第七章弥散性血管内凝血
一、A1/A2型题
（C）1、急性DIC最突出得临床表现就是：
A、贫血
B、尿量减少
C、多部位出血
D、休克
E、多器官功能衰竭（D）2、急性DIC时血液凝固障碍表现为
A、血液凝固性增高
B、纤溶活性增高
C、先低凝后转为高凝
D、先高凝后转为低凝
E、高凝与低凝同时发生
（A）3、DIC最主要得病理特征就是
A、大量微血栓形成
B、凝血功能失常
C、纤溶过程亢进
D、凝血物质大量消耗
E、溶血性贫血
（C）4、能引起DIC得诱发因素有
A、羊水栓塞
B、细菌感染
C、大量长期应用肾上腺皮质激素
D、肿瘤组织大量破坏
E、异型输血
（E）5、内毒素可以通过下列哪项机制引起DIC：
A、直接激活凝血因子XⅡ
B、使血管内皮细胞受损
C、使白细胞释放凝血活酶
D、释放血入小板因子Ⅲ
E、以上都对
（C）6、微血管病性溶血性贫血得发病机制主要与下列哪项因素有关？：
A、微血管内皮细胞大量受损
B、小血管内血流淤滞
C、纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网
D、微血管内大量微血栓形成
E、小血管强烈收缩
（B）7、妊娠末期得产科意外容易诱发DIC得主要机制就是：
A、单核-吞噬细胞系统功能受损
B、血液处于高凝状态
C、微循环障碍
D、肝功能严重障碍
E、纤溶系统活性增高
（A）8、红细胞大量破坏引起DIC得主要机制就是：
A、ADP与红细胞膜内得磷脂作用
B、组织因子大量释放入血
C、凝血活酶样物质释放入血
D、5-ⅡT与TXA-2大量释放入血
E、Ca2+参与激活因子X
（B）9、严重创伤引起DIC得主要机制就是：
A、凝血因子XI被激活
B、凝血因子Ⅲ被激活
C、大量红细胞与血小板受损
D、继发于创伤性休克
E、内皮细胞受损
（E）10、急慢性粒细胞性白血病化疗后导致DIC得原因就是：
A、纤溶酶增加
B、凝血因子ⅩⅡ增加
C、细血管脆性增强
D、血小板受损
E、细胞大量死亡释放出组织因子
（D）11、DIC得主要特征就是：
A、凝血因子增加
B、凝血因子减少
C、血栓形成
D、凝血功能失常
E、纤溶亢进
（B）12、在引起DIC得原发疾病中，下列何种疾病最为常见：
A、产科性疾病
B、感染性疾病
C、恶性肿瘤
D、肝病
E、创伤（E）13、在DIC发病过程中，将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶得激活物就是：
A、因子ⅩⅡ
B、因子Ⅶ
C、纤溶酶
D、胰蛋白酶
E、ⅩⅡ\-f （E）14、下列哪项不就是引起DIC得直接原因：
A、血管内皮细胞受损
B、红细胞大量破坏
C、组织因子入血
D、异物颗粒大量入血
E、血液高凝状态
（D）15、DIC发病过程中血管内皮细胞受损时首先被激活得凝血物质就是：
A、因子Ⅲ
B、因子Ⅶ
C、因子Ⅹ
D、因子ⅩⅡ
E、因子Ⅱ
（C）16、异型输血发生DIC得主要机制就是：
A、血小板损伤
B、血管内皮损伤
C、血细胞大量破坏
D、促凝物质入血
E、组织因子释放
（E）17、下列哪些就是导致DIC发病得共同环节：
A、凝血因子ⅩⅡ得激活
B、组织因子大量入血
C、凝血酶生成增多
D、纤维蛋白得生成
E、凝血因子V得激活
（D）18、以下不属于DIC得诱因得就是
A单核-吞噬细胞系统功能障碍 B肝功能障碍
C血液高凝状态 D菌血症 E微循环障碍
（A）19．在DIC发生发展过程中大量被消耗得凝血物质就是：
A、纤维蛋白原与血小板
B、纤维酶原与纤溶酶
C、FDP与MDP
D、补体C-3与C-5
E、激肽释放酶原与激肽释放酶
（D）20、在DIC病理过程中下列哪一项不会发生?
A、微血栓形成
B、出血
C、红细胞破坏
D、原发性纤溶
E、动脉血压下降
（E）21、DIC晚期患者出血得主要原因就是：
A、血小板减少
B、促凝物质减少
C、纤维蛋白消耗
D、凝血酶原减少
E、FDP得作用
（C）22、引起DIC最重要得原因就是：
A、单核吞噬细胞系统功能受损
B、肝功能严重障碍
C、血管内皮受损
D、血液得高凝状态
E、微循环障碍
（A）23、急性坏死性胰腺炎时引起得DIC得主要机制就是：
A、大量胰蛋白酶入血酶性激活因子ⅩⅡ
B、大量组织因子入血与血Ca\+\{2+\}与因子Ⅶ形成复合物
C、引起血管内皮细胞广泛损害
D、激活血小板
E、粒细胞与单核细胞合成与释放组织因子增多
（A）24、DIC高凝期时实验室检查结果应为：
A、凝血时间缩短
B、FDP增多
C、3P试验阳性
D、出血时间、凝血时间延长
E、外周血小板数大为增多
（B）25、产生凝血因子ⅩⅡ\-f得途径就是：
A、内毒素作用于因子Ⅺ
B、因子ⅩⅡ通过酶性激活
C、凝血酶作用于因子Ⅺ
D、因子ⅩⅡ通过接触激活
E、凝血酶原复合物作用因子Ⅺ
（C）26、导致DIC发病得关键性环节就是：
A、凝血因子ⅩⅡ得激活
B、组织因子大量入血
C、血中出现凝血酶与纤溶酶
D、血中激肽释放酶增多
E、血管内皮损伤
（B）27、下述关于DIC患者出血得叙述，哪项就是正确得?
A、引起DIC患者晚期出血得主要原因就是凝血因子与血小板得减少
B、DIC患者得出血具有自发性与多部位特点
C、DIC患者出血与凝血因子ⅩⅡ被激活关系最为密切
D、单核-巨噬细胞系统功能下降可直接引起DIC患者出血
E、引起DIC患者早期出血得主要原因就是继发性纤溶亢进
（C）28、导致DIC发生得关键环节就是
A、FⅫ得激活
B、FⅢ得大量入血
C、凝血酶大量生成
D、纤溶酶原激活物得生成
E、FV得激活
（A）29、急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出得就是
A、纤维蛋白原
B、凝血酶原
C、Ca2+
D、FⅩ
E、FⅫ
（D）30、DIC引起得贫血属于
A、再生障碍性贫血
B、失血性贫血
C、中毒性贫血
D、溶血性贫血
E、缺铁性贫血
（C）31．下列哪项不就是引起DIC始动得直接原因？
A血管内皮细胞受损 B组织因子入血 C血液高凝状态
D异物颗粒入血 E红细胞大量破坏
（C）32．DIC患者出血与下列哪项因素关系最为密切?
A凝血因子Ⅻ被激活 B肝脏合成凝血因子碍障 C凝血因子大量消耗
D抗凝血酶物质增加 E血管通透性增加
（B）33．下列哪项因素不就是直接引起DIC出血得原因?
A凝血因子大量消耗 B单核-巨噬细胞系统功能下降 C血小板大量消耗
D、纤维蛋白降解产物得作用
E、继发性纤溶亢进
（D）34．DIC发生得因素下列哪一项就是错误得？
A休克晚期常发生DIC B代谢性酸中毒易发生得DIC C妊娠末期易发生DIC D单核吞噬细胞功能亢进易发生DIC E肝功能严重障碍，易发生DIC
（ A ）35、DIC患者得血小板与纤维蛋白原含量升高得现象可见于：
A．代偿型DIC B．失代偿型DIC C．急性DIC早期
D．慢性DIC E．以上都不就是
（ A ）36．DIC时最常见得临床症状就是：
A．出血 B．休克 C．MOF D．贫血 E．以上都不对
（ A ）37、DIC患者最初得临床症状就是：
A．出血 B．休克 C．MOF D．贫血 E．以上都不对
（ D ）38、、血管内皮细胞得损伤，激活_______，启动_______凝血系统。组织严重损伤，激活_______，而启动_______凝血系统。
AⅩ因子；内源性；凝血因子Ⅲ；外源性BⅩ因子；外源性；凝血因子Ⅲ；内源性CⅫ因子；外源性；凝血因子Ⅲ；内源性DⅫ因子；内源性；凝血因子Ⅲ；外源性EⅩ因子；外源性；血小板；内源性
（ B ）39、、正常血液中通常没有下列哪一种凝血因子
A、Ⅻ
B、Ⅲ
C、Ⅱ
D、Ⅶ
E、Ⅴ
（ D ）40、、各种病因引起DIC都有下列哪一项特征
A、Ⅴ因子活化
B、广泛微血栓形成
C、X因子活化
D、纤维蛋白原消耗、降解
E、3P试验阳性
（ C ）41、、诱发全身性内毒素出血性坏死反应（GSR）时，第一次注射少量毒素得作用就是
A、激活Ⅻ因子，启用内源性凝血系统
B、激活组织因子，启动外源性凝血系统
C、封闭单核吞噬细胞系统
D、使组织处于高凝状态
E、消耗体内纤溶酶
（ D ）42、在启动凝血过程中起主要作用得就是
A、血小板
B、FⅦ
C、FⅫ
D、FⅢ
E、凝血酶
（ C ）43、全身性shwartzman反应促进DIC发生得原因就是
A、抗凝物质合成障碍
B、血液高凝状态
C、单核-吞噬细胞系统功能受损
D、微循环障碍
E、纤溶系统受抑制
（ B ）44、DIC患者最初常表现为
A、少尿
B、出血
C、呼吸困难
D、贫血
E、嗜睡
（ C ）45、导致DIC发生得关键环节就是
A、FⅫ得激活
B、FⅢ得大量入血
C、凝血酶大量生成
D、纤溶酶原激活物得生成
E、FⅤ得激活
（ A ）46、急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出得就是：
A、纤维蛋白原
B、凝血酶原
C、Ca2+
D、FⅩ
E、FⅫ
（ B ）47、DIC最主要得病理生理学特征就是
A、大量微血栓形成
B、凝血功能失常
C、纤溶过程亢进
D、凝血物质大量被消耗
E、溶血性贫血
（ B ）48、引起微血管病性溶血性贫血发生得主要因素就是
A、微血管内皮细胞大量受损
B、纤维蛋白丝在微血管内形成细网
C、小血管内血流淤滞
D、微血管内大量微血栓形成
E、小血管强烈收缩（ C ）49、DIC时，血液凝固性表现为
A、凝固性增高
B、凝固性降低
C、凝固性先增高后降低
D、凝固性先降低后增高
E、凝固性无明显变化
（ D ）50、大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC就是因为
A、组织凝血活酶大量入血B血管内皮细胞广泛受损
C、增加溶酶体膜稳定性
D、单核-吞噬细胞系统功能抑制
E、肝素得抗凝活性减弱
（ B ）51、大量组织因子入血得后果就是
A、激活内源性凝血系统
B、激活外源性凝血系统
C、激活纤溶系统
D、激活激肽系统
E、激活补体系统
（ A ）52、引起弥散性血管内凝血得最常见得疾病就是
A．败血症B．宫内死胎C．大面积烧伤 D．胰腺癌 E．器官移植
（ E ）53、DIC患者晚期出血得原因
A、凝血系统被激活
B、纤溶系统被激活
C、凝血与纤溶系统同时被激活
D、凝血系统活性大于纤溶系统活性
E、凝血系统活性小于纤溶系统活性（ C ）54、裂体细胞就是指
A、白细胞碎片
B、内皮细胞碎片
C、红细胞碎片
D、血小板碎片
E、肌细胞碎片
（ B ）55、纤维蛋白被纤溶酶水解后生成（）
A、A肽、B肽
B、 FDP
C、血小板激活因子
D、纤维蛋白单体
E、心肌抑制因子
二、B型题
(56~59题共用题干)
A激活凝血因子Ⅻ而引起DIC B大量组织因子入血引起DIC
C血小板聚集、释放而引起DIC D红细胞大量破坏引起DIC
E其她促凝物质入血引起DIC
（B）56、宫内死胎就是通过
（A）57、重度休克就是通过
（B）58、组织严重创伤就是通过
（A）59、细菌或病毒感染就是通过
(60~62题共用题干)
A．纤溶系统异常活跃，FDP增多
B．继发性纤溶系统激活，血中凝血因子与血小板减少
C．纤溶系统异常活跃，血中凝血因子与血小板增多
D．凝血系统被激活，血中凝血酶增多 E．凝血系统被激活，FDP增多
（ D ）60．高凝期
（ B ）61．消耗性低凝期
（ A ）62．继发性纤溶亢进期
(63~65题共用题干)
A．血管内皮广泛受损激活Ⅻ因子导致DIC
B．组织严重破坏，造成组织因子入血导致DIC
C．红细胞大量破坏导致DIC D．白细胞大量破坏导致DIC
E．其她促凝物质入血导致DIC
（ D ）63．急性在幼粒细胞白血病就是通过
（ E ）64．毒蛇咬伤就是通过
（ B ）65．恶性肿瘤坏死就是通过
三、X型题
（BCDE）66、下列哪些情况可导致大量组织因子入血：
A、严重感染
B、严重创伤
C、宫内死胎
D、胎盘早剥
E、恶性肿瘤
（ A BCE）67、影响DIC发生发展得因素有
A、单核-巨噬细胞系统功能受损
B、肝功能严重障碍
C、血液得高凝状态
D、激肽系统活性增强
E、纤溶系统得过度抑制
（ A BCD）68、急性DIC时引起休克得原因与下列哪些因素有关
A、微血栓阻塞微循环
B、补体、激肽系统被激活使毛细血管通透性增加
C、心脏缺血、缺氧
D、出血使循环血量减少
E、微血管病性溶血性贫血（ A BCE）69、内毒素通过下列哪些机制引起DIC？
A、直接激活凝血因子XII
B、使血管内皮细胞受损
C、使白细胞释放组织凝血活酶增多
D、水解凝血因子XII与XIIa为XIIf
E、使血小板激活
（ A BCD）70、肝功能严重障碍促进DIC形成，其机理有：
A、抗凝血酶III产生减少
B、组织凝血活酶样物质释放增加
C、处理乳酸能力减低
D、蛋白C合成减少
E、凝血因子激活增加（ A BCD）71、DIC病理过程中有：
A、广泛微血栓形成
B、红细胞得破坏
C、不同程度得出血发生
D、纤溶系统得激活
E、粒细胞得破坏
（ A BCD）72、晚期恶性肿瘤患者容易并发DIC与下列哪些因素有关?
A、恶性肿瘤细胞本身有一定凝血及纤溶活性
B、癌细胞坏死、激活凝血系统
C、癌细胞本身释放影响凝血及纤溶活性得酶
D、单核吞噬细胞系统功能障碍
E、癌细胞直接激活纤溶系统
（ A BCD）73、严重肝功能障碍时，容易诱发DIC得原因：
A、肝脏合成纤维蛋白原与凝血因子减少
B、肝脏灭活激活得凝血因子能力下降
C、肝脏处理乳酸能力下降
D、肝细胞坏死时释出组织因子
E、肝脏合成抗凝物质增多
（ A BC）74、DIC时引起出血得主要原因就是：
A、凝血物质得消耗
B、FDP形成
C、继发性纤溶系统得激活
D、肝素得抗凝活性减弱
E、凝血因子产生增加
（ A BCDE）75、FDP引起出血得原因有：
A、抑制血小板粘附与聚集
B、抑制纤维蛋白单体聚集
C、抑制凝血酶作用
D、抑制纤维蛋白多聚体得形成
E、水解凝血因子
（A BCDE）76、急性DIC时引起休克得原因有哪些：
A、大量出血，血容量减少
B、心肌缺血缺氧
C、广泛微血栓形成使循环通过受阻
D、激肽、补体系统被激活使微动脉舒张
E、FDP增多使微血管扩张及其通透性升高
（ A BCD）77、DIC时凝血酶得作用在：
A、激活纤溶酶原
B、使纤维蛋白原变为纤维蛋白
C、促进血小板得聚集
D、激活凝血因子XⅢ
E、激活组织因子
（ A BCDE）78、纤溶酶在DIC发生中得作用有：
A、降解纤维蛋白原与纤维蛋白
B、使血小板功能受损
C、激活补体系统
D、降解凝血因子
E、通过液相激活XⅡ（DE ）79、DIC得治疗中下列哪些原则就是错误得?
A、不能单独使用抗纤溶药
B、肝素应早期开始作用
C、确诊为急性DIC后可静脉输入适量中分子右旋糖酐
D、首先治疗DIC，然后处理原发病
E、对早期疑似DIC者可先用肝素作试验性治疗
（CD ）80、下列何种情况可使大量组织因子入血？
A、严重创伤
B、恶性肿瘤
C、胎盘早剥
D、宫内死胎
E、休克
弥散性血管内凝血(DIC)(精简版) 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC) 二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
弥漫性血管内凝血的原因 文章目录*一、弥漫性血管内凝血的简介*二、弥漫性血管内凝血的原因*三、弥漫性血管内凝血的危害*四、弥漫性血管内凝血的高发人群*五、弥漫性血管内凝血的预防方法 弥漫性血管内凝血的简介弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation;DIC)不是一种独立的疾病,而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径,是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活,促发小血管内广泛纤维蛋白沉着,导致组织和器官损伤;另一方面,由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在,并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。 弥漫性血管内凝血的原因DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3,产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。 诱发DIC的基础疾病包括: 1、全身感染/严重感染,包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。 2、外伤,包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。
3、器官损害,见重症胰腺炎等。 4、恶性肿瘤,包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。 5、产科灾难,包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。 6、其他,如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。 弥漫性血管内凝血的危害1、皮肤血栓栓塞:最多见,指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀,皮肤斑块状出血性坏死,干性坏死等。 2、肾血栓形成:少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。 3、肺血栓形成:呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。 4、胃肠道血栓形成:胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。 5、脑血栓形成:烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。 6、休克:肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。 7、溶血:因微血管病变,红细胞通过时遭受机械性损伤,变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。
第七章弥散性血管内凝血 一、A1/A2型题 （C）1.急性DIC最突出的临床表现是： A、贫血 B、尿量减少 C、多部位出血 D、休克 E、多器官功能衰竭（D）2.急性DIC时血液凝固障碍表现为 A、血液凝固性增高 B、纤溶活性增高 C、先低凝后转为高凝 D、先高凝后转为低凝 E、高凝和低凝同时发生 （A）最主要的病理特征是 A、大量微血栓形成 B、凝血功能失常 C、纤溶过程亢进 D、凝血物质大量消耗 E、溶血性贫血 （C）4.能引起DIC的诱发因素有 A、羊水栓塞 B、细菌感染 C、大量长期应用肾上腺皮质激素 D、肿瘤组织大量破坏 E、异型输血 （E）5.内毒素可以通过下列哪项机制引起DIC： A、直接激活凝血因子XⅡ B、使血管内皮细胞受损 C、使白细胞释放凝血活酶 D、释放血入小板因子Ⅲ E、以上都对 （C）6.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关： A、微血管内皮细胞大量受损 B、小血管内血流淤滞 C、纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 D、微血管内大量微血栓形成 E、小血管强烈收缩 （B）7.妊娠末期的产科意外容易诱发DIC的主要机制是： A、单核-吞噬细胞系统功能受损 B、血液处于高凝状态 C、微循环障碍 D、肝功能严重障碍 E、纤溶系统活性增高 （A）8.红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是： A、ADP和红细胞膜内的磷脂作用 B、组织因子大量释放入血 C、凝血活酶样物质释放入血 D、5-ⅡT和TXA-2大量释放入血 E、Ca2+参与激活因子X （B）9.严重创伤引起DIC的主要机制是： A、凝血因子XI被激活 B、凝血因子Ⅲ被激活 C、大量红细胞和血小板受损 D、继发于创伤性休克 E、内皮细胞受损 （E）10.急慢性粒细胞性白血病化疗后导致DIC的原因是： A、纤溶酶增加 B、凝血因子ⅩⅡ增加 C、细血管脆性增强 D、血小板受损 E、细胞大量死亡释放出组织因子 （D）的主要特征是： A、凝血因子增加 B、凝血因子减少 C、血栓形成 D、凝血功能失常 E、纤溶亢进 （B）12.在引起DIC的原发疾病中，下列何种疾病最为常见： A、产科性疾病 B、感染性疾病 C、恶性肿瘤 D、肝病 E、创伤（E）13.在DIC发病过程中，将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶的激活物是： A、因子ⅩⅡ B、因子Ⅶ C、纤溶酶 D、胰蛋白酶 E、ⅩⅡ\-f （E）14.下列哪项不是引起DIC的直接原因： A、血管内皮细胞受损 B、红细胞大量破坏 C、组织因子入血
病理生理学 教案首页 授课时间：2004年11 月教案完成时间 2004年7月
第九章凝血与抗凝血平衡紊乱 （coagulation and anti-coagulation disturbance) 介绍本章的授课思路、框架和重点、难点内容。 展示2个病例（Waterhouse-Friderichsen syndrome和产科意外）。 这是一个暴发性流脑引起的DIC病例：发绀、全身瘀斑、弛张热、血压下降（40mmHg，休克），外周血PMN上升，吞噬脑膜炎双球菌，肾上腺出血。这种病称为华佛氏综合征，Waterhouse-Friderichsen syndrome，是由脑膜炎双球菌引起败血症休克时，表现肾上腺皮质出血及肾衰所致的临床综合征，皮肤有大片瘀斑，本质是DIC。 产科意外病例：这是2004年某医院产科遇到的病例，某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。 产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。 住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，
血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM 紧急抽血化验，PT>60sec，pt 8万/mm3，TT>60sec，Fbg<100mg/dl，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血13个，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。问：病人为什么死亡？根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性，可确诊发生了DIC。 从这些病例可知，DIC是临床上常见的危重病症，内外科、产科比较常见，特别是孕妇生产时（剖腹产），极易引起DIC。WHY？因为孕妇血液处于高凝状态，消耗了大量凝血因子，一旦发生组织损伤，就会出血不止。当然，正常产妇还是少见的，主要见于流产、妊娠中毒症、子宫破裂、宫内死胎等产科疾病。此外，感染性疾病（败血症、流行性出血热等），肿瘤（子宫颈癌、肾癌等）及严重创伤及大手术（挤压综合征、大面积烧伤、脏器大手术等）都可引起DIC 的发生。DIC一旦发生，病情迅速恶化，死亡率高达80-90%。 为了让大家能正确理解DIC，我们先复习正常的凝血与抗凝血平衡。 第一节正常机体凝血与抗凝血的平衡 （normal coagulation-anticoagulation homeostasis） 一、凝血系统 我们在学生理时已学过。下面和同学们一起简单复习一下。 正常的凝血过程，大概可分为三个阶段： 第一阶段：凝血酶原激活物的形成（Ⅹ→Ⅹa）； 第二阶段：凝血酶原转变为凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）； 第三阶段：纤维蛋白原转变为纤维蛋白（Fbg→FM→Fbn）。 凝血酶原激活物（Ⅹa、Va 、Ca2+、PF3）的形成（Ⅹ→Ⅹa），要通过内源性和外源性两条途径来完成。过去一直认为凝血酶原激活酶物的形成是由内源性凝血系统启动为主的过程，现在认为外源性凝血系统启动是主要的。因此，组织因子（TF）的作用越来越受到重视，认为TF 才是凝血系统激活最重要的生理性启动因子。
弥散性血管内凝血的护理 按内科及本系统疾病的一般护理常规。 一.病情观察 1.观察出血症状可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。 2.观察有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。 3.观察有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态，内脏栓塞可引起相关症状，如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿，肺栓塞引起呼吸困难、紫绀，脑栓塞引起头痛、昏迷等。 4.观察有无黄疽溶血症状。 5.观察实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P试验等。 6.观察原发性疾病的病情。 二.护理措施 (一)一般护理 1)严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量，每小时1次。 2严密观察皮肤色泽、温度，每2小时1次。
3 监测血小板、凝血酶原时间，若有异常，及时报告医师。 4 置病人于休克卧位，分别抬高头、腿30度，以利回心血量及呼吸的改善。 5 吸入氧气，6-8L/min，并予以湿化。 6 尽快建立静脉通道，并保持输液途径通畅。 7 遵医嘱使用止血药物如止血芳酸等。 8 随时备好抢救仪器如抢救车、吸痰器、呼吸机、心电监护仪等。 9 肝素疗法的护理：肝素能阻止凝血活性和防止微血栓形成，但不能溶解已经形成的血栓，故DIC早期治疗首选肝素。 （1）剂量：静注首次剂量为1mg/kg，每6小时给0.5mg/kg；若持续静滴，首次剂量为50mg,以后每24小时100-200mg，加葡萄糖静脉滴注。（2）适应证：①大多数疾病引起的DIC；②严重的出血和血栓形成； ③应用纤溶抑制剂和凝血因子等治疗时。 （3）治疗有效的指标：①临床表现：出血、休克、肾功能均有明显好转；②实验室检查：凝血酶原时间比治疗前缩短5秒以上，纤维蛋白原及血小板不下降或回升，其凝血迹象改善。 （4）副作用：①过敏反应：可发生支气管痉挛、荨麻疹、鼻炎和流泪，严重时，可引起过敏性休克；②出血：肝素使用过量可引起胃肠道、泌尿系、胸腔或颅内出血，部分病人可发生严重出血。如大出血不止时，须用鱼精蛋白对抗，剂量与肝素相等。注射鱼精蛋白的速度不可过快，否则可因抑制心肌而引起血压下降、心动过缓、呼吸困难。 (二)出血的护理：
垦！：虫垦缰堡』Ｌ塾盘查垫塑笙曼旦差璺鲞堂型 文章编号：１６７３－５５０１（２００８）增干ｔ］－００５９－０３ 弥漫性血管内凝血的诊断和治疗 张琪王天有 首都儿科研究所 弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）是一种由多种基础病变所致的临床综合征，以全身凝血系统的激活、纤溶系统的紊乱、纤维蛋白沉积及多器官内微血栓形成等为特征，最终可出现广泛出血和多器官功能衰竭综合征（ＭＯＤＳ）。感染、肿瘤、创伤、器官损害和严重肝病等足常见的病因。严重者发病急，病死率达５０％一６０％；轻微者可无症状和体症，通过敏感的实验室检查方能发现。 １ ＤＩＣ的发生和发展 ＤＩＣ主要特点是：凝血系统激活及纤溶功能失调。该 过程中外源性凝血途径主导了凝血系统激活，内源性凝血途径在ＤＩＣ的进展及纤溶激活中起作用。凝血较纤溶活跃时，纤维蛋白大量沉积于微循环，造成局部缺血最终发展为ＭＯＤＳ，如脓毒症诱发的ＤＩＣ。若纤溶较凝血活跃，机体表现为出血，如急性早幼粒细胞白血病、毒蛇咬伤等促发的ＤＩＣ。部分细胞因子可促进凝血过程及微血栓的形成。另外，全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）或ＭＯＤＳ均可诱发ＤＩＣ。 ２基础疾病 诱发儿童ＤＩＣ的基础疾病见表１。 表１基础疾病诱发儿童ＤＩＣ的因素 全身感染／严重感染细菌、病毒、支原体、真菌、原虫和立克次体等 创伤多发创伤、挤胜伤、脂肪栓塞和烧伤肿瘤性疾病实体瘤、淋巴瘤和白血病（急性髓性白血病Ｍ３）器官损害休克、窜息、缺氧、寒冷和胰腺炎肝损害急性肝功能衰竭、胆汁淤积和肝硬化血管异常 巨大血管瘤、血管内皮瘤和肾静脉血栓 免疫反应、输血反应和排异反应其他 中毒、蛇咬伤、中暑、溺水、电击和风湿性疾病 ?５９－ ?讲座? ３２％一６０％；创面或针刺部位出血占２８％一４０％；严重者可发生颅内出血。 ３．２多器官功能障碍微血栓可发生于各组织和器官，致心、肺、肾、肝和脑等功能障碍。发生部位不同表现不一。易见肢端、鼻尖和耳垂等皮肤部位，导致发绀、疼痛甚至坏死；肺栓塞可有呼吸困难、发绀、胸闷、咯血和呼吸衰竭；肾血管栓塞时，可见少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，严重者肾功能衰竭；胃肠道栓塞时可见腹痛、腹泻、呕吐、呕血和便血 等；肝血管栓塞可致肝肿大、黄疸和腹水；脑栓塞时可有偏瘫和昏迷。 ３．３休克ＤＩＣ与休克之间互为因果，可形成恶性循环。ＤＩＣ时可出现原发病难以解释的休克，如意识障碍、尿量减少、心率增快、皮肤发花、发绀和代谢性酸中毒，此时静脉通道建立困难，经积极补液不易纠正。 ３．４微血管病性溶血可有发热、黄疸、血红蛋白尿和贫血，末梢血涂片可见异形红细胞。 ３．５贫血大量出血或严重溶血可致血红蛋白水平下降，网织红细胞增高。 ４临床分型和分期 ４．１根据病程进展快慢分型 暴发型（数小时）、急性型 （１—２ｄ）、亚急性型（数日至数周）和慢性型（数月）４型，各型可相互转化。４．２近年新的分型 代偿型：见于ＤＩＣ前（ｐｒｅ—ＤＩＣ），其 特点是凝血因子和ＰＬＴ的消耗与其代偿基本上保持平衡。去纤维蛋白综合征型：组织因子大量人血，ＰＬＴ和纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增高、凝血酶原时间（ＰＴ）延长。原发纤溶型：足够量纤溶酶被激活，纤维蛋白原被降解。微血栓病性ＰＬＴ减少型：ＰＬＴ减少，有红细胞碎片，纤维蛋白降解产物增高，凝血酶原时间和纤维蛋白原正常。 ４．３ ＤＩＣ的分期典型的ＤＩＣ分３期，即高凝期、消耗性 低凝期和继发性纤溶亢进期，Ｉ临床分期界线很难分开，实际上各期交叉存在。 ３临床表现 ３．１ 出血自发、广泛和多部位出血（至少３个非相关部 ５诊断 位的出血）是儿童ＤＩＣ的重要特征。皮肤瘀斑、出血点占５．１ ＤＩＣ诊断的一般标准 ７８％一８９％；消化道出血占４２％一６４％；口腔黏膜出血占 （１）存在易致ＤＩＣ的基础疾病。
第十九章弥散性血管内凝血 一、名词解释 1.DIC 2.微血管病性溶血性贫血 3.FDP 4.血液高凝状态 5.组织因子 6.裂体细胞 7.代偿型DIC 8.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验） 二、填空题 1.典型的DIC临床上可分为______、______和______三期。 2.按DIC发生的速度，一般将DIC分成______、______和______三型。3．在DIC发生过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC分成______、______和______三型。 4.DIC的主要临床表现有______、______、______和______。 5.DIC病人发生出血的主要机制是______、______和______。 6.DIC患者并发休克的原因是______、______、______和______。 7.外源性凝血系统是由于损伤的组织、细胞释放______并与______结合而开始的；内源性凝血系统的启动因子是______。 8.DIC的触发因素主要有_____、_____、_____ 、_____ 、_____ 、_____ 等。 9.DIC的发病机制在于______________、___________ 、______________
等三个环节。 10.DIC发生发展的影响因素有_______、_______、_______、_________、______ 、_________。 11.根据DIC的发生发展过程和病理生理特征，DIC可分为_____ 、______、_____等三期。 12.早期，诊断DIC的三项原则是____________ 、_____________、____________ 。 13.按DIC的发生速度，可将其分为__________、_________和_____________等三型。 14.妊娠末期妇女因胎盘产生的__________活性增高以及血泡中血小板和凝血因子含量________，导致血液处于_________状态。 三、选择题 （一）A型题 1.大量组织因子入血的后果是 A.激活内源性凝血系统 B.激活外源性凝血系统 C. 激活纤溶系统 D.激活激肽系统 E.激活补体系统 2.DIC最主要的病理生理学特征是 A.广泛微血栓形成 B.凝血功能失常
竭诚为您提供优质文档/双击可除 家兔dic实验报告 篇一：功能学实验家兔弥散性血管内凝血(DIc) 功能学实验家兔实验性弥散性血管内凝血实验报告 一．实验目的 应用静脉注射兔脑浸液方法，复制家兔实验性DIc。通过实验和几项血液学指标的测定及结果分析，了解实验室诊断DIc的常用方法。并且联系理论知识加深理解DIc的病因及发病机理。 二．实验动物 未知性别家兔（实验室提供）一只。 三．实验过程 1.家兔于仰卧位固定，颈部剪毛，在颈部皮下注射局麻药1%普鲁卡因约5ml，行局部麻醉。 2.用剪刀颈部切开皮肤，钝性分离皮下组织，暴露气管后往外侧拉开切口边缘的皮肤及下方的肌肉组织，找到颈动脉并用玻璃分针分离，行颈动脉插管。 3.第一次采集血标本：预先向10ml离心管中注入
0.5ml3.8％枸橼酸钠溶液。再打开血管夹，从颈动脉插管放血4.5ml，立即反复颠倒混匀（切忌振荡混匀），待离心。向动脉插管中回推生理盐水，夹好血管夹。 4.复制DIc模型：抽取2％兔脑浸出液10ml于注射器中，经耳缘静脉缓慢推注，注入速度为每分钟2ml以下。同时密切观察家兔反应，如出现呼吸急促，烦动不安，当即停止注射，迅速进行第二次采血。若注射完后家兔未挣扎，则在注射后计时2min，2min后进行第二次采血。采血方式与第一 次采血相同。 5.将前后两次所得的抗凝血，经3000rpm离心5min，将上层血浆清液分别吸至两支清洁试管中，切忌吸入细胞成分，并作好标记备用。其中一支试管吸入0.5ml血浆，另一只试管尽量吸取剩下的血浆。 6.血浆鱼精蛋白副凝固试验（3p实验）：向吸取0.5ml 血浆的两支试管中加入1%鱼精蛋白溶液50μl，轻轻摇匀后，在37℃水浴15min。取出试管，在灯光下对黑色背景一边晃动试管一边观察，溶液清澈者为阴性，出现絮状沉淀或胶冻状物为阳性。 7.KpTT,pT,TT,FIb实验：剩余两支试管使用凝血仪测定KpTT,pT,TT和FIb，并记录数据。 四．实验药物及器材 实验药物：2％兔脑浸出液（临用前配，并在37℃保存），
弥散性血管内凝血护理常规一、定义 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。 二、治疗原则 DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性及动态性。 （一）去除诱因、治疗原发病是有效救治 DIC的前提和基础。 （二）抗凝疗法是终止 DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血－抗凝血功能平衡的重要措施。 1.肝素应用：是 DIC首选的抗凝疗法。急性或爆发型 DIC通常选用肝素钠 10000－30000U/d，一般为 15000U/d左右，静滴，每 6小时用量不超过 4000－6000U，根据病情可连用 3－5天。另一种剂型为低分子肝素（如速碧凝、克赛），与肝素钠相比较少引起出血及血小板减少，且半衰期较长，用药方便，目前已广泛应用于临床。 2.其他抗凝及抗血小板聚集药物：复方丹参注射液、抗凝血酶(AT)、双嘧达莫、阿司匹林、低分子右旋糖酐、噻氯匹定等药物 3.补充凝血因子和血小板适用于血小板及凝血因子明显减少，且已进行基础病变及抗凝治疗，但 DIC仍未能有效控制。 4.抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的 DIC晚期 5.其他尿激酶溶栓、糖皮质激素治疗、重组人活化蛋白 C（APC） 三、护理 （一）评估要点 1.健康史及相关因素评估： （1）病因许多疾病可导致 DIC的发生，其中以感染、恶性肿瘤、病理产科、医源性因素、手术与创伤所致者最为常见。 （2）发生发展过程高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期。 （3）专科疾病症状及体征： 1）出血严重或多发性的出血倾向。 2）低血压、休克或微循环障碍不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。
弥漫性血管内凝血（DIC)护理常规 【疾病概述】 是一种有多种病因引起的微血管内富含纤维蛋白血栓，由于微循环中广泛形成微循环，可使凝血因子和血小板大量被消耗，激活纤维蛋白溶解亢进，进而引起继发性纤溶亢进。 微血栓广泛沉着于血小管内，是发生在许多疾病一系列复杂病理变化过程中的重要环节，可引起组织缺血、脏器功能不全，临床上表现为出血、休克、脏器功能衰竭等症状和体征。 【护理问题/关键点】 1.生命体征及神志 2.出血 3.休克 4.抗凝治疗 5.脏器功能衰竭 6.实验室检查 7.皮肤瘀斑及粘膜出血 8.教育需求 【常见病因】 1.感染性疾病。 2.产科意外和妇科疾病；羊水栓塞、前置胎盘、死胎早搏、感染性流产、先兆子痫、子宫破裂剖腹产等，其中羊水栓塞是最长见的DIC；产科意外，临床表现为急性发作型呼吸循环衰竭、休克、和阴道大出血。 3.恶性肿瘤；易见于弥漫性肿瘤及肿瘤晚期，以及各种类型的白血病。常以持续、少量、多部位出血倾向为主要症状。 4.外科手术和创伤；各类手术、大面积烧伤、挤压综合症、骨折。 5.内科疾病：心血管疾病、胰腺炎、肝功能衰竭、肾病、脂肪栓塞、热射病。 【DIC的诊断】 必须符合三方面的条件：1.又引起DIC的病因；2.存在DIC的临床表现；3.实验室检查阳性。 1.有下列两项临床表现：多发性出血倾向：不易于原发病解释的微循环衰竭或休克、多发性微血管栓塞症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期出现的肾、脑、肺、等脏器功能不全。 2.实验室检查：下列同时应有3项以上异常。 3.血小板计数：低于十万或成进行性下降(肝病白血病可低于5万）。 4.血浆纤维蛋白：小于5克每升（肝病小于1.0 白血病小于1.8）。 5.33P实验阳性或血浆FDP：小于20毫克每升（肝病大于60毫克）。 6.凝血酶原时间：缩短或延长小于三秒以上（肝病患者延长5秒）。 7.纤溶酶含量及活性降低。 8.抗凝酶III 含量及活性降低。 9.血浆因子VIII;C活性低于50%（肝病者必备项目）。
功能学实验家兔实验性弥散性血管内凝血实验报告 一．实验目的 应用静脉注射兔脑浸液方法，复制家兔实验性DIC。通过实验和几项血液学指标的测定及结果分析，了解实验室诊断DIC 的常用方法。并且联系理论知识加深理解DIC 的病因及发病机理。 二．实验动物 未知性别家兔（实验室提供）一只。 三．实验过程 1.家兔于仰卧位固定，颈部剪毛，在颈部皮下注射局麻药1%普鲁卡因约5ml，行局部麻醉。 2. 用剪刀颈部切开皮肤，钝性分离皮下组织，暴露气管后往外侧拉开切口边缘的皮肤及下方的肌肉组织，找到颈动脉并用玻璃分针分离，行颈动脉插管。 3. 第一次采集血标本：预先向10ml离心管中注入0.5ml3.8％枸橼酸钠溶液。再打开血管夹，从颈动脉插管放血 4.5ml，立即反复颠倒混匀（切忌振荡混匀），待离心。向动脉插管中回推生理盐水，夹好血管夹。 4. 复制DIC 模型：抽取2％兔脑浸出液10ml于注射器中，经耳缘静脉缓慢推注，注入速度为每分钟2ml以下。同时密切观察家兔反应，如出现呼吸急促，烦动不安，当即停止注射，迅速进行第二次采血。若注射完后家兔未挣扎，则在注射后计时2min，2min后进行第二次采血。采血方式与第一次采血相同。 5. 将前后两次所得的抗凝血，经3000rpm离心5min，将上层血浆清液分别吸至两支清洁试管中，切忌吸入细胞成分，并作好标记备用。其中一支试管吸入0.5ml血浆，另一只试管尽量吸取剩下的血浆。 6. 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P实验）：向吸取0.5ml血浆的两支试管中加入1%鱼精蛋白溶液50μl，轻轻摇匀后，在37℃水浴15min。取出试管，在灯光下对黑色背景一边晃动试管一边观察，溶液清澈者为阴性，出现絮状沉淀或胶冻状物为阳性。 7. KPTT, PT, TT, FIB实验：剩余两支试管使用凝血仪测定KPTT, PT, TT和FIB，并记录数据。 四．实验药物及器材 实验药物：2％兔脑浸出液（临用前配，并在37℃保存），1％普鲁卡因溶液，3.8％枸橼酸钠溶液。生理盐水，1％鱼精蛋白溶液。 实验器材：兔手术台，手术器械，37℃电热恒温水浴箱，离心机，刻度离心管（2 支），试管（5支），移液器（100μl，1000μl），纱布。 五．实验结果 1、实验现象记录 家兔皮下注射局麻药后，在皮下形成鼓包，经按摩揉动数分钟后，鼓包仍存在，局麻药未完全吸收。经家兔耳缘静脉缓慢推注兔脑浸出液后，家兔表现较平静。推注完成后计时2min27s时家兔出现呼吸急促，燥动不安，欲挣脱动作，此时进行第二次采血，并离心，进行各项指标测定。家兔在第二次采血后，又重新恢复平静，呼吸正常。一小时后家兔仍未死亡。
弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述 弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 在DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血- 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达50% ～60% 。 第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制 一、弥漫性血管内凝血的病因 DIC 的病因是指容易引起DIC 的一些基础性疾病。下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的DIC 约占DIC 发生率的30% ，如细菌性败血症是引起急性DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生DIC 约占发生率的20% ～28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的DIC 约占12.7% ～15% ；另外，产科意外并发急性DIC 约占8% ～20% 。因此，在临床上遇到存在易发DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生DIC 的可能。 此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原- 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为DIC 的触发因素。 二、DIC 的发病机制 DIC 发生、发展的机制十分复杂。 （一）、凝血系统的激活
弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是发生在多种疾病基础上，由于致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程，是凝血功能衰竭的表现，病势凶险，死亡率高，是目前急危重症中一个棘手的难题。本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。 [病因与发病机制] 引起DIC的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。据统计：以感染最常见，占DIC发病总数的31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环，也都是急性DIC发生的常见病因。各种病因引发DIC的发病机制不完全相同，常见几种病因引起DIC的机制如下： 一、感染 细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身严重感染，均可促使DIC发生，尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。发病机制为：1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统；2.激活血小板，促进聚集与释放；3.感染可导致全身炎症反应综合征（SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞，激活凝血系统；4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（TF）的过度表达和释放。 二、严重创伤和大手术 严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官，如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发DIC。发病机制为：1.组织损伤后导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统；2.广泛血管破坏，胶原组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统；3.诱发SIRS发生；4.合并休克。 三、病理产科 常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。发病机制为：1.羊水和胎盘等组织中有大量的组织因子进入血液循环，激活外源性凝血系统；2.妊娠期血液高凝状态，妊娠是DIC的重要诱发因素，与妊娠期多种凝血因子水平增高、血小板活性增强、纤溶活性降低有关。 四、休克 休克既是DIC的重要临床表现之一，亦是DIC发病的重要诱因。且休克的发生与DIC 互为因果，形成恶性循环。发病机制为：1.休克时微循环血流缓慢、淤滞，有利于DIC的发生、发展；2.休克时常伴代谢性酸中毒，酸中毒是DIC的重要诱发因素，可使DIC发生率增加3-4倍，与酸中毒时血液凝固性增高、血小板聚集性增强、酸性代谢产物对血管内皮细胞有损伤作用有关；3.休克导致组织、细胞缺氧，缺氧状态下组织坏死、细胞溶解、组织因子释放，血管内皮损伤等因素均与DIC的发生发展有关。 五、恶性肿瘤 各种恶性肿瘤，尤其是血液系统恶性肿瘤（如急性早幼粒细胞白血病）均可发生DIC。在癌肿中DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例。发病机制为：1.肿瘤细胞释放促凝物质，如组织因子、前凝血物质、粘蛋白等；2.化疗损伤单核-巨噬细胞系统，导致凝血因子清除障碍；3.肿瘤组织的新生血管为异常内皮细胞组成，易激活凝血系统。 六、医源性因素 占DIC的4﹪-8﹪，其发生率日趋增高。主要与药物（如抗纤溶药6-氨基己酸、止血芳
弥散性血管内凝血 第八章弥散性血管内凝血 复习提要 一、概念 弥散性血管内凝血( , )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。 二、常见病因 败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病 三、发生机制 发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损
伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。 1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径 细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。 此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（, ）转变为激肽释放酶（, ），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进的发展，带来细胞损伤。 2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径 在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。 组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。感染、组织
损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子及因子Ⅶ结合，形成复合物，后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，并及2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。 3. 血细胞大量破坏，释放促凝物质 血型不合的输血、蚕豆病、恶性疟疾、急性溶血性贫血时，红细胞大量破坏，一方面可释放出，激活血小板，释放出血小板因子（3），促进凝血反应，另一方面，红细胞膜内磷脂有直接的促凝作用。 中性粒细胞和单核细胞内也含有促凝物质。在内毒素作用或白血病化疗后易诱发，内毒素可使中性粒细胞合成和释放组织因子；白血病时白细胞大量破坏，或者由于化疗的杀伤作用，使细胞内的凝血活酶样物质释放入血，从而启动外源性凝血途径引起。 微血管内皮细胞损伤，内皮下的胶原和纤维 暴露，引起局部血小板粘附、聚集和释
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)
二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。 与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解
实验2 急性DIC 实验时间：5月23日 【实验目的】 1、学习复制急性DIC动物模型的方法。 2、了解实验室诊断DIC的常用方法及其意义。 3、结合实验和血液学指标测定结果，联系理论知识加深理解DIC的病因及发生机制。【实验对象】 家兔1只，雌（未孕）雄均可。体重～ kg。 【药品和试剂】 1%普鲁卡因、%枸椽酸钠液、2%兔脑粉浸出液（临用时配制）、饱和氯化钠液、生理盐水、1%鱼精蛋白液。 【实验器材】 兔台、哺乳动物手术器械一套（包括手术刀、普通剪刀、眼科剪刀、止血钳）、电热恒温水浴箱、台式离心机、721分光光度计、秒表、刻度离心管（10ml）、试管（13×75mm、15×100mm）、刻度吸管（2ml、5ml）、试管架、微量定量移液器（10μl、50μl、500μl）、橡皮吸球、乳胶滴管、玻片、棉球、纱布、颈动脉插管（硅胶管）2根、动脉夹，注射器。 【实验方法】 1、将家兔仰位固定兔台、颈部剪毛、皮下1%普鲁卡因局部浸润麻醉，作正中纵切口（约3~4cm左右），常规暴露一侧颈总动脉，结扎其远心端，近心端用动脉夹夹闭；在结扎线下方剪口插入硅胶管并固定，松夹放血7ml至盛有%枸椽酸钠液2ml的10ml刻度离心管中，立即混匀离心（3000rpm，5分钟），分离血浆，备作纤维蛋白原定量与3P试验。再松动动脉夹放血2~3滴于洁净玻片上，作凝血时间测定。 2、复制DIC模型：用10ml注射器吸取2%兔脑粉浸液，按3ml/kg的量缓慢（以每分钟2ml的速度为宜）注入家兔耳缘静脉内，同时观察其反应，如出现呼吸急促、躁动不安，即停止注射，速行第二次采血（方法同1），如未出现反应可注射毕后采血。重复上述各项指标测定。 4、整理并分析实验结果。 【附录】
1、红细胞大量破坏可释放哪些物质而引起DIC A、磷脂蛋白和ADP B、XII因子和V因子 C、组织因子和凝血酶 D、纤溶酶和激肽释放酶 2、妊娠期高凝状态与下述哪项无关 A、凝血因子及血小板增多 B、纤溶活性增高 C、抗凝活性降低 D、高脂血症 3、下列哪项是DIC的直接原因 A、血液高凝状态 B、肝功能障碍 C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制 4、DIC造成的贫血属于 A、缺铁性贫血 B、大细胞性贫血 C、溶血性贫血 D、失血性贫血 5、席汉综合症是指 A、肾功能衰竭 B、肾上腺皮质功能衰竭 C、肾上腺髓质功能衰竭 D、垂体功能衰竭 第二题、多项选择题（每题2分，5道题共10分） 1、微血管病性溶血性贫血的发生是由于 A、纤维蛋白网的割裂作用 B、促红细胞生成素生成减少 C、甲基胍抑制红细胞生成 D、红细胞变形能力下降 2、弥散性血管内凝血引起出血的机理有： A、血小板、凝血因子被大量消耗 B、继发纤溶亢进 C、FDP形成
正确错误 正确错误 正确错误 正确错误 正确错误 的最主要特征是 A、广泛微血栓形成 B、凝血因子大量消耗 C、纤溶过程亢进 D、凝血功能紊乱 2、红细胞大量破坏可释放哪些物质而引起DIC A
A、磷脂蛋白和ADP B、XII因子和V因子 C、组织因子和凝血酶 D、纤溶酶和激肽释放酶 3、妊娠期高凝状态与下述哪项无关B A、凝血因子及血小板增多 B、纤溶活性增高 C、抗凝活性降低 D、高脂血症 4、DIC造成的贫血属于C A、缺铁性贫血 B、大细胞性贫血 C、溶血性贫血 D、失血性贫血 5、纤维蛋白被纤溶酶水解后生成A A、FDP B、A肽，B肽 C、纤维蛋白单体 D、心肌抑制因子 弥散性血管内凝血引起出血的机理有：ABCD A、血小板、凝血因子被大量消耗 B、继发纤溶亢进 C、FDP形成 D、血管壁受损，通透性增高 DIC促使休克发生、发展的机制是ABCD A、有效循环血量的下降 B、微血栓形成使回心血量减少 C、微血管舒张、通透性增高 D、心肌损伤使心输出量减少 5、妊娠末期的产科意外易诱发DIC的原因为AB A、凝血因子增多 B、抗凝血物质减少 C、纤溶酶原激活物增多
弥漫性血管内凝血(详 尽版)
弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述 弥漫性血管内凝血（ disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 在 DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血 - 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（ fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（ occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性 DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达 50% ～ 60% 。 第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制 一、弥漫性血管内凝血的病因 DIC 的病因是指容易引起 DIC 的一些基础性疾病。下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30% ，如细菌性败血症是引起急性 DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生 DIC 约占发生率的 20% ～ 28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的 DIC 约占12.7% ～ 15% ；另外，产科意外并发急性 DIC 约占 8% ～ 20% 。因
此，在临床上遇到存在易发 DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生 DIC 的可能。 此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进 DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原 - 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为 DIC 的触发因素。 二、 DIC 的发病机制 DIC 发生、发展的机制十分复杂。 （一）、凝血系统的激活 关于凝血系统活化机制，过去一直认为血液中存在着以Ⅻ因子激活作为始动环节启动内源性凝血系统在血凝过程中起关键作用。但近十多年来研究表明，组织因子（ tissue factor, TF; thromboplastin, CD142 ）表达、释放在凝血启动过程中起到十分重要的作用。因此关于组织因子在 DIC 发病机制中作用，越来越受到重视。 DIC 时引起凝血系统激活的主要机制可归纳以下四个方面： 1．组织严重损伤