课程：内科学授课教师：肖方毅
教案概要
心力衰竭的定义（Defination of heart failure）
充血性心力衰竭：通常指伴有肺循环和（或）体循环被动充血的临床症状的心功能不全。
一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure）
心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。
（一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction）
1.原发性弥漫性心肌病变
如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
2.能量代谢障碍
心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。
表9-1 常见的心力衰竭的基本病因
（二）心脏负荷过度（Overload of heart）
心脏负荷分压力负荷和容量负荷。
1.压力负荷过度
压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。
2.容量负荷过度
容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容积。一般以心室舒张末期压力的大小衡量心室容量负荷的高低。容量负荷的大小，决定心肌纤维收缩的初长度。容量负荷过度，临床可见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度；三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。通常，心脏对容量负荷过度较对压力负荷过度的适应代偿能力大，故发生心力衰竭的时间较晚。
二、诱因（Predisposing cause）
实际上，许多慢性心功能不全的患者通过机体的多种代偿措施，心功能维持在相对正常状态而不表现出明显的心力衰竭症状和体征。通常在某些因素作用下，心脏负荷加重，而发生心力衰竭。这些因素能够增强基本病因的作用，促进心力衰竭的发生，即称为诱因(predisposing cause)。临床统计表明，约有90%的心力衰竭病例伴有诱因存在。诱因的作用环节是增加耗氧和/或减少供氧，或者降低心肌输出量或抑制心肌收缩力。
（一）感染
感染，特别是全身感染，可通过多种途径加重心脏负荷，易诱发心力衰竭。主要机制为：①发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷；②交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；③内毒素直接损伤心肌细胞；④若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）妊娠与分娩
孕妇在妊娠期血容量可增加20%以上，加之此时心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷加重；分娩时，精神紧张等因素兴奋交感-肾上腺髓质系统，除增加静脉回流血量、加剧心脏前负荷，尚可通过收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷，加之心率加快导致耗氧增多及冠脉血流不足，从而引发心力衰竭。
（三）心律失常
心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常也是心力衰竭的常见诱因。其诱发心力衰竭的机制主要为：①房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；②舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；③心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。心律失常既可以是心力衰竭的基本病因，也可使心功能不全患者从代偿期转向失代偿，发生心力衰竭。
三、分类（Classification)
常见的心力衰竭分类方法，简述如下：
（一）根据心力衰竭的发病部位分（Classification in terms of location）
1. 左心衰竭
左心衰竭常见于常见于高血压、冠心病、心肌病、二尖瓣关闭不全等。主要是由于左心室受损或负荷过度导致搏出功能障碍，心输出量降低，造成肺循环淤血甚至肺水肿。
2. 右心衰竭
常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常继发于左心衰竭。主要是右心室搏出功能障碍，心输出量降低，故导致体循环淤血和静脉压升高，并常伴有下肢水肿甚至全身性水肿。
3. 全心衰竭
风湿性心脏病、重度贫血等疾病发生时，常同时累及左右心而引起全心衰竭。但全心衰竭也可继发于一侧心力衰竭。如左心衰竭时，肺静脉压增高，右心后负荷因肺动脉压的继发性增高而增大，故发生右心衰竭；右心衰竭时，肺循环的血流量减少，以致左心不能充盈、冠脉血流减少、左心受损，发生左心衰竭。
（二）根据心力衰竭的发生速度分(Classification in terms of velocity
1.急性心力衰竭
常见于急性大面积心肌梗塞、严重心肌炎等。特点为发病急，发展迅速，机体代偿常来不及动员，因心输出量在短时间内急剧减少，故动脉血压进行性降低，常可导致心源性休克。
2.慢性心力衰竭
常见于高血压病、心脏瓣膜病、肺动脉高压等。特点为发病缓慢，病程较长，临床常见。临床常表现为充血性心力衰竭。
（三）根据心力衰竭的发生机制分（classification in terms of mechanism）
1.收缩性心力衰竭，占大多数
2.舒张性心力衰竭
四、发病机制
（一）Frank-Starling定律，即在一定范围内，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。
（二）神经内分泌的激活交感神经兴奋性增加肾素-血管紧张素系统(RAS)激活血管加压素水平，心钠肽，脑钠肽，内皮素等升高
（三）心肌损伤和心室重构
五、心力衰竭的临床表现
?流行病学(AHA-2003):
◆左心衰竭临床表现
?症状
?不同程度的呼吸困难①劳累性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难④急性肺水肿
?咳嗽、咳痰、咯血
?乏力、疲倦、头昏、心慌
?少尿及肾功能损害
?体征
?肺部湿性罗音
?心脏体征
◆右心衰竭临床表现
?症状
?消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐
?劳累性呼吸困难
?体征
?水肿
?颈静脉征
?肝肿大
?心脏体征
◆全心衰竭临床表现
右心衰竭继发于左心衰竭形成全心衰竭，当右心衰竭出现后,左心衰竭肺淤血症状反而减轻，主要表现为心排血量减少的相关症状和体征。
六、实验室检查
●X线检查
?心影大小及外形为诊断提供重要的参考资料
?肺淤血直接反映心功能状态
肺门血管影增强上肺血管影增多，肺动脉高压可见右下肺动脉增宽， Kerley B线，肺门蝴蝶状影
●心电图
心脏大小、肥厚、心律失常、心肌缺血
●超声心动图
?检查心腔大小及心瓣膜结构和功能比X线更准确
?估计心脏功能
收缩功能：测算EF值
舒张功能：测定A峰/E峰之比值
●放射性核素检查
●有创性血流动力学检查
?CI:正常>2.5L/(min.m2)
?PCWP:正常<12mmHg
七、诊断和鉴别诊断
●首先应有明确的器质性心脏病的诊断
●心衰的症状是诊断心衰的重要依据
●结合体征和实验室检查
●支气管哮喘与心源性哮喘鉴别
●心包积液缩窄性心包炎与右心衰鉴别
●肝硬化腹水与右心衰鉴别
八、心力衰竭的防治（Treatment of heart failure）
（一）原则：防治原发病，消除诱因
（Treatment of underlying causes and predisposing causes）
治疗措施：
一、治疗基本病因，消除诱因
必须采取积极措施防治心力衰竭的病因，如做冠脉搭桥术来解除冠脉堵塞，用药物控制严重的高血压等。由于大多数急性心力衰竭的发作都有诱因，所以及时控制和消除的作用也可减轻症状，控制病情，如控制感染、避免过度紧张劳累、合理补液、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。
二、减轻心脏负荷：
1、休息低钠饮食
2、利尿剂利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留 ,减少静脉回流而减轻肺淤血 ,降低前负荷而改善心功能。常用的利尿剂有作用于Ｈｅｎｌｅ襻的襻利尿剂 ,如呋噻米,作用于远曲肾小管的噻嗪类 ,如氯噻嗪和氯噻酮 ,以及保钾利尿剂如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利,后二者不受醛固酮调节。
所有利尿剂均能增加尿量和钠排泄 ,但其药理学特性各异。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%～25% ,且能加强游离水的清除。除肾功能严重受损 (肌酐清除率 <5ml/min)者外 ,一般均能保持其利尿效果。相反 ,噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的 5%～10% ,使游离水的排泄趋于减少 ,而且,肾功能中度损害 (肌酐清除率<3 0ml/min)时就失效。因此 ,襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物。
利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用,这是因为:①与任何其他治疗心力衰竭药物相比,利尿剂能更快地缓解心力衰竭症状 ,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退 ;相反 ,洋地黄、ＡＣＥ抑制剂或β受体阻滞剂可能需要数周或数月方显效。②利尿剂是惟一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物。虽然 ,洋地黄和小剂量ＡＣＥ抑制剂也能增加尿钠排泄 ,但很少有心力衰竭患者不使用利尿剂而能保持钠平衡者。试图用ＡＣＥ抑制剂替代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血。③合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留 ,会降低对ＡＣＥ抑制剂的反应 ;增加使用β受体阻滞剂的危险。另一方面 ,不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足 ,增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂发生低血压的危险及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。所有这些充分说明 ,恰当使用利尿剂应看做是任一有效治疗心力衰竭措施的基石。
利尿剂治疗的适应证：所有心力衰竭患者 ,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 ,均应给予利尿剂。ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。然而 ,即使应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制 ,临床状态稳定 ,亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ＡＣＥ抑制剂
和β受体阻滞剂联合应用。
利尿剂的起始和维持：通常从小剂量开始 ,如呋噻米每日 20ｍｇ;氢氯噻嗪每日 25ｍｇ,并逐渐增加剂量直至尿量增加 ,体重每日减轻 0.5～ 1.0ｋｇ。利尿剂应用的目的是控制心力衰竭的液体潴留 ,一旦病情控制(肺部啰音消失 ,水肿消退 ,体重稳定 ) ,即可以最小有效量长期维持 ,一般需无限期使用。在长期维持期间 ,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时 ,应适当限制钠盐的摄入量。
不良作用
①电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。当肾素血管紧张素-醛固酮系统高度激活时易于发生低钾、低镁血症。并用ＡＣＥ抑制剂 ,并给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾、镁的丢失 ,较补充钾盐、镁盐更为有效 ,且易耐受。ＲＡＬＥＳ(Randomized Aldactone Evaluation Study)试验表明 ,小剂量螺内酯(25ｍｇ/ｄ)与ＡＣＥ抑制剂以及襻利尿剂合用是安全的。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症 ,因二者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后 ,属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压 ,尿少而比重高 ,治疗应予补充钠盐。稀释性低钠血症又称难治性水肿 ,见于心力衰竭进行性恶化患者。此时钠、水有潴留 ,而水潴留多于钠潴留 ,故属高容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低 ,治疗应严格限制入水量 ,并按利尿剂抵抗处理。
②神经内分泌激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌 ,特别是肾素-血管紧张素系统(ＲＡＳ)。虽然ＡｎｇⅡ水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能 ,然而神经内分泌的短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度 ;长期激活则会促进疾病的发展 ,除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。因而,利尿剂应与ＡＣＥ抑制剂以及β受体阻滞剂联合应用。
③低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能 ,但低血压和氮质血症也可能是心力衰竭恶化的表现。在后一种情况下如减少利尿剂用量可使病情加剧。心力衰竭患者如无液体潴留 ,低血压和氮质血症可能与容量减少有关。这种患者如血压和肾功能的变化显著或产生症状 ,则应减少利尿剂用量。然而 ,如果患者有持续液体潴留,则低血压和氮质血症有可能是心力衰竭恶化和外周有效灌注量降低的反映,应继续维持所用的利尿剂,并短期使用能增加终末器官灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。
2、ＡＣＥ抑制剂
ＡＣＥ抑制剂有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过 2个机制:①抑制ＲＡＳ。②作用于激肽
酶Ⅱ ,抑制缓激肽的降解 ,提高缓激肽水平。ＡＣＥ抑制剂不仅抑制循环的ＲＡＳ,而且也抑制组织的ＲＡＳ。研究表明,组织的ＲＡＳ在心力衰竭的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损伤时循环的ＲＡＳ激活,血浆中ＡｎｇⅡ水平增高 ;当心脏处于相对稳定状态时,循环ＲＡＳ活性降低 ,但心脏组织ＲＡＳ仍处于持续激活状态 ;心力衰竭时,心肌ＡＣＥ活性增加 ,血管紧张素原ｍＲＮＡ水平上升 ,ＡｎｇⅡ受体密度增加。实验研究更表明ＡｎｇⅡ引起培养心肌细胞和成纤维细胞ＤＮＡ和蛋白质合成。因而,组织ＲＡＳ在心肌重塑中起关键作用。ＡＣＥ抑制剂促进缓激肽的作用与抑制ＡｎｇⅡ产生的作用同样重要。缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。动物实验证实 ,ＡＣＥ抑制剂对心室重塑和生存率的有益影响 ,在应用ＡｎｇＩＩ受体阻滞剂的实验中未能见到 ,且在合并使用激肽抑制剂时,ＡＣＥ抑制剂的有利作用即被对消。在临床上长期应用ＡＣＥ抑制剂时 ,尽管循环中ＡｎｇⅡ水平不能持续抑制 ,但ＡＣＥ抑制剂仍能发挥长期效益。并用阿司匹林,阻断了缓激肽介导的前列腺素合成,会减弱ＡＣＥ抑制剂对血液动力学和预后的有益作用。这些资料清楚表明,ＡＣＥ抑制剂的有益作用至少部分是由缓激肽所致。
(2 )临床应用
①适应证：①所有左心室收缩功能不全 (ＬＶＥＦ<40% )的患者 ,均可应用ＡＣＥ抑制剂 ,除非有禁忌证或不能耐受 ;无症状的左室收缩功能不全 (ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级 )患者亦应使用 ,可预防和延缓发生心力衰竭 ;伴有体液潴留者应与利尿剂合用。②适用于慢性心力衰竭 (轻、中、重度 )患者的长期治疗 ,不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者 ,只有长期治疗才有可能降低病死率。为了达到长期治疗之目的 ,医师和患者都应了解和坚信以下事实：症状改善往往出现于治疗后数周至数月 ,即使症状改善不显著 ,ＡＣＥ抑制剂仍可减少疾病进展的危险性。ＡＣＥ抑制剂治疗早期可能出现一些不良反应 ,但一般不会影响长期应用。
②禁忌证或须慎用ＡＣＥ抑制剂的情况：对ＡＣＥ抑制剂曾有致命性不良反应的患者 ,如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女 ,绝对禁用ＡＣＥ抑制剂。以下情况须慎用：双侧肾动脉狭窄;血肌酐水平显著升高 [>225.2μmol/Ｌ( 3ｍｇ/ｄｌ) ];高血钾症 ( >5 5mmol/Ｌ);低血压 (收缩压 <9 0ｍｍＨｇ) ,低血压患者需经其他处理 ,待血液动力学稳定后再决定是否应用ＡＣＥ抑制剂。
(3)应用方法：
①起始剂量和递增方法：治疗前应注意利尿剂已维持在最合适剂量。因液体潴留可减弱ＡＣ
Ｅ抑制剂的疗效 ;而容量不足又可加剧ＡＣＥ抑制剂的不良反应。ＡＣＥ抑制剂应用的基本原则是从很小剂量起始 ,逐渐递增 ,直至达到目标剂量 (表1)。一般每隔 3～ 7ｄ剂量倍增 1
次。ＡＣＥ抑制剂良好治疗反应通常要到 1～ 2个月或更长时间才显示出来 ,但即使症状改善并不明显 ,仍应长期维持治疗 ,以减少死亡或住院的危险性。撤除ＡＣＥ抑制剂有可能导致临床状况恶化 ,应予避免。
(4)不良反应
ＡＣＥ抑制剂有二方面的不良反应：①与ＡｎｇⅡ抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留 ;②激肽积聚有关的不良反应 ,如咳嗽和血管性水肿。
3、β受体阻滞剂
肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素 (ＮＥ)的浓度已足以产生心肌细胞的损伤。体外试验证明 ,ＮＥ刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达。成年大鼠心肌细胞培养模型显示 ,ＮＥ通过β1 受体通路使心肌细胞产生凋亡。体外试验证明 ,ＮＥ作用于β受体刺激成纤维细胞ＤＮＡ和蛋白质合成。过度表达人体β1 受体、Ｇas蛋白的转基因小鼠模型 ,产生显著的心肌病表型 ,最终心腔扩大 ,收缩功能障碍。Ｇs蛋白过度表达的模型还使心肌细胞凋亡增加。过度表达人体β2 受体的转基因小鼠与其他心肌病遗传模型交配的交叉模
型 ,心力衰竭和心肌重塑加速。慢性β受体阻断可防止心肌病的发展。上述资料充分说明慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑 ,而β1 受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。这就是应用β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的理论基础。
目前有证据用于心力衰竭的β受体阻滞剂有选择性β1 受体阻滞剂 ,如美托洛尔、比索洛尔 ,兼有β1 、β2和α1 受体阻滞作用的制剂 ,如卡维地洛、布新洛尔。
临床应用
适应证：所有ＮＹＨＡ心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定 ,ＬＶＥＦ<40%者 ,均必须应用β受体阻滞剂 ,除非有禁忌证或不能耐受。上述患者应尽早开始应用β受体阻滞剂 ,不要等到其他疗法无效时才用 ,因患者可能在延迟用药期间死亡。而β受体阻滞剂如能早期应用 ,有可能防止死亡。应在ＡＣＥ抑制剂和利尿剂的基础上加用β受体阻滞剂 ,洋地黄亦可应用。病情不稳定的或ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级的心力衰竭患者 ,一般不用β受体阻滞剂。但ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级患者 ,如病情已稳定 ,无液体潴留 ,体重恒定 ,且不需要静脉用药者 ,可考虑在严密监护下 ,由专科医师指导应用。
虽然β受体阻滞剂能掩盖低血糖的症状 ,但有资料表明糖尿病患者获益更多 ,所以心力衰竭
伴糖尿病者仍可应用。
医师应向患者交待：①症状改善常在治疗 2～3个月后才出现。②即使症状未能改善 ,β受体阻滞剂仍能减少疾病进展的危险。③不良反应可在治疗早期就发生 ,但一般并不妨碍长期治疗。
禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓 (心率 <60次 /min)、二度及以上房室传导阻滞 (除非已安装起搏器)均不能应用。
临床应用注意点：①需从极低剂量开始 ,②起始治疗前和治疗期间患者必须体重恒定 ,已无明显液体潴留 ,利尿剂已维持在最合适剂量。如患者有体液不足 ,易产生低血压 ;如有液体潴留 ,则有增加心力衰竭恶化的危险。③如何确定最大剂量：确定β受体阻滞剂治疗心力衰竭的剂量 ,原则与ＡＣＥ抑制剂相同 ,并不按患者的治疗反应来定 ,应增加到事先设定的靶剂量。如患者不能耐受靶剂量 ,亦可用较低剂量 ,即最大耐受量。临β受体阻滞剂制剂的选择：临床试验表明 ,选择性β1 受体阻滞剂与非选择性β兼α1 受体阻滞剂同样可降低死亡率和罹患率。二种制剂究竟何者为优 ,目前虽有一些试验 ,但样本量偏小 ,力度不够 ,使用的是血液动力学等替代终点等 ,因而尚不足以定论。目前的意见是：选择性β1 受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔和非选择性β兼α1 受体阻滞剂卡维地洛均可用于慢性心力衰竭。
附β受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点：
1、所有慢性收缩性心力衰竭 ,ＮＹＨＡ心功能Ⅱ、Ⅲ级患者 ,ＬＶＥＦ <40%,病情稳定者 ,均必须应用β受体阻滞剂 ,除非有禁忌证或不能耐受。
2、应告知患者：(1)症状改善常在治疗 2～ 3个月后才出现 ,即使症状不改善 ,亦能防止疾病的进展。 (2)不良反应常发生在治疗早期 ,一般不妨碍长期用药。
3、β受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者 ,包括难治性心力衰竭需静脉给药者。
4、ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级心力衰竭患者 ,需待病情稳定 (4ｄ内未静脉用药 ;已无液体潴留并体重恒定 )后 ,在严密监护下由专科医师指导应用。应在ＡＣＥ抑制剂和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂、地高辛亦可应用。
5、β受体阻滞剂的禁忌证支气管痉挛性疾病。心动过缓 (心率 <60次 /ｍｉｎ)。二度及以上房室传导阻滞 (除非已安装起搏器 )。有明显液体潴留 ,需大量利尿者 ,暂时不能应用。
6、β受体阻滞剂的起始和维持治疗
7、起始治疗前患者已无明显液体潴留 ,体重恒定 ,利尿剂已维持在最合适剂量。
8、β受体阻滞剂必须从极小剂量开始 (美托洛尔 12 .5ｍｇ/ｄ、比索洛尔 1 .25ｍｇ/ｄ、卡维地洛 3 .125ｍｇ , 2次 /ｄ)。每2～ 4周剂量加倍。
9、达最大耐用受量或目标剂量后长期维持 ,不按照患者的治疗反应来确定剂量。
10、受体阻滞剂应用时的监测
11、低血压：特别是有α受体阻滞作用的制剂易于发生 ,一般在首剂或加量的 24～ 48ｈ内发生。可将ＡＣＥ抑制剂或扩血管剂减量或与β受体阻滞剂在每日不同时间应用 ,一般不将利尿剂减量。
12、液体潴留和心力衰竭恶化：常在起始治疗 3～ 5ｄ体重增加 ,如不处理 , 1～ 2周后常致心力衰竭恶化。应告知患者每日称体重 ,如有增加，立即加大利尿剂用量。
13、心动过缓和房室阻滞：与β受体阻滞剂剂量大小成正比 ,如心率 <55次 /ｍｉｎ ,或出现二、三度房室传导阻滞 ,应将β受体阻滞剂减量或停用。
4、洋地黄制剂
洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Ｎａ+ /Ｋ+ -ＡＴＰ酶 ,使细胞内Ｎａ+ 水平升高 ,促进Ｎａ+ -Ｃａ2+交换 ,细胞内Ｃａ2+ 水平提高 ,从而发挥正性肌力作用。长期以来 ,洋地黄对心力衰竭的治疗过分归因于正性肌力作用。然而 ,洋地黄的作用部分是与非心肌组织Ｎａ+ /Ｋ+ -ＡＴＰ酶的抑制有关。副交感传入神经的Ｎａ+ /Ｋ+ -ＡＴＰ酶受抑制 ,提高了位于左室、左房和右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性 ,抑制性传入冲动的数量增加 ,进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外 ,肾脏的Ｎａ+ /Ｋ+ -ＡＴＰ酶受抑 ,可减少肾小管对钠的重吸收 ,增加钠向远曲小管的转移 ,导致肾脏分泌肾素减少。这些研究结果引出了一个假说 ,即洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物 ,而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。尽管洋地黄作为传统的正性肌力药 ,已应用于心力衰竭的治疗 200余年 ,地高辛是惟一经过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂 ,也是惟一被美国食品与药品监督委员会 (ＦＤＡ)确认能有效地治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂 ,目前应用最为广泛。
临床应用:
洋地黄在心力衰竭治疗中的作用：地高辛是一种有效、安全、使用方便、价格低廉的心力衰竭治疗的辅助药物。鉴于地高辛对心力衰竭死亡率的下降没有作用 ,不存在推迟使用会影响存活率的可能性 ,因此地高辛的早期应用并非必要。建议先使用那些能减少死亡和住院危险的药物(ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂 ) ,如果症状仍持续存在 ,则加用地高辛。
患者的选择：地高辛被推荐应用于改善心力衰竭患者的临床状况 ,应与利尿剂、某种ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。对于已开始ＡＣＥ抑制剂或β受体阻滞剂的治疗 ,但症状改善
欠佳 ,应及早使用地高辛。如果可以确定患者对ＡＣＥ抑制剂或β受体阻滞剂的反应良好 ,并足以控制症状 ,此时可以停用地高辛。如果某患者仅使用地高辛 ,则应该加用ＡＣＥ抑制剂或β受体阻滞剂。尽管β受体阻滞剂对于控制运动时心室率的增加可能较为有效 ,然而地高辛更适宜于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。
地高辛不能用于窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者。与能抑制窦房结或房室结功能的药物 (如胺碘酮、β受体阻滞剂 )合用时 ,尽管患者常可耐受地高辛治疗 ,但须谨慎。
一般而言 ,急性心力衰竭并非地高辛的应用指征 ,除非伴有快速心室率的心房颤动。急性心力衰竭应使用其他合适的治疗措施 (常为静脉给药 ) ,地高辛仅可作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。
地高辛的使用方法：目前多采用自开始即用固定的维持量给药方法 ,即维持量疗
法,0. 125～0.25ｍｇ/ｄ ;对于70岁以上或肾功能受损者 ,地高辛宜用小剂量 ( 0 .125ｍｇ)每日 1次或隔日 1次。必要时 ,如为了控制心房颤动的心室率 ,可采用较大剂量( 0 .375～0 .50ｍｇ/ｄ) ,但不宜作为窦性心律心力衰竭患者的治疗剂量 ,而且在同时应用β受体阻滞剂的情况下一般并不需要。
洋地黄的不良反应：地高辛的主要不良反应包括：①心律失常 (期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞 ).②胃肠道症状(厌食、恶心和呕吐 )。③神经精神症状(视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱 )。这些不良反应常出现在血清地高辛浓度 >2 .0ｎｇ/ｍｌ时 ,但也可见于地高辛水平较低时。无中毒者和中毒者血清地高辛浓度间有明显重叠现象 ,特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时。奎尼丁、维拉帕米、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、双异丙吡胺、普罗帕酮等与地高辛合用时 ,可使血清地高辛浓度增加 ,从而增加洋地黄中毒的发生率 ,此时地高辛宜减量。尽管传统上经常强调洋地黄的不良反应多 ,但近来的临床报告指出大多数心力衰竭患者对地高辛具有良好的耐受性 ,地高辛的不良反应主要出现在大剂量用药时 ,而临床上产生效益 ,大剂量并不需要。这些观察结果提示地高辛的治疗量范围 (治疗量与中毒量的比值 )并非像以往所担忧的那么狭窄。至于长期使用地高辛 ,有研究显示即使血清浓度维持在一般认为的治疗剂量范围内( <2 .0ｎｇ/ｍｌ) ,患者在短期治疗中能很好地耐受 ,但可能有不良的心血管作用。还有研究显示长期应用地高辛可能增加心肌梗死或猝死的危险性 ,而临床上并无典型的洋地黄中毒的征象。
附：洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点：
1、地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况 ,应与利尿剂、某种ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者 ,尽管β受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。
2、地高辛没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的作用 ,因而不主张早期应用。不推荐应用于ＮＹＨＡ心功能Ｉ级患者。
3、地高辛常用剂量 0 25ｍｇ/ｄ。 70岁以上 ,肾功能减退者宜用 0.125ｍｇ , 1日 1次或隔日 1次。
4、虽然有学者主张应用地高辛血清浓度测定指导选择地高辛的合适剂量 ,但尚无证据支持这一观点。
5、与传统观念相反 ,地高辛安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时 ,但大剂量对治疗心力衰竭并不需要。
6、长期应用地高辛 ,剂量在一般认可的治疗范围内 ,是否会产生不良的心血管作用 ,目前还不清楚。
ｃＡＭＰ正性肌力药的静脉应用
1、由于缺乏有效的证据 ,以及考虑到此类药物的毒性 ,不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。
2、对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用 3～ 5ｄ。
3、推荐剂量：多巴酚丁胺 2～ 5μｇ·ｋｇ- 1·ｍｉｎ- 1;米力农：50μｇ/ｋｇ负荷量 ,继以0 .375～ 0 .750μｇ·ｋｇ- 1·ｍｉｎ- 1。
急性心力衰竭
病因
由于急性心脏病变引起心排血量显著,急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血
常见的病因（急性左心衰）:
冠心病急性广泛前壁心肌梗死,乳头肌断裂,间隔穿孔
感染性心内膜炎
高血压性心脏病,严重心律失常等
临床表现：
肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰
心动过速、奔马律、两肺底湿啰音
实验室检查：
胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）
PCWP：>30mmHg
诊断和鉴别诊断
症状和体征
胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）
PCWP：>30mmHg
需与支气管哮喘鉴别
治疗
体位坐位，两腿下垂
吸氧高流量给养，加消泡剂（20-30%酒精）
镇静吗啡 5-10mg静注
快速利尿选强效制剂、静脉应用速尿
血管扩张剂静脉应用
洋地黄制剂静脉应用-----西地兰
氨茶碱
激素地塞米松
其他轮换结扎四肢，放血
明确治疗基本病因及诱因
上海市闵行区中心医院教案（首页） 主讲人：葛东教研室：心内 日期2015-7-24 名称心力衰竭学时0.5学时学习目的1．掌握心力衰竭的临床表现、护理措施 2．熟悉心力衰竭的定义、病理生理、处理原则 3．了解心绞痛的定义病因及诱因 重点心力衰竭的临床表现、护理措施 难点心力衰竭的病理生理 教学方法课堂讲授法 教具多媒体 教学过程及时间1．心力衰竭的定义（1min） 2．体循环和肺循环(3min) 3．心力衰竭的病因与分类(3min) 4．心力衰竭的病理生理（5min）5．心力衰竭的临床表现(5min) 6．心力衰竭的辅助检查(2min) 7．心力衰竭的治疗要点(5min) 8．心力衰竭常见的护理诊断(3min) 9．心力衰竭的护理措施(8min) 10．心力衰竭的健康宣教(2min) 思考作业1．心力衰竭的护理措施 2．心力衰竭的健康宣教
上海市闵行区中心医院 教案 课程名称心力衰竭（小讲课）第1次课2015年7月24日 讲课人葛东职称实习生教研室心内科教学时 数 0.5学时 授课 题目 心力衰竭教学对象实习生授课 地点 心内科教学方式课堂讲授法本课的重点、难点： 重点：心力衰竭的临床表现、护理措施 难点：心力衰竭的病理生理、处理原则 本次课应用的教具： 多媒体
主要教学内容 肋骨骨折 概述 心力衰竭（heart failure)简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力底下而引起的一组临床综合征，其主要表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。 分类 按发病缓急： 慢性心衰和急性心衰 按发生部位： 左心衰、右心衰和全心衰 按生理功能： 收缩性心力衰竭和舒张性心里衰竭 01慢性心力衰竭chronic heart failure 概述 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。根据我国2003年的抽样统计成人心衰患病率为0.9%；再我国引起慢性心衰的病因以冠心病居首位，高血压有明显上升，而风湿性心脏瓣膜病明显下降。 病因 1.基本病因 原发性心肌损害：冠心病心肌缺血心肌坏死 心脏负荷增加：压力负荷（后负荷）增加容量负荷（前负荷）增加 2.诱因 感染；心律失常；生理或心理压力过大；妊娠和分娩；血容量增加 3.病理生理 1.代偿机制 Frank-Starling机制；心肌肥厚；神经体液的代偿机制 2.心力衰竭时各种体液因子的改变 利钠肽：包括心房利钠肽（ANP)和脑钠肽（BNP）；精氨酸加压；素内皮素
慢性心力衰竭护理常规 一·临床表现 临床上左心衰竭最为常见，单独的右心衰竭较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰竭者更为多见。 1.症状 左心衰竭：症状主要为肺循环淤血及心排血量低，表现为不同程度的呼吸困难·咳嗽·咳痰，咯血，疲劳，乏力，心慌，少尿及肾功能损害等症状。 右心衰竭：主要症状为体循环静脉淤血，表现为食欲下降，恶心呕吐，右上腹胀痛，严重者可有黄疸；肾脏淤血可引起少尿，尿颜色深。 2.体征：肺部湿性啰音，心脏增大，第二心音亢进及舒张期奔马律，右室肥厚，颈静脉充盈或怒张，水肿，肝脏增大等。 治疗原则 积极治疗或控制病因和诱因，做好一般治疗和基础护理，药物治疗及对症支持治疗，终末期病例可考虑心脏移植。 护理 一般护理 1.休息与活动：心衰患者要限制体力活动，活动程度根据心功能程度而定。 心功能Ⅰ级：避免重体力活动，一般体力活动不受限制。 心功能Ⅱ级：避免较重体力活动，一般体力活动适当限制。 心功能Ⅲ级：严格限制体力活动，避免久站。 心功能Ⅳ级：绝对卧床，日常生活由专人辅助和护理。 护理过程中应注意观察患者活动时心率，呼吸，面色等，发现异常立即停止活动，报告医生；长期卧床的患者积极预防并发症；保证病房安静，光线适中，必要时予助眠药物，充肥保证患者休息。 2.饮食及限制水钠摄入：心衰患者饮食原则是低盐饮食，热量中等，维生素丰富，易消化，避免产气食物，少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的患者，可将晚饭提前。根据心衰程度限制钠盐和水量摄入，包括食物含水和输液进水，护士要严格控制液体滴速，及时巡视病房，校对滴数，告知患者及家属不要私自调整液体滴数。 3.体位及吸氧：轻度心力衰竭患者为减轻夜间阵发性呼吸困难可采用高枕卧位；严重的采用半坐位或坐位。心力衰竭患者的血氧浓度有不同程度的降低，供氧可减轻呼吸困难，通常使用鼻导管吸氧，一般缺氧1~2L/min,中度缺氧3~4L/min，吸氧过程中，观察患者神志，缺氧纠正程度和临床症状改善情况，保证吸氧管道通畅，湿化瓶水量适当。 用药护理 ⑴洋地黄类药物 ①洋地黄中毒症状，包括心脏表现（心律失常），胃肠道表现，神经系统表现（黄视，绿视）。每次给药前询问病人有胃肠道和神经系统症状，测量心率，心律。 ②洋地黄用量个体差异较大，严格遵医嘱给药。 ③禁止与钙剂，奎尼丁，抗甲状腺药物，硝苯地平等同用。 ④定期监测心电图，血钾，及血中洋地黄药物的浓度。 ⑤洋地黄中毒的病人立即停用洋地黄药及排钾利尿剂，给予补充钾盐和纠正心律失常的药物。 （2）利尿剂：是治疗心衰最常用的药物 ①记录24小时出入液量，体重，监测血电解质的变化。 ②指导病人合理饮食，遵医嘱补充电解质。
课程：心功能不全授课教师：胡开宇
教案概要
一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病，表现为急性或慢性心力衰竭。尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。目前认为，克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度 心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷 过度 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精 神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血 高血压 动脉瓣 膜狭窄 肺动脉 高压 肺栓塞 肺源性 心脏病VitB1 缺血 缺氧 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。 1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主
慢性心力衰竭病人的护 理
(一)心功能如何分级(★★) 心功能Ⅰ级：心脏病病人日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心力衰竭症状； 心功能Ⅱ级：心脏病病人表现为体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下出现心力衰竭症状。 心功能Ⅲ级：心脏病病人表现为体力活动明显受限，低于平时一般活动即可引起心力衰竭症状。 心功能Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下存在心力衰竭症状，活动后加重。 (二)诱发心力衰竭最常见的因素是:呼吸道感染(★★)。
(三)左心衰竭的主要表现为(★★★) :肺循环淤血；最早出现的症状是劳力性呼吸困难，经休息后缓解。最典型的症状是阵发性夜间呼吸闲难;严重者可发生急性肺水肿，咳大量粉红色泡沫痰，晚期出现端坐呼吸。。 (四)体征：交替脉，是左心衰竭的特征性体征。 (五)右心衰主要表现为体循环静脉淤血。 (六)呋塞米最常见的不良反应是:电解质紊乱(低血钾) (★★)。 (七)应用洋地黄类药物的禁忌证:严重房室传导阻滞、肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24 小时内不宜使用；洋地黄禁忌和钙剂一起使用(★)。 (八)洋地黄类药物的毒性反应(★★★)
1.胃肠道表现：食欲下降、恶心、呕吐等。 2.神经系统表现：视物模糊、黄视绿视、头晕、头痛等。 3.心血管系统表现：常出现各种心率失常，室早二联律最为常见。 (九)一般心功能Ⅰ级:不限制一般的体力活动，但避免剧烈运动和重体力劳
护士资格证，初级护师，主管护师，学历提升，健康管理师,都可咨询动。心功能Ⅱ级:可适当轻体力工作和家务劳动。心功能Ⅲ级:日常生活可以自理或在他人协助下自理，严格限制般的体力活动。心功能Ⅳ级:绝对卧床休息。 (十)护士在使用洋地黄之前应测:脉率或心率(★★★) (十一)使用洋地黄时，当病人脉搏低于多少时应停药(★★): 60 次/分(如果是婴幼儿使用洋地黄时，当心率小于80 次/分应停药)。 5
慢性心力衰竭诊疗规范（老年医学科） 心衰的诊断和评估 慢性心力衰竭的诊断流程 一、病史采集、心衰的症状和体征 1、常见症状：①呼吸困难；②疲劳和虚弱；③咳嗽；④夜尿
和少尿；⑤胃肠道症状 2、常见体征：①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心 音、奔马率、交替脉；②可出现静脉压升高表现，如颈静 脉明显充盈；③肝肿大；④外周水肿 二、常规检查 1、心电图 2、X线胸片/胸部CT 3、生物标志物：（1）BNP/NT-proBNP；（2）心脏肌钙蛋白； （3）反应心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可 溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15 4、经胸超声心动图 5、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、生化全套（或 血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清 铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验）、糖化 血红蛋白、甲功三项（或TSH）、利钠肽为心衰常规检查。 临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心肌淀粉样变、嗜 铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查 三、特殊检查 1、心脏磁共振 2、冠状动脉造影 3、心脏CT 4、负荷超声心电图
5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像 6、心肺运动实试验 7、6min步行试验 8、有创血流动力学检查 9、心肌活检 10、基因检测 11、生活质量评估：明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心 肌病患者生活质量量表 慢性HFrEF的药物治疗 一、一般治疗 1、消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其是快速型心房颤 动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当； 2、调整生活方式，限钠（<3g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ -Ⅳ心衰患者淤血症状和体征，心衰急性发作伴有容量负 荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，一般不主张严格限 制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。低脂饮 食。戒烟。肥胖患者减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心 脏恶病质）者应给与营养支持。失代偿期应卧床休息，多 做被动运动以预防深部血栓形成。临床症状改善后在不引 起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。 二、药物治疗（药物适应症、禁忌症、应用方法、不良反应略）
课程：内科学授课教师：肖方毅
教案概要
心力衰竭的定义（Defination of heart failure） 充血性心力衰竭：通常指伴有肺循环和（或）体循环被动充血的临床症状的心功能不全。 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。
教案概要（一）
教案续页
环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 （一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）RAS激活 可引起心肌重塑 （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling） 临床表现 1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 2. 体征： 原心脏病体征
HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。 右心功能不全 1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。 2. 体征 颈静脉充盈 肝肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 实验室检查 CXR：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O Dx标准 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级 病因诊断 心功能分级及客观评价
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠
10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）
心力衰竭教案--陈春泉(平阳人民医院)
其他（图片、病例、提问、思考题等）图片8张，病例1例，提问6次 思考题8个 掌握专业 英语词汇 Heart Failure Frank-Starling brain natriuretic peptide, BNP remodeling SNP（sodium nitroprusside）NTG （nitroglycerin）phentolamine 备课主要参 考书目文献 内科学主编：葛均波第八版人民卫生出版社 教具准备：投影（）幻灯（）多媒体（√）其他（）“打√或填写”教研室主任审阅 教案续页 基本内容辅助手段和 时间分配
第二章心力衰竭 第一节慢性心力衰竭 讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 定义 HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功心力衰竭的定义（10分钟）
能不全 按机理分收缩性和舒张性 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。 1. 心肌病变 收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE ARR：Af最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢病因和发病机制（20分钟）
教案概要（一） 授课内容第二章心力衰竭执教人陈春泉 授课对象（专业、年级、班级）教材版本内科学（第八 版） 时间地点时数4学时班级 教学目的和要求1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 教学难点心力衰竭衰竭的鉴别诊断教学重点心力衰竭衰竭的鉴别诊断进展点心力衰竭的治疗 教学内容 和 时间分配一、心力衰竭的定义（10分钟） 病因和发病机制（20分钟）临床表现（20分钟） 实验室检查（10分钟） 诊断标准（10分钟） 鉴别诊断（10分钟） 治疗（40分钟） 二、急性心力衰竭（40分钟） 其他（图片、病例、提问、思考题等）图片8张，病例1例，提问6次 思考题8个 掌握专业英语词汇Heart Failure Frank-Starling brain natriuretic peptide, BNP remodeling SNP（sodium nitroprusside）NTG（nitroglycerin）phentolamine 备课主要参 考书目文献 内科学主编：葛均波第八版人民卫生出版社 教具准备：投影（）幻灯（）多媒体（√）其他（）“打√或填写”教研室主任审阅
教案续页 基本内容辅助手段和时间分配 第二章心力衰竭 第一节慢性心力衰竭 讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 定义 HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。 1. 心肌病变 收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE ARR：Af最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 （一）代偿机制心力衰竭的定义（10分钟） 病因和发病机制（20分钟）
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用
《心衰病人的护理》教学设计 一、说教材的地位和作用 《心衰病人的护理》是人卫版教材《内科护理学》第三章第二节内容。在此之前学生们已经学习了循环系统相关的解剖、生理、及病理知识,并在上次课里学习了循环系统疾病常见症状和体征的护理，这都为本节内容的学习起到了铺垫的作用。 心力衰竭是目前临床的多发病、常见病，并且本节之后的内容中，又会涉及到很多疾病直接或间接导致心力衰竭；同时，心力衰竭也是护士资格证考试的必考内容。因此本节在整个教材的地位非常重要。 二、说教学目标 根据本教材的结构和内容分析，结合学生的学习能力及特点，我制定了以下的教学目标：1、认知目标：了解慢性心衰的病理生理改变；熟悉慢性心衰的概念、病因及诱因；掌握慢性心衰病人的身体状况 2、能力目标：学会结合病史及病情对患者进行健康评估 3、情感目标：体会心衰病人的疾苦，并在以后临床实践中体谅、爱护病人 三、教学的重、难点 其中教学重点是慢性心衰病人的身体状况 因为心衰病人的身体壮况是护士资格证考试的重点内容。掌握了这部分知识对学生接下来将学习的心衰病人的治疗和护理打下基础。为将来从事护理工作能起到很重要的指导工作 教学难点：慢性心力衰竭的病理生理改变 将这部分内容归入难点，是因为学生基础知识环节薄弱，很难掌握。 四、说教法 为了实现教学目标，我主要采用以下几种教学方法。 1、讲授法+直观演示法 讲授法能使学生通过教师的说明、分析、论证、描述、设疑、解疑等教学语言，短时间内获得大量的系统科学知识。利于教师主导作用的发挥教师在教学过程中要完成传授知识、培养能力、进行思想教育三项职能。是这节课主要的教学方法。但单纯使用讲授法，易使课堂教学显得简单乏味，不易唤起学生的注意和兴趣，又不能启发学生的思维和想象， 而讲授法加上图片投影等手段进行直观演示，激发学生的学习兴趣，活跃课堂气氛，促进学生对知识的掌握。并且可以使抽象的知识变得形象生动。 2、小组讨论+角色扮演法
心衰病情观察
左心衰竭症状主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合症。[呼吸困难、咳嗽咳痰和咯血、体力下降乏力和虚弱、泌尿系统症状(夜尿增多)] 体征肺部湿性罗音 右心衰竭症状主要表现为体循环淤血为主的临床综合症[消化系统症状、泌尿系统症状、呼吸困难(右室扩大限制左室充盈、肺淤血所致)]体征 [颈外静脉体征(颈外静脉充盈是右心衰最早征象)、肝大和压痛、水肿(典型体征)、胸水和腹水] 1、体温因为大多数患者合并呼吸道感染,体温的监测与记录尤为重要,对发热的病人要增加体温测量次数,以及时准确地反映感染控制情况,为临床治疗提供客观依据。而体温回升则是感染好转的表现。感染往往是诱发CHF常见诱因，以呼吸道感染占首位，感染后加重肺淤血，是心衰诱发或加重。护理中按时测量患者的体温,密切观察体温变化,体温超过38. 5℃时,及时给以物理降温,物理降温30min后复测体温,若物理降温无效,或体温超过39℃时,按医嘱进行药物退热 2、呼吸密切观察患者的呼吸情况,注意其呼吸的频率、节律和深浅度,以及伴随的症状。若患者呼吸急促,不能平卧,咳粉红色泡沫痰,是急性左心衰的表现,①劳力性呼吸困难发生在重体力活动时，休息后可自行缓解。不同程度运动量引发的呼困，于是心衰程度不同。②夜间阵发性呼困患者夜间突然憋醒，感到窒息和恐怖迅速做起，需30分钟或更长时间缓解。机制：与平卧后回心血量增加、迷走神经张力增高、小支气管痉挛及膈肌抬高、肺活量较少等有关③端坐呼吸平卧几分钟后出现呼吸困难，需要坐位，仍然气喘。机制：左室舒张末期压力增高，是肺静脉和肺毛细血管压进一步增高，引起间质性肺水肿，增加气道阻力，降低肺顺应性，加重呼困。
慢性心力衰竭护理体会 慢性心力衰竭是由高血压、冠心病等疾病引起心脏结构和功能损害而导致的一种复杂的临床综合征，被认为是所有心脏疾病发展的最终阶段，其症状反复发作，病人生活质量下降，是一种具有高患病率和高死亡率的临床状态[1]。目前，我国35～74岁的成年人中约有400万慢性心力衰竭患者，患病率高达0.9%[2]。有证据表明未来10年心力衰竭的患病率和发病率均将明显增加[3,4],因此，掌握慢性心力衰竭的临床特点和护理要点十分重要，同时也十分必要。现将笔者的护理体会总结如下。 1 做好护理评估 对心力衰竭患者的护理首先应该评估其病情的严重程度，目前评价慢性心力衰竭严重程度的标准为NYHA分级(Ⅰ～Ⅳ级)，主要根据患者临床症状如呼吸困难、气短的程度进行分级，分级不同，护理要求也有所不同。因此应首先评价患者的心功能情况，及时与医生沟通了解病情，从而制定个体化，有针对性地护理方案。 2 休息 休息是减轻心脏负担的重要方法，可使机体耗氧量明显减少，使肾脏供血增加，有利于水肿的减退。可根据心力衰竭的严重程度合理安排。如心功能Ⅲ级的病人，应严格限制体力活动，每天需有充分的休息，但进食、大小便等日常生活均可自理;心功能Ⅳ级的患者需绝对卧床休息，食、洗漱、大小便均需在床上，一切生活由护理人员帮助完成。除了体力上需得到充分的休息，还要使病人精神上得到充分的休息，精神紧张、焦虑或抑郁都直接增加心脏的工作量，又会引起睡眠质量下降和消化不良，而间接地加重心脏负荷。因此必须做好心理护理，使病人的心情舒畅、精神放松、情绪稳定。 3 心理护理及健康教育 慢性心力衰竭患者病程长，病情重，常需反复就诊住院治疗，增加了患者的经济负担;另一方面，由于患者体力活动受限，生活上常常需要他人照顾，加之对自身疾病的担忧会使患者陷入焦虑不安、绝望的情绪之中，影响患者的休息和对治疗的依从性，从而影响治疗的效果。因此，应密切观察和掌握患者精神状态和情绪变化，与家属密切配合，采取有效的措施帮助患者走出心理误区。研究表明住院期间对患者进行有效的健康教育，能增强其自我护理能力，提高生活质量，降低再住院率[5]。调查显示34.15%的心力衰竭患者的疾病知识来源于护士,排在各种知识来源的第一位，不同文化程度及不同病程的心力衰竭患者对疾病的认知差异存在显著性(P<0.01)[6]。因此护士应不断提高自身知识水平，有针对性地向患者及家属讲解有关疾病的原因、发生发展及其预防保健知识，对不同文化程度和不同病程的患者采取不同的教育方式，把文化程度低和病程短的心力衰竭患者作为健康教育的重点对象。 4 饮食护理 一项研究将心力衰竭患者随机分为干预组和对照组，干预组患者接受低钠饮食(2～ 2.4g/d)，并严格限制液体的摄入，每日不超过1.5L;对照组患者接受常规治疗及正常饮食。
教案 第十四章心力衰竭 一、概述（１５分钟，熟悉） 心脏是机体重要的生命器官，是血液循环的动力器官。并且正常的心脏有强大的代偿适应能力，剧烈运动时心率加快，心收缩能力加强，心输出量增加，来满足机体代谢的需要。正常人最大心输出量可达20L/min，是基础代谢时的4倍。 （一）概念 心力衰竭(heart failure)指各种致病因素导致心脏收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对减少，以至不能满足机体代谢需要，这样的一个全身性病理过程。临床上出现体循环肺循环淤血、动脉系统血液灌流不足的各种症状和体征。 心肌收缩性与舒张性减弱是心衰的主要矛盾；心输出量减少和静脉回流受阻是心衰各种病理变化的基础；心输出量不能满足机体代谢需要是心衰的重要标志。 心功能不全与心力衰竭本质相同，前者包括了早期的代偿与晚期的失代偿整个过程，后者是前者的晚期。 （二）病因 发病原因 P191 表13－1 １．原发性心肌舒缩功能障碍（心肌衰竭） （１）心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化与心肌受损的部位、面积与速度有关。 （２）代谢异常：缺血缺氧（冠脉硬化、严重贫血、低血压、休克），维
生素B1（硫胺素、丙酮酸脱羧酶辅酶）缺乏。 ２．心肌负荷过度 （１）前负荷(preload)过度 前负荷又叫容量负荷(volum load)，指心室在舒张时所承受的负荷，其大小取决于心室舒张末期的血容量，前负荷过重见于瓣膜关闭不全，房室间隔缺损伴分流。严重贫血、甲亢、动静脉瘘造成双侧容量负荷增加。 （２）后负荷(afterload)过重 后负荷又叫压力负荷(pressure load)，指心脏在收缩时所承受的阻力，相当于心腔壁在收缩时产生的张力，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力。左心后负荷增加见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心后负荷增加见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。广泛心肌纤维化、血液粘度增加引起双侧心室压增加。 诱因 １．加重心肌受损 全身感染：代谢率增高，加重心脏负担；内毒素抑制心肌收缩；心率加快；增加心肌耗氧，缩短舒张期，心肌供血供氧不足；呼吸道感染加重右心负担：酸中毒：H＋竞争性抑制Ca＋＋与肌钙蛋白结合，抑制Ca＋＋内流和肌浆网释放Ca ＋＋；抑制肌球蛋白ATP酶活性，使心肌收缩功能障碍；毛细血管扩约肌松弛，微循环灌大于流，回心血量减少，心输出量减少；高血钾：抑制心肌动作电位复极化期Ca＋＋内流，心肌收缩性降低；心肌传导性降低，导致单向阻和传导缓慢；心律失常：尤其是快速型心率失常舒张期缩短；心率加快；房室活动协调性紊乱。 ２．加重心肌负荷
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。
慢性心力衰竭患者的内科治疗 发表时间：2013-05-27T14:30:01.343Z 来源：《中外健康文摘》2013年第15期供稿作者：邹晖李晓岚梁明刘彤梅[导读] 劳力性呼吸困难：是肺淤血最常见的早期症状，是由于运动促使回心血量增加，加重心脏负担所致，休息时可缓解。邹晖李晓岚梁明刘彤梅 (黑龙江省医院 150036) 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）15-0417-01 慢性心力衰竭在临床上很常见，由于对许多器质性心脏病的治疗处理的改善，使不少患者能存活至老年，但老年心力衰竭的发生率也日益增高。高血压和冠心病患者晚期并发慢性心力衰竭者尤为多见。 1 临床表现 1.1 左心衰竭特点是肺循环淤血和心排血量降低。 (1)劳力性呼吸困难：是肺淤血最常见的早期症状，是由于运动促使回心血量增加，加重心脏负担所致，休息时可缓解。 (2)端坐呼吸：肺淤血加重时，平卧导致回心血量增多，呼吸困难，患者被迫高枕位或半卧位，重者终日不能平卧，体力较好者需暂下床站立，以求缓解。而老年人临床症状常不典型，仅表现为夜间咳嗽频发。 1.2 右心衰竭特点是体循环静脉淤血。 (1)浮肿：早期仅见下肢浮肿，多在下午或傍晚出现，较重者全天皆有浮肿，在全身背部和下垂部皆有凹陷性水肿，严重者伴有腹水或胸腔积液。 (2)呼吸困难、心悸、但多仍能平卧。 (3)发绀：比较常见，特别是慢性肺源性心脏病患者伴有继发性红细胞增多症者，常有显著发绀。 2 治疗 由于导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心室重塑，因此，治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。心力衰竭的治疗目标不仅是改善症状，提高生活质量；更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，降低心力衰竭的死亡率和住院率。 2.1 心力衰竭的一般治疗 2.1.1 去除或缓解基本病因例如高血压是心力衰竭的主要危险因素，普通的高血压患者血压应降至18.7/11.3kPa(140/85 mmHg)以下，糖尿病高血压患者，血压应降至17.3/10.7kPa (130/80mmHg)以下。 心力衰竭是糖尿病患者常见的合并症，Framingham研究糖尿病患者发生心力衰竭的危险与非糖尿病患者相比，男性和女性分别增加4倍和8倍；糖化血红蛋白与心力衰竭的发生率呈独立相关。积极控制糖尿病可有效减少心力衰竭的发生率和死亡率。 冠心病不仅是心力衰竭的重要危险因素，也是发生心力衰竭不良预后的因素。改善心肌缺血将降低心力衰竭的发生率和改善预后。其他如瓣膜病的纠正，也是防治衰竭的重要因素。 2.1.2 减轻心脏负荷体力和精神休息是减轻心脏负荷的主要措施之一。休息可以减慢心率，降低心肌耗氧量，重症患者可酌用镇静剂，但不强调完全卧床，以减少静脉血栓和肺栓塞的发生率。病情改善后尽早恢复一些温和与力所能及的活动。 2.1.3 限制食盐摄入心力衰竭患者每日摄入食盐量I度者5 g，Ⅱ度者2.5g，Ⅲ度者1g。由于强力利尿剂的应用，食盐的摄入限制不必过严。每日水分摄入以1.5～2.0L为宜，经口饮液无需限制。静脉大输液的总量与滴速慎勿过量。 2.2 心力衰竭的药物治疗 2.2.1 利尿剂的应用旨在减少心脏前负荷。最常用的是中效利尿剂噻嗪类的氯噻嗪，作用于远曲小管，增加尿钠排泄，减少血容量，减轻周围组织和内脏水肿。利尿剂排钠可使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心室排血。氯噻嗪也可增加尿钾排泄，引起低血钾，长期服用无耐药性，但可能使血尿酸增高，对糖耐量可能有不良影响。氯噻嗪用量每天25～100mg，分两次口服，无需再增剂量。 氯噻酮为磺胺利尿剂，作用可持续48～72h，可以间日服一次，每次100mg。 心力衰竭进展恶化时，加大利尿剂用量有时亦无反应，称为“利尿剂抵抗”。此时可用呋塞米静脉注射，剂量每天20～100 mg或联合使用两种以上利尿剂，如加用布米他尼，亦可试用增加肾脏血流的药物，如短期小量静滴多巴胺2～5μg/(kg?min)。 2.2.2 β受体阻断药慢性心力衰竭，EF<40%，病情稳定的患者均应服用β受体阻断药。慢性心力衰竭病例，由于肾上腺素能系统长期被激活，介导心肌重塑。而β1受体信号转导的致病性明显大于β2和a1受体，应用选择性β1肾上腺素能受体阻断药如美托洛尔或比索洛尔，阻断肾上素能受体通路，可阻止心肌病变发展。兼有β受体和a1受体阻断作用的卡维地洛效果亦佳。应用上述β受体阻断药可显著降低心力衰竭病例的心血管死亡率和心力衰竭死亡率。 β受体阻断药常需应用2～3个月后方能改善心功能；早期即使症状尚未改善，亦能减慢心室重塑的发展。不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。 β受体阻断药必须等待心衰病情稳定才开始用药。NYHA心功能Ⅳ级病例需待4天内无需静脉注射强心苷或利尿剂，亦无体液潴留时，在严密监护下，由专科医师指导服药。通常应在应用转换酶抑制剂(ACEI)或利尿剂的基础加用β受体阻断药，亦可与地高辛同时服用。参考文献 [1]蹇在金.老年人心力衰竭的病因及诊断[J].2005.24(2):156 -158. [2]陈灏珠.实用心脏病学(第四版),2007.9，688-689. [3]上海市心力衰竭调查协作组.上海市1980、1990、2000 年心力衰竭住院患者流行病学及治疗状况调查[J].中华心血管病杂志,2002；30（1）：24～27.