弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血异常疾病，
通常伴随其他疾病或病理状态发生。DIC的特点是血液中形成过多的血栓，导致血管内凝血，同时破坏了正常的凝血功能，导致出血。以下是DIC中常见的一些术语和相关概念的解释：
1. 弥散性血管内凝血：指在全身多个部位和器官血管内同时发生的血液凝块形成。
2. 血液凝块：由纤维蛋白或血小板等血液成分聚集后形成的团块。在DIC中，凝块通常形成在微血管中。
3. 凝血因子：参与血液凝块形成的一系列蛋白质，包括纤维蛋白原、血小板、凝血酶原等。
4. 凝血活酶：凝血因子在一系列酶的催化下形成的活性物质，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而促进血液凝块形成。
5. 纤维蛋白溶解系统：通过降解纤维蛋白，使已形成的血液凝块溶解的系统。在DIC中，纤维蛋白溶解系统被抑制，导致
血液凝块难以溶解。
6. 纤维蛋白：一种存在于血液中的蛋白质，是血液凝块的主要成分。
7. 纤维蛋白溶酶原激活物：通过酶的作用将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，进而使纤维蛋白溶解的物质。
8. 凝血酶：酶促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血因子。
9. FDP：纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白溶解过程中产生的一类分解产物。在DIC中，FDP的水平升高，常被用作DIC的诊断指标之一。
10. 抗凝系统：通过抑制凝血物质的生成和活性，维持血液的正常流动状态的一系列物质和机制。在DIC中，抗凝系统发生功能障碍，使凝血过程过度活跃。
11. 血栓溶酶系统：通过降解血栓物质，溶解血栓的系统。在DIC中，由于纤维蛋白溶解系统受抑制，血栓溶酶系统也受到影响，导致血栓难以溶解。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝块形成和溶解失衡的疾病，需要及时诊断和治疗以避免严重的并发症。
弥散性血管内凝血（DIC） 概念:由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 DIC的特征：广泛微血栓形成、凝血功能障碍 凝血功能障碍的特征：先高凝后低凝 临床表现：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血 一、DIC的原因和发病机制 引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病。DIC可以由单一因素或同时由多种原因引起。其始动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成。 （一）、DIC常见原因： 感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等； 病毒感染如病毒性肝炎等 肿瘤性疾病肝癌、白血病、子宫癌、胃癌等 妇产科疾病流产、妊娠中毒症、子宫破裂等 创伤及手术严重软组织创伤、大面积烧伤等 1、凝血系统 凝血过程三个阶段： 内凝途径/外凝途径-→凝血活酶形成（Ⅹa、Ⅴ、PL、Ca2+）-→凝血酶生成-→纤维蛋白生成 ●凝血活酶形成的作用： ●反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转化； ●诱导血小板的不可逆聚集； ●激活Ⅻ、ⅩIII； ●激活纤溶酶原，增强纤溶系统活性 （1）内源性凝血系统：血管内皮损伤-→接触胶原-→各种凝血因子 （2）外源性凝血系统：组织损伤-→组织因子-→各种凝血因子 共同途径是形成：凝血酶原激活物-→凝血酶原-→凝血酶-→纤维蛋白原-→纤维蛋白-→交联纤维蛋白凝块 2、抗凝血系统 （1）体液抗凝：组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统 （2）细胞抗凝：单核巨噬细胞，肝细胞 纤维蛋白降解产物： 纤溶酶具有广泛的丝氨酸水解酶活性，能水解凝血终产物纤维蛋白生成可溶性的纤维蛋白降解产物，也能水解纤维蛋白原和其他多种凝血因子、血浆蛋白与组织蛋白。 （二）DIC的发生机制 1.组织因子释放，启动凝血系统 组织损伤（创伤、产科意外等）、肿瘤组织坏死、白血病细胞破坏 可释放大量组织因子（TF）入血＋Ca2＋＋F Ⅶ 凝血酶原激活物 凝血酶 促进DIC发生 常见于：
弥散性血管内凝血（DIC）考纲： 九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制 2.影响因素 3.功能与代谢改变
一、定义 弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
二、病因 三、发病机制 （一）DIC的发生 1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等 2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调 3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏 （2）白细胞的破坏或激活 （3）血小板被激活 4.促凝物质进入血液 如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水…… 组织损伤后导致DIC的机制主要是 A.PC——蛋白酶C——抗凝物质 B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质 C.肝素——抗凝物质 D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质 E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径
『正确答案』E 引起DIC的常见原因不包括 A.恶性肿瘤 B.严重创伤 C.严重感染 D.异型输血 E.蛇咬伤中毒 『正确答案』E （二）DIC的发展 发生机制主要表现实验室检查 高凝期 凝血系统激活 →凝血酶↑ →微血栓 血液处于高凝状态 ·凝血时间↓ ·血小板粘附性↑消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而 减少 血液处于低凝状态，有出血表 现 ·血小板计数↓ ·凝血酶原时间↓ ·纤维蛋白原含量↓ ·出血时间↑ ·凝血时间↑ 继发纤溶亢进期 纤溶系统激活 →产生大量纤溶酶； →纤维蛋白（原）降解产物 形成 明显出血 ·FDP↑ ·凝血酶时间↑ ·3P试验（+） DIC时，血液凝固性表现为 A.凝固性增高 B.凝固性降低 C.凝固性先增高后降低 D.凝固性先降低后增高 E.凝固性无变化 『正确答案』C 急性DIC过程中，各种凝血因子均减少，其中减少最为明显的是 A.纤维蛋白原 B.凝血酶原 C.Ca2+ D.FⅫ E.FⅤ 『正确答案』A
字母数字 ·C-肽：是胰岛素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物。 ·DIC：弥散性血管内凝血：是由多种致病因素，导致全身血管内微血栓形成，和多脏器功能衰竭，消耗了大量的血小板和凝血因子，并引起继发性纤溶亢进，造成临床血栓-出血综合征。·D-二聚体：是纤溶酶作用于交联纤维蛋白的特异分子标记物，在继发性纤溶时阳性或增高，而在原发性纤溶时不增高，是二者鉴别的重要指标。 ·M蛋白：MM时,骨髓中有单一的浆细胞株异常增殖，并产生单克隆免疫球蛋白，血清和(或)尿中出现大量结构单一的免疫球蛋白，在血清蛋白电泳中现基底较窄而均匀的单峰，称为M 蛋白。 ·TORCH：是指一组病原微生物的英文名称缩写。T即刚地弓形虫或弓形虫(toxoplasma gondii)，O即其它病原微生物(others)，R即风疹病毒(rubella virus)，C即巨细胞病毒(cytomegalovirus)，H即单纯疱疹病毒(herpessimplex virus)。这组病原体常可通过胎盘传给胎儿，引起围生期感染，导致流产、死胎、早产、先天畸形和智力障碍等各种异常结果，因此受到广泛关注。TORCH感染的抗体检查在许多地区已作为孕期检查的常规项目。 B ·白陶土样便：见于各种原因引起的胆管阻塞患者。 ·白细胞减少：白细胞总数低于4x10（9）/L为白细胞减少;主要是中性粒细胞减少. ·白血病：属于造血系统的恶性肿瘤，是获得性造血干细胞突变所致的恶性克隆疾病 ·棒状小体：在Wright或Giemsa染色的血涂片中，白细胞胞质中出现呈紫红色细状物质，一条或数条不定，称为棒状小体。 ·本-周氏蛋白尿：是免疫球蛋白的轻链,能自由通过肾小球滤过膜,当浓度增高超过近曲小管重
影响DIC发生发展的因素 （1）单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC （2）肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。 （3）血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放。 （4）微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成[3]。 分类 根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。
临床表现
DIC的临床表现复杂多样，与基础疾病有关。但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。 微血栓形成及缺血性组织坏死 小动脉、毛细血管或小静脉内血栓可引起各种器官微血栓阻塞，导致器官灌注不足而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。引起缺血坏死。皮肤末端小动脉阻塞时出血性死斑。暴发型则表现为手指或足趾坏疽。肾脏受累肾皮质坏死引起血尿、少尿甚至无尿，继发肾小管坏死，肾功能进一步受损。肺间质岀血对呼吸功能影响，伴有不同程度的低氧血症。胃及十二指肠黏膜下坏死可产生浅表性溃疡，导致消化道出血。患者可出现肝细胞性黄疸，长期存在感染和低血压常使肝损害进一步加重。肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。 出血症状 出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，最常见出血部位是皮肤，其次为肾、黏膜、胃肠道，表现为皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。轻者仅表现为局部（如注射针头处）渗血，重者可发生多部位出血。出血的机制如下： 微血管病性溶血性贫血 由于出血和红细胞破坏，DIC患者可伴有微血管病性溶血性贫血。不稳定的、疏松的纤维蛋白丝在小血管沉积，循环中的红细胞流过由纤
DIC 弥散性血管内凝血（DIC）不是一个独立的疾病，而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC的病因很多，发病机制也往往是多种机制的组合。在我国，诱发DIC 的最常见病因是感染性疾病，其次为产科意外、肿瘤性疾病、外伤等。无论何种病因引起的DIC，凝血酶和纤溶酶的过度生成为其共同特征。 临床表现 血管栓塞症状 系DIC早期症状之一。由于血管内凝血块阻塞微血管，造成微血管的栓塞。呈弥漫性，大血管栓塞较少。依据栓塞部位不同，有不同的表现： （1）皮肤黏膜栓塞：最典型且易被发现。 （2）肺栓塞：表现为呼吸困难、发绀等为主的“急性呼吸窘迫综合征（ARDS）”。 （3）肾栓塞：轻者表现少尿或轻度氮质血症；重者则引起急性肾衰。 （4）脑栓塞：可引起抽搐、意识障碍，甚至昏迷，严重者发生脑水肿或脑疝。 （5）肝栓塞：一般不致发生致命性的肝功衰竭，但若累及肝静脉，则可引起致命的肝功衰竭。 出血倾向 DIC患者有出血倾向，主要特点为皮肤、黏膜出现紫癜、瘀斑或血肿；瘀斑常为黑紫色、片状、坚硬而疼痛；手术切口、创面、肌肉或静脉穿刺处渗血不止，术中出血汹涌，但找不到明显出血点，为弥漫性，亦可出现胃肠道出血、胸膜、心包及中枢神经系统的出血等。 休克 休克可引起DIC，而DIC发生后也可导致休克，二者互为作用，形成恶性循环。D IC后发生休克主要是由于肺、肝及周围微血管阻塞，使肺动脉压及门脉压增高，回心血量减少，心排血量降低，动脉压下降，从而形成微循环的灌注不足。同时缓激肽、组胺等的释放使小血管进一步扩张，血压下降，亦使微循环灌流障碍、缺氧、酸中毒，这些又可促进DIC的发展，互为因果，形成恶性循环。 溶血
弥散性血管内凝血 第八章弥散性血管内凝血 复习提要 一、概念 弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。 二、常见病因 败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病 三、发生机制 DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和
组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。 1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径 细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。 此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kallikrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展，带来细胞损伤。 2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径 在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。 组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子Ⅶ结合，
弥漫性血管内凝血（DIC） ：病因→凝血因子和血小板活化→微血管内广泛微血栓形成→凝血功能障碍为主要特征 病因肿瘤性疾病：胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌妇产科疾病：流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞等 创伤及手术：严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等 组织严重损伤→组织因子入血→激活外源性凝血系统 发病机制血管内皮广泛损伤→激活Ⅻ因子→激活内源性凝血系统 血细胞大量破坏，血小板激活→引发和促进凝血过程 其它促凝物质入血 诱因：单核吞噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍 →微血栓形成→表现血液高凝状态 分期消耗性低凝期：凝血因子和血小板被消耗及继发性纤溶系统激活→出血倾向 →出血表现明显加重 急性型病因：严重感染、创伤、异型输血等 临床：出血、休克等 按临床经过分亚急性型病因：恶性肿瘤转移、宫内死胎 临床：介于急性和慢性之间 分型慢性型病因：恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血 临床：常以某器官功能不全为主要表现 失代偿型：常见于急性型DIC 按机体代偿分代偿型：常见于轻度DIC 过度代偿型：可见于慢性DIC 特点：DIC最突出的表现，早期就可出现，出血程度不一，部位广泛。 出血 特点：DIC与休克互相影响，互为因果 休克 机制：微血栓广泛形成、血容量减少、血管扩张 肾→急性肾衰竭 肺→急性呼吸衰竭 主要临床表现心脏→心功能不全 器官功能障碍脑→脑多发性灶状坏死 胃肠→胃肠黏膜损伤 肾上腺→急性肾上腺皮质功能衰竭（即沃-弗综合征） 垂体→垂体功能低下（即席汉综合征） 微血管病性特点：周围血涂片中可发现裂体细胞 溶血性贫血微血管内纤维蛋白网形成可将红细胞割裂 机制微血栓形成血流受阻，红细胞扭曲变形破裂 内毒素等因素引起红细胞变形能力下降 防治原则：治疗原发病、改善微循环、重建凝血与纤溶的动态平衡 一、选择题 A型题： 1.DIC最主要的病理特征是：A.凝血物质大量消耗 B.纤溶亢进 C.凝血功能障碍 D.大量微血栓形成 E.溶血性贫血[答案]： D
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是发生在多种疾病基础上，由于致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程，是凝血功能衰竭的表现，病势凶险，死亡率高，是目前急危重症中一个棘手的难题。本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。 [病因与发病机制] 引起DIC的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。据统计：以感染最常见，占DIC 发病总数的31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环，也都是急性DIC发生的常见病因。各种病因引发DIC的发病机制不完全相同，常见几种病因引起DIC的机制如下： 一、感染 细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身
严重感染，均可促使DIC发生，尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。发病机制为：1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统；2.激活血小板，促进聚集与释放；3.感染可导致全身炎症反应综合征（SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞，激活凝血系统；4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（TF）的过度表达和释放。 二、严重创伤和大手术 严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官，如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发DIC。发病机制为：1.组织损伤后导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统；2.广泛血管破坏，胶原组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统；3.诱发SIRS发生；4.合并休克。 三、病理产科 常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。发病机制为：1.羊水和胎盘等组织中有大
弥散性血管内凝血 2015-08-10 69572 0 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。 【病因】 （一）严重感染 是诱发DIC的主要病因之一。 1.细菌感染革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染等，革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌感染等。 2.病毒感染流行性出血热、重症肝炎等。 3.立克次体感染斑疹伤寒等。 4.其他感染脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。 （二）恶性肿瘤 是诱发DIC的主要病因之一，近年来有上升趋势。常见者如急性早幼粒白血病、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌及其他实体瘤。 （三）病理产科 见于羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重度妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。 （四）手术及创伤 富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等释放组织因子(TF)，诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折也易致DIC。 （五）严重中毒或免疫反应 毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥等也易致DIC。 （六）其他
如恶性高血压、巨大血管瘤、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、急进型肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑等。 【发病机制】 1.组织损伤感染、肿瘤溶解、严重或广泛创伤、大型手术等因素导致TF 或组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统。蛇毒等外源性物质亦可激活此途径，或直接激活FX及凝血酶原。 2.血管内皮损伤感染、炎症及变态反应、缺氧等引起血管内皮损伤，导致TF释放进而启动凝血系统。 3.血小板活化各种炎症反应、药物、缺氧等可诱发血小板聚集及释放反应，通过多种途径激活凝血。 4.纤溶系统激活上述致病因素亦可同时通过直接或间接方式激活纤溶系统，致凝血-纤溶平衡进一步失调。 研究表明，由炎症等导致的单核细胞、血管内皮TF过度表达及释放，某些病态细胞（如恶性肿瘤细胞）及受损伤组织TF的异常表达及释放，是DIC最重要的始动机制。凝血酶与纤溶酶的形成是DIC发生过程中导致血管内微血栓、凝血因子减少及纤溶亢进的两个关键机制。炎症和凝血系统相互作用，炎症因子加重凝血异常，而凝血异常又可加剧炎症反应，形成恶性循环。感染时蛋白C系统严重受损，蛋白C水平降低且激活受抑，使活化蛋白C水平降低，导致抗凝系统活性降低，加剧了DIC的发病过程。 下列因素可促进DIC的发生：①单核-巨噬系统受抑，见于重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素等；②纤溶系统活性降低；③高凝状态，如妊娠等；④其他因素如缺氧、酸中毒、脱水、休克等。 【病理及病理生理】 （一）微血栓形成 微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、黏膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白，血小板血栓。 （二）凝血功能异常 ①高凝状态：为DIC的早期改变。②消耗性低凝状态：出血倾向，PT显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验检测异常。③继发性纤溶亢进状态：多出现在DIC后期，但亦可在凝血激活的同时，甚至成为某些DIC的主要病理过程。 （三）微循环障碍
弥散性血管内凝血 一、选择题 A型题： 1.DIC最主要的病理特征是： A.凝血物质大量消耗 B.纤溶亢进 C.凝血功能障碍 D.大量微血栓形成 E.溶血性贫血 [答案]：D 2.诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是: A.使动物体内凝血系统激活 B.使血管内皮系统广泛受损 C.封闭单核-巨噬细胞系统 D.消耗体内凝血抑制物 E.消耗体内大量纤溶酶 [答案]：C 3.在DIC病理过程的晚期发生明显出血时,体内 A.凝血系统的活性远大于纤溶系统活性 B.纤溶系统的活性大于凝血系统的活性 C.激肽系统被激活 D.凝血系统被激活 E.纤溶系统被激活 [答案]： B 4.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ [答案]： E 5.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 [答案]：B 6.下列哪项不是引起DIC的直接原因? A.血管内皮细胞受损 B.组织因子入血 C.异物颗粒大量入血 D.内毒素血症
E.血液高凝状态 [答案]：E 7.妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,这主要是由于: A.微循环血流淤滞 B.血液处于高凝状态 C.单核-巨噬细胞系统功能低下 D.纤溶系统活性增高 E.胎盘功能受损 [答案]：B 8.单核-巨噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是: A.体内大量血管内皮细胞受损 B.循环血液中促凝物质的生成增加 C.循环血液中促凝物质的清除减少 D.循环血液中凝血抑制物减少 E.纤溶系统活性减弱 [答案]：C 9.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是: A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子Ⅸ B.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶 C.激活凝血因子Ⅹ D.激活凝血因子ⅩII E.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ [答案]：E 10.严重创伤引起DIC的主要原因是: A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 [答案]： B 11.急性DIC患者不可能出现下列哪项结果 A.血小板计数减少 B.纤维蛋白降解产物浓度增高 C.凝血酶时间明显延长 D.纤维蛋白原浓度增加 E.凝血酶原时间延长 [答案]： D 12.下列哪项是导致DIC发病的关键环节? A.凝血因子Ⅴ的激活 B.凝血因子Ⅻ的激活 C.组织因子大量入血 D.凝血酶原激活物的形成 E.凝血酶生成增加 [答案]： E
弥散性血管内凝血名词解释 弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。 弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。 弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。 弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝
血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。 总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。? 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC) 二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成
凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。 与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活，形成纤溶酶。随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走。 三、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 1、单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC 2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。 3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放 4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成 四、弥散性血管内凝血的分类(Classification of DIC) 根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。 五、弥散性血管内凝血的分期(Stages of DIC) DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期（表）。
弥漫性血管内凝血的临床观察及护理 【摘要】目的：探讨弥漫性血管内凝血的临床治疗方法以及护理措施；方法：选择我院2009年10月～2011年10月收治的弥漫性血管内凝血患者6例，观察主要临床症状，并采取急救措施，同时实施系统的护理工作，观察治疗及护理情况；结果：6例患者经紧急救治有5例脱离危险，其中1例患者严重肾功能衰竭，经抢救无效导致死亡；结论：提早预防是避免弥漫性血管内凝血的关键，一旦发生则立即果断的采取治疗措施，防止病情进一步恶化，合理有效地护理措施可以在一定程度上增强患者治疗信心，提高治愈率。 【关键词】弥漫性血管内凝血；临床观察；护理 弥漫性血管内凝血（DIC disseminated intravascular coagulation）是指在各种原因的作用下，毛细血管、小动脉、小静脉内部发生广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，从而形成广泛的微血栓，导致微循环和其他内脏功能的障碍，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现[1-3]。导致弥漫性血管内凝血的因素有很多，而由于妇产科并发症而引起的比例较大[4]，因此，本文选择我院2009年10月～2011年10月以来与我院就诊的妇产科弥漫性血管内凝血患者6例，观察弥漫性血管内凝血的临床症状、治疗方法以及临床护理措施，为今后对弥漫性血管内凝血的临床治疗和护理提供一定的临床数据。 1 材料和方法 1.1 临床资料2009年10月～2011年10月我院共收治分娩产妇1398例，此外，中期引产患者143例，一共收治产妇1541例。其中有6例发生弥漫性血管内凝血，占总产妇的0.39%。6例患者年龄在26～32周岁，平均年龄27.3岁，其中4例初产产妇，1例经产产妇,1例曾经做过人工流产手术。发生弥漫性血管内凝血的患者中，1例发生在分娩之前，5例发生在分娩之后；顺产1例，4例为剖宫产。6例患者中，中期妊娠合并羊膜穿刺引产合并重症感染的患者1例，产后大出血引起的3例，死胎滞留1例，羊水栓塞1例。 1.2 临床症状6例患者均表现为阴道出血，且出血不凝，出血量均在2500毫升以上，2例患者伤口及针眼出现出血现象，1例患者出现血尿。患者均表现为多器官衰竭、呼吸功能减退，肾功能衰竭，休克等。 1.3 临床检测对6例患者进行抽血化验，发现，血小板检测数目均小于100×109/mL，纤维蛋白原降解产物检测为5例为阳性，凝血酶原凝血时间延长3秒以上，且纤维蛋白原含量下降。 1.4 治疗方法主要针对患者两个特点进行治疗，第一，失血过多，马上给患者输入新鲜血液；第二患者血小板数量降低以及凝血酶原数量降低，马上进行补充。
弥散性血管内凝血护理常规及健康教育 弥散性血管内凝血护理常规及健康教育 弥散性血管内凝血（DIC）是指在原发病基础上，促凝因素导致机体微血管内广泛地生成微血栓，并继发纤维蛋白溶解系统亢进为特征的全身性出血综合征。DIC本身并不是一个独立的疾病，而是很多疾病发病的一个中间环节和病理过程。患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 【护理常规】 1.休息与运动绝对卧床休息为主，如患者发生休克取中凹位，呼吸困难者取半坐卧位;烦躁患者可以适当给予肢体约束，注意保暖，保持病室环境安静清洁。 2.饮食护理给予高营养、易消化的流食或半流食，有消化道出血者应酌情进食冷流食或禁饮食，不能经口进食者给予鼻饲流食或静脉高营养。 3.用药护理 （1）迅速建立2条静脉通道，以补充液体和输注抢救药物。 （2）抗凝药物的护理：观察有无全身出血倾向，减少肌内注射及各种穿刺，以免引起局部血肿。出血加重，凝血时间等指标明显延长时应立即停药观察4～6h，必要时应用药物对抗抗凝药物，并视病情决定是否补充血小板及凝血因子。 （3）抗纤溶药物的护理：静脉给药时速度不宜过快，由于此类药物可加重组织缺血、缺氧、坏死，在少尿休克时使病情恶化，故尽量少用或不用。 （4）特殊治疗的护理：补充凝血因子、浓缩血小板、新鲜全血与血浆，采取相应的护理措施。4.心理护理主动关心患者，及时给予心理疏导，增强患者战胜疾病的信心，缓解患者的压力和焦虑情绪，避免情绪波动，以免加重出血。 5.病情观察与护理 （1）密切观察患者神志、瞳孔、生命体征、尿量变化，准确记录
24h出入量，及时发现休克或重要脏器功能衰竭。 （2）观察静脉采血时有无血液迅速凝固的早期高凝状态。观察皮肤的颜色与温湿度，有无局部血管和重要脏器栓塞的症状和体征，如肺栓塞表现为突发胸痛、呼吸困难、略血;脑栓塞引起头痛、偏瘫、抽搐、昏迷等;肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿或无尿，甚至急性肾衰竭;局部血管栓塞可出现手指、足趾、耳部发绀等临床表现。 （3）出血的观察：观察出血的部位、范围及其严重程度。如患者出现剧烈头痛、呕吐、血压升高等脑出血症状时，应立即报告医师，抬高床头15°～30°，遵医嘱给予脱水降颅压、止血等药物;如患者出现呕血、便血、尿血等症状，警惕内脏大出血，密切关注患者血压、心率、皮肤色泽等变化，做好抢救准备。 （4）观察有无黄疸溶血症状。 （5）密切观察患者疼痛的部位、密度镇及性质，仔细评估，并给予适当的措施进行缓解。侵入性操作前给予镇痛药物以缓解疼痛。 （6）观察实验室检查结果，如血小板计数、凝血酶原时间、血 浆纤维蛋白含量、3P试验等。 （7）观察原发性疾病的病情变化。 6.基础护理 （1）做好生活护理，注意保暖。预防压疮的发生，并满足患者日常生活所需。 （2）病室内温度在22～28℃，相对湿度60%左右，保持空气新鲜和通风良好。给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。鼓励患者有效咳嗽、深呼吸，必要行呼吸治疗训练或给予排痰仪辅助排痰。 （3）严格无菌操作，病室定期消毒，预防感染，密切观察与感染有关的迹象。 7.去除和避免诱发因素预防和去除引起 DIC的病因是防治 DIC 的根本措施。如控制感染、去除死胎或滞留胎盘、抗肿瘤治疗等。某些轻度 DIC，只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。 【健康教育】
1.目的 1.1为了有效规范肝胆外科护士对弥散性血管凝血患者的护理流程，使患者得到有效的规范护理，改善 患者预后，特订本规范。 2.适用范围 2.1适用于弥散性血管内凝血护理常规 3.定义 3.1弥散性血管内凝血(DIC)是由于多种致病因素导致血液在微小血管内凝固，形成以纤维蛋白与血小板 为主要成分的微血栓，从而消耗了大量的凝血因子与血小板，并继发地激活了纤溶系统。由此而产生的临床以出血、溶血、休克、栓塞与溶血为主的一组综合征。 4.职责无 5.标准 5.1病情观察 5.1.1出血症状应观察出血部位、出血量及相应体征。 5.1.2微循环障碍症状观察皮肤粘膜紫绀缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。 5.1.3高凝与栓塞症状定期抽血查血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P试验，并 观察有无黄疸溶血症状。 5.1.4观察实验室检查结果如何。 5.1.5观察原发性疾病的病情变化。 5.2对症护理 5.2.1出血的护理 5.2.1.1按本系统疾病护理的出血护理常规。 5.2.1.2按医嘱给予抗凝剂、补充凝血因子、成分输血或抗纤溶药物治疗；掌握特殊药物剂量 并正确、按时执行，严密观察治疗效果，预防不良反应；监测凝血时间等实验室指标。 5.2.2微循环衰竭的护理 5.2.2.1意识障碍者要执行安全保护措施。 5.2.2.2保持呼吸道通畅，氧气吸入，改善缺氧症状。 5.2.2.3定时测量体温、脉搏、呼吸、血压、、观察尿量、尿色变化。 5.2.2.4建立静脉通道，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡，维持血压。 5.2.2.5做好各项基础护理，预防并发症。 5.2.2.6严密观察病情变化，若有重要脏器功能衰竭时应作相关护理，详细记录。 5.3一般护理 5.3.1按原发性疾病护理常规。 5.3.2 卧床休息，保持病室环境安静清洁。 5.3.3 给予高营养，易消化食物，应根据原发疾病调整食品的营养成分与品种。 5.3.4正确采集血标本，协助实验室检查以判断病情变化与治疗效果。 6.流程图弥散性血管内凝血抢救流程（附件一） 7.表单及用物设备无 8.相关文件无
DIC的诊断与治疗 弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严重疾病基础上,由特定诱因引发的复杂病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。大多数DIC起病急骤、病情复杂、发展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。 一、DIC的定义 ISTH/SSC2001年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严重损伤可导致多器官功能衰竭”。需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。其往往继发于严重感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严重输血反应和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与治疗也围绕于此。 同时这一定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位；②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；③纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。 二、DIC的诊断 1．引起DIC的原发病 DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节”,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严重创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。无基础疾病的DIC诊断不能成立。 2．临床表现 DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严重基础疾病情况下,临床医生在诊治专科基础疾病时,易忽视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在下列症状出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。 3.DIC诊断的实验室依据 DIC的实验室检查包括二个方面，一是反映止血功能的变化，如凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血酶原酶时间（APTT）或血小板计数，这些信息可反映凝血因子消耗程度和活化程度。二是纤溶系统的活化，其可由纤维蛋白降解产物（如D-二聚体）来间接评价。 1．血小板计数血小板计数减少或进行性下降是诊断DIC敏感但非特异的指标，98%的DIC存在血小板减少，其中大约50%计数低于50×109/L。血小板计数低与凝血酶生成密切相关，因血小板消耗是由凝血酶诱导的血小板聚集所致。但单次血小板计数对诊断帮助不大，因为其可能在正常范围，而血小板计数进行性下降对诊断DIC更有价值。值得注意的是，血小板计数减少还可见于未合并DIC的急性白血病或败血症。 2．纤维蛋白降解产物及D-二聚体反映继发性纤维蛋白溶解亢进的指标中，临床最常用者为纤维蛋白降解产物（FDP）和D-二聚体测定。FDP是纤维蛋白原和绞链纤维蛋白单体的降解产物，而D-二聚体仅为绞链纤维蛋白单体被纤溶酶降解的产物，故后者对诊断DIC 更有特异性。但由于在外伤、近期手术或静脉血栓栓塞时FDP和D-二聚体均会升高；且FDP 可经肝脏代谢与肾脏分泌，肝肾功能异常可干扰FDP的水平，因此这两项指标不宜作为单独诊断DIC的标准，必须结合血小板计数与凝血时间的改变才能作出正确判断。
基础医学-48 (总分：100.00，做题时间：90分钟) 一、名词解释(总题数：9，分数：18.00) 1.弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：() 解析：弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)：在多种致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血、多器官功能障碍、休克及溶血性贫血的病理过程。 2.全身性Shwartzman反应 （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：() 解析：全身性Shwartzman反应：间隔24小时给家兔静脉内连续两次注射小剂量内毒素，在第二次注射后家兔发生休克、出血倾向，甚至因急性肾衰竭而死亡的现象。 3.血栓调节蛋白(thrombomodulin, TM) （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：() 解析：血栓调节蛋白(thrombomodulin, TM)：血管内皮细胞膜上凝血酶的受体之一，与凝血酶结合后，明显降低凝血酶活性，却大大加强了其激活蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。 4.组织因子(tissue factor, TF) （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：() 解析：组织因子(tissue factor, TF)：即凝血因子Ⅲ，是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。由损伤的组织、细胞释放或暴露出来，与凝血因子Ⅶ/Ⅶa结合，在磷脂和Ca 2+存在的条件下，Ⅶa-TF复合物激活凝血因子Ⅹ和Ⅸ，从而启动外源性凝血系统的凝血反应。 5.FDP(fibrin or fibrinogen degradation product, FDP) （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：() 解析：FDP(fibrin or fibrinogen degradation product, FDP)：纤维蛋白(原)在纤溶酶作用下被裂解成分子量大小不等的片段，这些片段以单体、二聚体、多聚体的形式存在于血液中，统称为纤维蛋白原降解产物，简称为FDP。 6.华佛综合征(Waterhorst Friderichsen syndrome) （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：()