概要
心力衰竭的定义（Defination of heart failure） 充血性心力衰竭：通常指伴有肺循环和（或）体循环被动充血的临床症状的心功能不全。 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠
10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）
心力衰竭教案--陈春泉(平阳人民医院)
其他（图片、病例、提问、思考题等）图片8张，病例1例，提问6次 思考题8个 掌握专业 英语词汇 Heart Failure Frank-Starling brain natriuretic peptide, BNP remodeling SNP（sodium nitroprusside）NTG （nitroglycerin）phentolamine 备课主要参 考书目文献 内科学主编：葛均波第八版人民卫生出版社 教具准备：投影（）幻灯（）多媒体（√）其他（）“打√或填写”教研室主任审阅 教案续页 基本内容辅助手段和 时间分配
第二章心力衰竭 第一节慢性心力衰竭 讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 定义 HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功心力衰竭的定义（10分钟）
能不全 按机理分收缩性和舒张性 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。 1. 心肌病变 收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE ARR：Af最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢病因和发病机制（20分钟）
教案概要（一） 授课内容第二章心力衰竭执教人陈春泉 授课对象（专业、年级、班级）教材版本内科学（第八 版） 时间地点时数4学时班级 教学目的和要求1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 教学难点心力衰竭衰竭的鉴别诊断教学重点心力衰竭衰竭的鉴别诊断进展点心力衰竭的治疗 教学内容 和 时间分配一、心力衰竭的定义（10分钟） 病因和发病机制（20分钟）临床表现（20分钟） 实验室检查（10分钟） 诊断标准（10分钟） 鉴别诊断（10分钟） 治疗（40分钟） 二、急性心力衰竭（40分钟） 其他（图片、病例、提问、思考题等）图片8张，病例1例，提问6次 思考题8个 掌握专业英语词汇Heart Failure Frank-Starling brain natriuretic peptide, BNP remodeling SNP（sodium nitroprusside）NTG（nitroglycerin）phentolamine 备课主要参 考书目文献 内科学主编：葛均波第八版人民卫生出版社 教具准备：投影（）幻灯（）多媒体（√）其他（）“打√或填写”教研室主任审阅
教案续页 基本内容辅助手段和时间分配 第二章心力衰竭 第一节慢性心力衰竭 讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 定义 HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。 1. 心肌病变 收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE ARR：Af最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 （一）代偿机制心力衰竭的定义（10分钟） 病因和发病机制（20分钟）
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用
《心衰病人的护理》教学设计 一、说教材的地位和作用 《心衰病人的护理》是人卫版教材《内科护理学》第三章第二节内容。在此之前学生们已经学习了循环系统相关的解剖、生理、及病理知识,并在上次课里学习了循环系统疾病常见症状和体征的护理，这都为本节内容的学习起到了铺垫的作用。 心力衰竭是目前临床的多发病、常见病，并且本节之后的内容中，又会涉及到很多疾病直接或间接导致心力衰竭；同时，心力衰竭也是护士资格证考试的必考内容。因此本节在整个教材的地位非常重要。 二、说教学目标 根据本教材的结构和内容分析，结合学生的学习能力及特点，我制定了以下的教学目标：1、认知目标：了解慢性心衰的病理生理改变；熟悉慢性心衰的概念、病因及诱因；掌握慢性心衰病人的身体状况 2、能力目标：学会结合病史及病情对患者进行健康评估 3、情感目标：体会心衰病人的疾苦，并在以后临床实践中体谅、爱护病人 三、教学的重、难点 其中教学重点是慢性心衰病人的身体状况 因为心衰病人的身体壮况是护士资格证考试的重点内容。掌握了这部分知识对学生接下来将学习的心衰病人的治疗和护理打下基础。为将来从事护理工作能起到很重要的指导工作 教学难点：慢性心力衰竭的病理生理改变 将这部分内容归入难点，是因为学生基础知识环节薄弱，很难掌握。 四、说教法 为了实现教学目标，我主要采用以下几种教学方法。 1、讲授法+直观演示法 讲授法能使学生通过教师的说明、分析、论证、描述、设疑、解疑等教学语言，短时间内获得大量的系统科学知识。利于教师主导作用的发挥教师在教学过程中要完成传授知识、培养能力、进行思想教育三项职能。是这节课主要的教学方法。但单纯使用讲授法，易使课堂教学显得简单乏味，不易唤起学生的注意和兴趣，又不能启发学生的思维和想象， 而讲授法加上图片投影等手段进行直观演示，激发学生的学习兴趣，活跃课堂气氛，促进学生对知识的掌握。并且可以使抽象的知识变得形象生动。 2、小组讨论+角色扮演法
心衰病情观察
左心衰竭症状主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合症。[呼吸困难、咳嗽咳痰和咯血、体力下降乏力和虚弱、泌尿系统症状(夜尿增多)] 体征肺部湿性罗音 右心衰竭症状主要表现为体循环淤血为主的临床综合症[消化系统症状、泌尿系统症状、呼吸困难(右室扩大限制左室充盈、肺淤血所致)]体征 [颈外静脉体征(颈外静脉充盈是右心衰最早征象)、肝大和压痛、水肿(典型体征)、胸水和腹水] 1、体温因为大多数患者合并呼吸道感染,体温的监测与记录尤为重要,对发热的病人要增加体温测量次数,以及时准确地反映感染控制情况,为临床治疗提供客观依据。而体温回升则是感染好转的表现。感染往往是诱发CHF常见诱因，以呼吸道感染占首位，感染后加重肺淤血，是心衰诱发或加重。护理中按时测量患者的体温,密切观察体温变化,体温超过38. 5℃时,及时给以物理降温,物理降温30min后复测体温,若物理降温无效,或体温超过39℃时,按医嘱进行药物退热 2、呼吸密切观察患者的呼吸情况,注意其呼吸的频率、节律和深浅度,以及伴随的症状。若患者呼吸急促,不能平卧,咳粉红色泡沫痰,是急性左心衰的表现,①劳力性呼吸困难发生在重体力活动时，休息后可自行缓解。不同程度运动量引发的呼困，于是心衰程度不同。②夜间阵发性呼困患者夜间突然憋醒，感到窒息和恐怖迅速做起，需30分钟或更长时间缓解。机制：与平卧后回心血量增加、迷走神经张力增高、小支气管痉挛及膈肌抬高、肺活量较少等有关③端坐呼吸平卧几分钟后出现呼吸困难，需要坐位，仍然气喘。机制：左室舒张末期压力增高，是肺静脉和肺毛细血管压进一步增高，引起间质性肺水肿，增加气道阻力，降低肺顺应性，加重呼困。
慢性心力衰竭护理体会 慢性心力衰竭是由高血压、冠心病等疾病引起心脏结构和功能损害而导致的一种复杂的临床综合征，被认为是所有心脏疾病发展的最终阶段，其症状反复发作，病人生活质量下降，是一种具有高患病率和高死亡率的临床状态[1]。目前，我国35～74岁的成年人中约有400万慢性心力衰竭患者，患病率高达0.9%[2]。有证据表明未来10年心力衰竭的患病率和发病率均将明显增加[3,4],因此，掌握慢性心力衰竭的临床特点和护理要点十分重要，同时也十分必要。现将笔者的护理体会总结如下。 1 做好护理评估 对心力衰竭患者的护理首先应该评估其病情的严重程度，目前评价慢性心力衰竭严重程度的标准为NYHA分级(Ⅰ～Ⅳ级)，主要根据患者临床症状如呼吸困难、气短的程度进行分级，分级不同，护理要求也有所不同。因此应首先评价患者的心功能情况，及时与医生沟通了解病情，从而制定个体化，有针对性地护理方案。 2 休息 休息是减轻心脏负担的重要方法，可使机体耗氧量明显减少，使肾脏供血增加，有利于水肿的减退。可根据心力衰竭的严重程度合理安排。如心功能Ⅲ级的病人，应严格限制体力活动，每天需有充分的休息，但进食、大小便等日常生活均可自理;心功能Ⅳ级的患者需绝对卧床休息，食、洗漱、大小便均需在床上，一切生活由护理人员帮助完成。除了体力上需得到充分的休息，还要使病人精神上得到充分的休息，精神紧张、焦虑或抑郁都直接增加心脏的工作量，又会引起睡眠质量下降和消化不良，而间接地加重心脏负荷。因此必须做好心理护理，使病人的心情舒畅、精神放松、情绪稳定。 3 心理护理及健康教育 慢性心力衰竭患者病程长，病情重，常需反复就诊住院治疗，增加了患者的经济负担;另一方面，由于患者体力活动受限，生活上常常需要他人照顾，加之对自身疾病的担忧会使患者陷入焦虑不安、绝望的情绪之中，影响患者的休息和对治疗的依从性，从而影响治疗的效果。因此，应密切观察和掌握患者精神状态和情绪变化，与家属密切配合，采取有效的措施帮助患者走出心理误区。研究表明住院期间对患者进行有效的健康教育，能增强其自我护理能力，提高生活质量，降低再住院率[5]。调查显示34.15%的心力衰竭患者的疾病知识来源于护士,排在各种知识来源的第一位，不同文化程度及不同病程的心力衰竭患者对疾病的认知差异存在显著性(P<0.01)[6]。因此护士应不断提高自身知识水平，有针对性地向患者及家属讲解有关疾病的原因、发生发展及其预防保健知识，对不同文化程度和不同病程的患者采取不同的教育方式，把文化程度低和病程短的心力衰竭患者作为健康教育的重点对象。 4 饮食护理 一项研究将心力衰竭患者随机分为干预组和对照组，干预组患者接受低钠饮食(2～ 2.4g/d)，并严格限制液体的摄入，每日不超过1.5L;对照组患者接受常规治疗及正常饮食。
教案 第十四章心力衰竭 一、概述（１５分钟，熟悉） 心脏是机体重要的生命器官，是血液循环的动力器官。并且正常的心脏有强大的代偿适应能力，剧烈运动时心率加快，心收缩能力加强，心输出量增加，来满足机体代谢的需要。正常人最大心输出量可达20L/min，是基础代谢时的4倍。 （一）概念 心力衰竭(heart failure)指各种致病因素导致心脏收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对减少，以至不能满足机体代谢需要，这样的一个全身性病理过程。临床上出现体循环肺循环淤血、动脉系统血液灌流不足的各种症状和体征。 心肌收缩性与舒张性减弱是心衰的主要矛盾；心输出量减少和静脉回流受阻是心衰各种病理变化的基础；心输出量不能满足机体代谢需要是心衰的重要标志。 心功能不全与心力衰竭本质相同，前者包括了早期的代偿与晚期的失代偿整个过程，后者是前者的晚期。 （二）病因 发病原因 P191 表13－1 １．原发性心肌舒缩功能障碍（心肌衰竭） （１）心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化与心肌受损的部位、面积与速度有关。 （２）代谢异常：缺血缺氧（冠脉硬化、严重贫血、低血压、休克），维
生素B1（硫胺素、丙酮酸脱羧酶辅酶）缺乏。 ２．心肌负荷过度 （１）前负荷(preload)过度 前负荷又叫容量负荷(volum load)，指心室在舒张时所承受的负荷，其大小取决于心室舒张末期的血容量，前负荷过重见于瓣膜关闭不全，房室间隔缺损伴分流。严重贫血、甲亢、动静脉瘘造成双侧容量负荷增加。 （２）后负荷(afterload)过重 后负荷又叫压力负荷(pressure load)，指心脏在收缩时所承受的阻力，相当于心腔壁在收缩时产生的张力，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力。左心后负荷增加见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心后负荷增加见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。广泛心肌纤维化、血液粘度增加引起双侧心室压增加。 诱因 １．加重心肌受损 全身感染：代谢率增高，加重心脏负担；内毒素抑制心肌收缩；心率加快；增加心肌耗氧，缩短舒张期，心肌供血供氧不足；呼吸道感染加重右心负担：酸中毒：H＋竞争性抑制Ca＋＋与肌钙蛋白结合，抑制Ca＋＋内流和肌浆网释放Ca ＋＋；抑制肌球蛋白ATP酶活性，使心肌收缩功能障碍；毛细血管扩约肌松弛，微循环灌大于流，回心血量减少，心输出量减少；高血钾：抑制心肌动作电位复极化期Ca＋＋内流，心肌收缩性降低；心肌传导性降低，导致单向阻和传导缓慢；心律失常：尤其是快速型心率失常舒张期缩短；心率加快；房室活动协调性紊乱。 ２．加重心肌负荷
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。