睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介
睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。
1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体（特别是胸壁和腹壁）试图进行呼吸，但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。
2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。然而，同阻塞性不同的是，中枢性者没有胸部运动的意图，这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。
我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（简称OSAS），耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。
OSAS的简单描述:
在 OSAS的病人，睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞，睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步，引起咽喉的完全阻塞。
典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡，夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。在睡眠中，OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重新开放为止。结果睡眠被严重的打断，病人可以感到白天嗜睡，严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。
睡眠呼吸暂停综合征的原因:
睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常； (2)咽喉部神经肌肉控制异常。睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS，肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS，OSAS很少发生于咽喉部正常的病人，大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常，这方面还需要进一步的研究。某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。
OSAS对健康的影响:
对OSAS的诊断的治疗非常重要，因为OSAS可以严重影响病人的健康，在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。正常情况下氧的饱合度应该在 94%或者以上. OSAS的病人可以降低到极其危险的水平.左方的图表显示OSAS的病人的氧饱合度，病人在睡眠呼吸暂停综合征后血氧饱合度降到 50%，唤醒病人后血氧饱合度上升，再次引起睡眠呼吸暂停综合征。一些病人在睡眠时，一小时内可以出现 50-100次这种暂停。这种情况的结局就是患者不能进入人体所需要的深度睡眠，而只能在进行较浅的睡眠。
这种情况的血氧降低可以引起严重的健康问题，研究表明心率在暂停期间可以明显将低，在唤醒期间心跳加快 ,心脏输出在阻塞性暂停时也同时下降，其它一些心脏问题如心率不齐在OSAS中也经常出现。
睡眠呼吸暂停综合征也可以引起血压的升高，不论是流经体循环内的血管血压（主动脉压）还是流向肺内的血官血压（肺动脉压）都会升高。在严重的病人可以引起充血性心力衰竭。另外OSAS与糖尿病发病有一定关系。
所有这些因素都与睡眠呼吸暂停综合征的病人高死亡率甚至睡眠时猝死有关。
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的临床表现
睡眠呼吸暂停综合征
一个人夜间睡眠时，呼吸停止持续的时间超过10秒即被认为呼吸暂停，此时血液中的氧气减少，机体处于缺氧状态。正常人在
睡眠中偶尔也会发生呼吸暂停，但一般不会对人造成严重危害，因而无临床意义。如果呼吸暂停频繁发生，每小时出现超过5次
以上或7小时的睡眠过程中超过30次，积年累月，不予有效的治疗，就会造成严重后果，出现一系列的病理生理改变，就诊断
为睡眠呼吸暂停综合征.
睡眠呼吸暂停综合征的临床表现
最常见(>60%) 常见(10%-60%) 少见(＜10%)
打鼾夜间憋气夜间尿床
白天嗜睡，疲乏无力性欲减退频繁憋醒
夜间呼吸停止清晨口干、头痛夜间咳嗽
肥胖夜间出汗失眠多梦
夜间睡眠动作异常咽炎久治不愈胸痛
个性改变
夜尿增多
睡觉后不解乏
睡眠呼吸暂停综合征的分类
·阻塞型睡眠呼吸暂停
·中枢型睡眠呼吸暂停
·混合型睡眠呼吸暂停
阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停，呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失，但胸腹部的呼吸运动仍存在，常可见患者腹部起伏运动十分剧烈，拼命挣扎，直到气道重新开放气流恢复为止；中枢型睡眠呼吸暂停则不同，在口、鼻气流消失的同时，胸腹部的呼吸动作也消失呼吸暂停时患者一动不动，混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多，中枢型患者最少见，不超过总数的10%，由于二者的发病机制，病因及临床表现各有特点，治疗方法也有区别，所以通过准确的诊断手段，正确区分睡眠呼吸暂停的类型，对指导治疗方法的选择十分重要。由于中枢型睡眠呼吸暂停不多见，所以睡眠呼吸暂停综合征一般就是指阻塞型睡眠呼吸暂停。
(1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征：患者睡眠时，上呼吸道常被下垂的软腭悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停，但此时脑内呼吸中枢仍持续发生呼吸冲动，兴奋呼吸肌，故胸腹部的呼吸仍存在，但不足以冲开堵塞的气道，随着呼吸停止的时间延长，血氧不断下降，二氧化碳含量不断升高，对呼吸中枢的刺激作用不断增强，胸腹部呼吸运动不断加强，到一定程度，人发生短暂觉醒，上气道开放，气流随之恢复。
(2) 中枢型睡眠呼吸暂停综合征：病因多在中枢神经系统，与中枢呼吸驱动功能受损有关，患者的呼吸中枢对外围传入的信息如低氧，高二氧化碳的刺激，感受能力下降，不能及时有效地发放冲动来兴奋呼吸肌的活动，造成呼吸暂停。另外，呼吸肌萎缩，无力的患者由于呼吸肌不能及时有效地响应呼吸中枢发生的神经冲动而收缩，在呼吸驱动较低的情况下，也可发生呼吸暂停。本型患者可表现为失眠易醒，有些重症患者入睡困难，一入梦乡，即被憋醒。与阻塞型患者主要以嗜睡为临床表现不同，就诊时常诉失眠。故极易误诊为神经官能症。
(3)混合型睡眠呼吸暂停综合征：先出现中枢型呼吸暂停数秒，数十秒后才出现阻塞型睡眠呼吸暂停。这是因为上次呼吸暂停结束时，患者常要深呼吸数次，机体中的二氧化碳大量呼出，血中二氧化碳降至较低水平，对呼吸中枢刺激效应减弱，呼吸冲动不足以引起有效的呼吸运动，而出现中枢型呼吸暂停；随着呼吸暂停时间的延长，血中CO2 浓度逐渐升高，O2逐渐降低，对呼吸中枢刺激加强，呼吸运动恢复，但由于气道尚未开放，故只有胸腹呼吸运动而无呼吸气流，表现为阻塞型呼吸暂停。
中枢型与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征主要区别
中枢型阻塞型
体型正常，肥胖者不多体型多肥胖
失眠，白天嗜睡少见白天嗜睡
睡眠时频繁觉醒睡眠时觉醒少
轻度间歇性打鼾鼾声响亮
可有抑郁智力减退，晨起头痛
性功能障碍程度轻夜间遗尿，性欲减退
睡眠呼吸暂停综合征的常见病因和诱因阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病因和诱因基本上和前面讨论的引起打鼾的原因和诱因一致，另外要特别提一下上呼吸道感染及仰卧位睡眠。上呼吸道感染导致鼻，咽喉部粘膜充血水肿，扁桃体发炎加重上呼吸道阻塞。仰卧位睡眠时舌根后坠，易堵塞上气道，侧卧睡眠有利于改善病情。
中枢性睡眠呼吸暂停综合征病因
中枢神经系统疾病：脑梗塞;颅外伤; 脑干脑炎后遗症;脑干肿瘤
肌肉骨骼疾患：小儿麻痹后遗症；肌肉萎缩；脊髓侧索硬化症；脊柱变形
心血管系统疾病:冠心病、心肌病、慢性高血压、肾衰引起的心功能不全
睡眠呼吸暂停综合征的社会危害呼吸暂停综合征患者睡眠结构紊乱，睡眠质量极差，不由自主地频繁出现"微小睡眠"，导致机警性、反应能力分析能力下降，这样一来,那些需要注意力高度集中、反应敏捷、分析判断快速的工作如驾驶，航空等就容易出事故。
微小睡眠，是指只有通过脑电图才可识别出的睡眠，持续时间一般仅数秒，一般不会感觉其存在，但它却有十分重要的生理及病理意义。它是大脑极度疲劳时的一种保护机制，它可使大脑皮层的神经细胞获得交替短暂的休息。但也可能是危害极大的。如驾驶员出现微小睡眠则可能发生交通事故。交通事故是当今危害人类生命财产安全的主要原因之一。统计结果显示，患睡眠呼吸暂停综合征的司机的事故率是非睡眠呼吸暂停综合征的2倍，而单人行驶时，事故则是后者的13倍。
睡眠呼吸暂停综合征的患者性格改变，情绪变化无常，生活及工作热情不高，可能造成同事及家庭成员之间关系紧张。
鼾声可能严重干扰妻子睡眠，最后导致分居者不在少数。
另外，睡眠呼吸暂停引起的男性性功能障碍造成夫妻不和谐，甚至导致婚姻破裂。
睡眠呼吸暂停综合征病情轻重的分级
正常情况下，人体血氧饱和度在0.95以上，如果低于0.90，就表示机体已经缺氧，血氧饱和度越低，病情就越重。
发生睡眠呼吸暂停次数越多，缺氧累计时间就越长，病情就越重。
目前有两种分级方法:
方法1
病情严重程度嗜睡程度睡眠呼吸暂停指数血氧饱和度<0.88的时间占总睡眠时间的百分比并发症
轻度轻度10-20 2%-5% 伴或不伴高血压
中度有但可以自控20-40 5%-15% 有高血压、缓慢型心律失常
重度难以自控40以上15%以上白天低通气,肺心病
该方法要计算缺氧所占总睡眠的时间,较为复杂,不如下一种方法简洁
方法2
病情严重程度睡眠呼吸暂停指数最低血氧饱和度
轻度5-20 大于0.85
中度20-40 0.80-0.85
重度大于40 小于0.80
睡眠呼吸暂停综合征的诊断:
对OSAS的诊断要从认真的询问病史及检查入手，白天嗜睡的历史，夜间唤醒，及夜间打鼾都提示睡眠呼吸暂停综合征。睡眠呼吸暂停综合征一定要注意与喉部返流（Laryngeal reflux disease）相区别, 后者可因为酸的刺激引起声带的痉挛，导致夜间呼吸短促。呼吸短促亦可以引起心力衰竭，所以要注意与这类疾病相鉴别。
睡眠呼吸暂停综合征在检查时也可以发现典型的体征，如前所述，OSAS多发生于超重的病人，尤其是颈部短粗的病人，并常常可以发现肿大的扁桃体、软腭及舌根肥厚。所有这些者可以导至上呼吸道的阻塞进而引起睡眠呼吸暂停综合征。
在检查中，可以用纤维喉镜(fiberoptic laryngoscope)来检查评估上呼吸道的情况,通常使用的试验方法称为 Muller's 试验. 也就是使病人在闭口捏鼻时做深吸气，同时使用喉镜观察咽喉部的情况。重点观察特定部位呼吸道的塌陷情况。我们认为这可以模拟在睡眠呼吸暂停综合征时发生的情况，但Muller试验阳性的含意并不是很清楚。
睡眠的监测 (多导睡眠图Polysomnography):
诊断睡眠呼吸暂停综合征最好的方法是进行睡眠的监测,这是在特定的睡眠中心进行的一种夜间试验,多种监控器被用来测量睡眠时各种不同的生理信号，测理的参数包括：
1.呼吸: 气流监控仪可以发现睡眠呼吸暂停综合征的长度和频度。呼吸停止在10秒钟以上称作为暂停，呼吸不足通常是指呼吸气流下降50%以上。
2. 血氧饱合度: 血氧饱合度的下降是OSAS病人的一个关键的表现。
3. 肌肉运动: 胸部运动的监测可以帮助诊断暂停是中枢性的还是阻塞性的。其它种类的睡眠疾病可表现为腿部的运动，下颌紧闭及其它特征性的运动等。
4. 脑电波: 睡眠根据脑电波可以被分为不同的典型阶段，即快相及慢相（深、浅睡眠），这可以用仪器进行监测。
5. 心电图 (ECG): 如前所述，部分OSAS病人可以出现心律的异常。
6. 身体的位置: 睡眠呼吸暂停综合征最易发生于平卧位，这时舌根后坠，容易阻塞上呼吸道。
睡眠的研究是一个非常复杂的问题，所有的结果者应该认真的加以解释，以正确判断睡眠疾病的严重程度。其中有两种评估方法经常被引用来概括睡眠监测结果。
首先，通过计算夜间睡眠呼吸暂停综合征及呼吸不足的数量的总和的平均值，来计算每小时呼吸紊乱的平均值，也就是呼吸紊乱指数 Respiratory Distress Index (RDI) ，或者暂停低通气指数 Apnea Hypopnea Index (AHI)。成人RDI大于等于 5即可定义为睡眠呼吸暂停综合征。
第二个重要的指标是睡眠呼吸暂停综合征时最低血氧饱合度，虽然没有具体提示睡眠呼吸暂停综合征的数值。但低于85%可以断定睡眠呼吸暂停综合征。（可参照：中华医学会关于睡眠呼吸暂停综合症的分级标准）
多导睡眠图Polysomnography
多导睡眠图检查是诊断打鼾者（阻塞性睡眠呼吸暂停综合症）中最重要的检查，通过夜间连续的心率，呼吸，脑电图，心
电图等的检查，可以了解打鼾者有无呼吸暂停，暂停的次数，暂停的时间，及对身体健康影响的程度。是国际上公认的诊断呼吸暂停综合症的金标准，也是打鼾患者必做的检查。
具体测量的参数包括：
1.呼吸: 气流监控仪可以发现呼吸暂停的长度和频度。呼吸停止在10秒钟以上称作为暂停。
2. 血氧饱和度: 血氧饱和度的下降是OSA病人的一个关键的表现。
3. 肌肉运动: 胸部运动的监测可以帮助诊断暂停是中枢性的还是阻塞性的。其它种类的睡眠疾病可表现为腿部的运动，下颌紧闭及其它特征性的运动等。
4. 脑电波: 睡眠根据脑电波可以被分为不同的典型阶段，即快相及慢相（深、浅睡眠），这可以用仪器进行监测。OSAS病人快相时间明显减少。
5. 心电图 (ECG): 如前所述，部分OSA病人可以出现心律的异常。
6. 身体的位置: 呼吸暂停最易发生于平卧位，这时舌根后坠，容易阻塞上呼吸道。
目前，多导睡眠图（Polysomnography，PSG）仍是诊断SAS(睡眠呼吸暂停)包括OSAS的“金准标”。70年代美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（Apnea Index，AI），AI≥5可诊断为SAS，后来研究发现，睡眠低通气，也可引起严重的低氧血症及睡眠紊乱，其临床意义与呼吸暂停相同，因而以睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）或呼吸紊乱指数（RespiratOry DiSturbance Index，RDI）代替AI作为诊断标准。但低通气指数AHI的高低，有时与SAS症状，如白天嗜睡的严重程度，相关性较差。上气道阻力增加的患者，虽然AHI＜5，血氧饱和度（Sa02）无明显下降，但临床嗜睡症状可较明显；而一些老年人，虽AHI ＞5，临床上无症状，因而有人提出老年人SAS诊断标准为AHI≥10。但是绝大多数学者认为，AHI≥5仍是诊断SAS的国际标准。
为PSG在诊断中的作用做一个总结就是：呼吸紊乱及血氧饱和度是PSG检查的最重要的两个指标，其中以RDI或者AHI大于等于 5为诊断SAS或者的金标准。睡眠暂停时最低血氧饱和度低于85%，或者暂停时间超过10秒都可以断定呼吸紊乱。
SAS病情轻重程度划分多采用，轻：AHI5～20，最低SaO2≥86%；中：AHI2l～40，最低SaO2≥80～85%。重度：AHI＞41，最低SaO2≤79%。
为使多导睡眠图PSG能在更为自然的睡眠条件下进行，现在便携式记录盒已经用于临床。监测血氧饱合度和呼吸气流等指标可作为初筛检查，大大降低了检查成本，近年来无电极的床垫式多导睡眠图监测系统的研制是诊断技术的重大进步，使睡眠呼吸监测更加舒适、自然，也可利用此项技术进行大规模流行病学调查。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗1
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种由于上呼吸道阻塞引起的疾病，这里主要介绍OSAS的治疗。
治疗：基本概念
必须强调OSAS的原因有多种多样，而且大多数OSAS并不是只能用有一种治疗方法来治疗。同时，OSAS也是一种必须针对不同病人做不同治疗的疾病，我们这里将介绍大多数常见的OSAS的治疗方法，首先介绍非手术方法，再介绍一些帮助改善通气及呼吸的方法，最后是治疗OSAS的各种手术方法。
改变生活方式
许多生活方式的改变在改善OSAS的同时也同样可以提高人们的整体健康。生活方式的改变有时是最困难的事情，但它却可能是最能改善OSAS的方法。有效的方法如下：
减肥
OSAS通常与肥胖联系在一起，超重可以引起胸壁的肥厚和腹部横膈向下运动的阻力，从而导致呼吸方面的问题。肥胖者的粗颈还可以增加气道的阻力。减肥，即使只是很少的一点重量，也能显著的改善睡眠呼吸暂停综合征。一个快速和简单的评价体重的方法是利用体块指数(Body Mass Index，BMI)，体重指数等于体重除以身高的平方。也就是BMI= 体重（Kg）/ 身高(m)*身高(m）.虽然很难确定BMI的正常范围，但是超过30一般被认为是超重，非常肥胖的病人BMI可以超过40。
戒酒
酒精能加重睡眠呼吸暂停综合征。饮酒后上呼吸道的肌肉会放松，因此OSAS的病人在睡觉前应尽量不要喝酒。
其它方法
平卧位时睡眠呼吸暂停综合征会加重，重力使舌根后坠阻塞呼吸道。有很多种方法可以防止平卧，如将乒乓球缝在睡衣的背上，或使用特殊的枕头，但在实际中有时作用不大。
药物
现在还没有针对OSAS的特效药物。一些药物，如止痛药及巴比妥类药物在酒精的联合作用下可加重OSAS，因此应避免使用这些药物。鼻腔阻塞会加重OSAS，因此改善鼻腔阻塞的药物有助于改善OSAS。可以利用减充血剂如羟甲基唑啉来减轻鼻塞，但这种药物一次只能用一个星期，如果长期应用在停药后可以出现反跳现象，鼻塞反而加重。有过敏症状时，抗组胺药可能有效。盐水冲洗可以清洗鼻腔内痂皮及改善鼻腔通气。某些疾病如甲状腺功能减退会加重OSAS，因此药物治疗这类疾病可以改善OSAS。
国内夸大某些药物治疗效果的说法是极不科学的，应该予以纠正。
齿具（阻鼾器）的使用
有许多齿用器具可以在夜间配带来改变舌根和下颌的位置，从而减轻OSAS或防止其发生。这些器具中有的可以抬高软腭，有的可以将舌根向前推，有的可以将下腭向前推。这些器具具有使用方便，并发症少，价格低廉的优点，但许多并没有正式的有效测试。它们的成功率更在程度上依靠个体咽喉和牙齿的解剖，且通常不能用于没有牙齿的病人。
OSAS的治疗2
本章我们主要介绍治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征不同类型的呼吸支持。正如在前面介绍，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种由于上呼吸道阻塞引起的疾病。在20世纪80年代以前，OSAS的治疗主要是采用气管切开术，虽然这种方法的确解决了阻塞的问题，但气管切开后需要大量的护理并会导致其它一些问题。
从20世纪80年代以后，不同类型的帮助夜间呼吸的设备开始应用于OSAS。这些设备都是为了增加咽喉部气道的压力，并因此开放气道和防止塌陷。由于OSAS十分普遍，所以人们对提高这种设备的性能和可接受性非常感
兴趣。这里主要介绍应用于OSAS的不同类型的气道支持。
CPAP（持续正压通气）(右图为CPAP面罩，左下图为CPAP呼吸机)
持续正压通气可以帮助防止上呼吸道塌陷，是治疗OSAS的非常有效的办法。CPAP是指在病人
睡眠时通过戴上一个面罩将持续的正压气流送入气道，它的原理是通过增加气道的压力来增加呼吸道
的宽畅度，类似吹气球一样。有些人还假想通过神经反射来改变呼吸道肌肉的张力，但目前为止，这种方法的治疗效果有限。
一般通过面罩的压力是5-15cmH2O（0.49-1.47KPa），压力通过水柱产生的压力来测量。一个简单体会这种5cmH20的方法是将用吸管将水吮吸至5cm高度，然后用手放在吸管上，这种压力也就是5cmH20的压力。
用来做持续正压通气的面罩很多，最常用的就是带有经鼻腔的通气管并通过弹性系带固定，还有一种称做鼻腔枕头的东西，可以固定在鼻子上。
睡眠呼吸暂停综合征也要通过睡眠的研究来诊断，这在前面的网页中已经加以介绍，许多睡眠中心采用分段的睡眠研究，也就是如果在测试的夜晚中，发现患者有明显的OSAS，在后半段测试中就给予患者使用正压通气，通过这种方法，可以得出最适合于治疗该患者的通气压力大小。
CPAP对严重的OSAS在治疗当晚即可见到有明显的治疗效果，对OSAS患者来说，每晚只有很少时间是在深度睡眠（快相）中，经过持续正压通气的治疗后，治疗当晚或以后的几天，深度睡眠要比正常长一些，但经过一段时间治疗后，深度睡眠的时间即可降低至正常水平。
另一种CPAP为BICPAP（双正压通气），它可以让吸气压力和呼气压力单独应用，一般认为在呼气时可以采用较低的压力，更容易让病人耐受。
已经有好多国外厂家开始生产这种正压通气机，国内目前也有小型的CPAP机面市，这种产品重量一般较轻，甚至可以在外出旅游时携带。
CPAP机最主要的缺点是价格较贵，国内暂时无法推广应用，有些病人难以耐受CPAP机或者其面罩，尤其是国产设备，如果在治疗中需要较高的压力，某些人在应用面罩时可能会有些不适，甚至有人即使在压力很低的情况下也无法忍受。有时候这种情况可以通过试用不同的面罩或者通过时间来逐渐适应。另外一些小的副作用就是有人会感觉鼻腔内干燥或者鼻塞等，严重的并发症如肺气肿气胸等仅偶见报道。
OSAS的治疗3
本页主要介绍OSAS的手术治疗方法。睡眠呼吸暂停综合征是由于各种不同的原因引起的，所以它的治疗有时需要多种的治疗方法。药物治疗是一种最安全和最小创伤性的方法，但现在还没有针对OSAS的特效药物。而减肥和其它生活方式的改变能够改善睡眠，有时候是治疗成功的关键。
因为明确的解剖异常而导致OSAS的病人最好采用手术治疗，不能耐受手术及对手术效果产
生怀疑者也可以尝试进行比如 CPAP治疗。
手术对那些有明确的解剖异常的病人可以起到很好的效果，这里我们主要介绍所采用的不
同手术方法及它们在整个治疗过程中的适应症。
手术的成功很大程度上依赖于对解剖的熟悉程度，所以复习OSAS的解剖很重要，它可以帮
助理解以下的讨论。
扁桃体切除术
假如扁桃体很大，却没有任何症状，可以不予以处理，然而在某些病人扁桃体肥大可以严
重阻塞呼吸道，并可妨碍吞咽。如果扁桃体单独引起夜间气道阻塞，大部分耳鼻咽喉科医生都会
建议摘除扁桃体。 CPAP 同样可能对这类病人有效，但如果主要的问题是由于肥大扁桃体的机械
性的阻塞,切除扁桃体的成功率要比CPAP大的多。扁桃体摘除确实也有一定的危险性，比如出血，
但是它总体上对所有年龄层次的病人仍然是一个比较安全的手术，它的手术方法在另一个网页中
有简单的介绍。
腭咽成形术 (UPPP)
UPPP (也称作UP3)主要是切除全部的悬雍垂和软腭的后方。如左图所示，黄色代表手术中切除的部分，如果在此之前扁桃体没有切除，通常可以接着做扁桃体切除术。这种手术通常在局麻下进行，并需住院观察。
UPPP术通常用来治疗那些主要由软腭塌陷引起的OSAS。手术的关键是切除足够的软腭以解决阻塞的问题，但不能影响软腭的功能，如果切的太多，吞咽的时候食物会进入鼻腔，这种情况通常发生在术后几周后，也可以在术后很长时间后发生。另一个缺点就是病人会咽喉疼痛数天，可能手术后两天无法正常进食。
激光辅助腭成形术(LAUP)
LAUP偶尔用来治疗轻度的OSAS，但实际上经常用来治疗打鼾。和UPPP术切除部分软腭不同的是，它主要从两侧各切除悬雍垂的3/4 长度。当切口愈合时可导致软腭后方疤痕形成。从而缩短了软腭的长度，进而减少其振动的程度。 LAUP通常不适用于严重的OSAS，但似乎对轻度的OSAS有效及扁桃体肥大的病人有效。近年来由于LAUP术出现的一些并发症，已经有学者开始对其做为鼾症的治疗方法提出质疑。同样的争论还包括微波治疗打鼾。
低温等离子射频治疗术
同LAUP原理相似，低温等离子射频治疗主要是利用射频的能量来加热软腭部分的组织，通过损伤局部组织后逐渐形成疤痕来减少软腭的尺寸及使软腭松软。低温等离子射频治疗同样也是一种门诊治疗，不需要住院，比LAUP,UPPP等相比，损伤极小. 如果病人选择正确，是一种很有前途的治疗方法，但它同样不适合比较严重的睡眠呼吸暂停综合征，即已经引起严重并发症的患者。（可参考1：等离子治疗，2：等离子相关文章）
对大部分OSAS的病人，联合UPPP术及扁桃体摘除术是最为普遍采用的外科治疗方法，这两种手术主要解决了大部分口咽部阻塞的问题。(如软腭和扁桃体).在某些病人，存在舌根肥大，以前可能没有特别好的方法，等离子射频治疗有时可以很好的解决这方面的问题。如果存在其它如颅骨结构的异常时，则要进行下列的手术方法。
颏舌肌肉前移术
它是一个将舌根部拉向口腔前方的外科手术。在下颌骨的中部有许多肌肉附着，这些肌肉主要作用是使防止舌根向后，在这个手术中，可以在下颌骨上钻一个小孔，将附着肌肉点前移3/4，然后固定。有些外科医生还同时向前移动舌骨以使整个舌体前移。
下颌骨前移手术
这个手术其中之一是在上颌和下颌上各做切口，同时将其前移，同时还有其它手术方法，主要是扩大舌根和咽后壁的气道，适应于颅骨畸形或者严重的OSAS病人。
气管切开术
气管切开术是在颈部正中切开一个可以直接进入呼吸道的孔道，在很多救护的情况下都可以用到这个手术。因为气流完全不经过上呼吸道，所以气管切开术基本上可以成功治疗所有的OSAS，但是，气管切开术需要大量的护理，并可能引起一系列的并发症如肺部感染等。现已经不做为常规手术。
手术治疗总结
手术治疗的关键是对特定的患者采用特定的手术方式，也就是确定病人存在什么方面的解剖异常，然而即使是在最好的手术条件下，其治疗效果很少能超过CPAP的治疗效果。很多研究表明,用UPPP和扁桃体切除术治疗OSAS，其成功率约为50-60% ，而用CPAP可以达到95%以上。但CPAP的缺点在上一网页中已经介绍，目前在国内尚不能完全推广应用。总体来说，对单纯打鼾和轻中度的OSAS患者，低温等离子射频治疗可能是最佳的选择，目前国内已有部分医院开展，八一医院耳鼻咽喉科睡眠中心也于2002年3月开展了低温等离子鼾症治疗。
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介 睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。 1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体（特别是胸壁和腹壁）试图进行呼吸，但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。 2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。然而，同阻塞性不同的是，中枢性者没有胸部运动的意图，这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。 我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（简称OSAS），耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。 OSAS的简单描述: 在 OSAS的病人，睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞，睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步，引起咽喉的完全阻塞。 典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡，夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。在睡眠中，OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重新开放为止。结果睡眠被严重的打断，病人可以感到白天嗜睡，严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。
睡眠呼吸暂停综合征的原因: 睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常； (2)咽喉部神经肌肉控制异常。睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS，肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS，OSAS很少发生于咽喉部正常的病人，大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常，这方面还需要进一步的研究。某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。 OSAS对健康的影响: 对OSAS的诊断的治疗非常重要，因为OSAS可以严重影响病人的健康，在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。正常情况下氧的饱合度应该在 94%或者以上. OSAS的病人可以降低到极其危险的水平.左方的图表显示OSAS的病人的氧饱合度，病人在睡眠呼吸暂停综合征后血氧饱合度降到 50%，唤醒病人后血氧饱合度上升，再次引起睡眠呼吸暂停综合征。一些病人在睡眠时，一小时内可以出现 50-100次这种暂停。这种情况的结局就是患者不能进入人体所需要的深度睡眠，而只能在进行较浅的睡眠。 这种情况的血氧降低可以引起严重的健康问题，研究表明心率在暂停期间可以明显将低，在唤醒期间心跳加快 ,心脏输出在阻塞性暂停时也同时下降，其它一些心脏问题如心率不齐在OSAS中也经常出现。 睡眠呼吸暂停综合征也可以引起血压的升高，不论是流经体循环内的血管血压（主动脉压）还是流向肺内的血官血压（肺动脉压）都会升高。在严重的病人可以引起充血性心力衰竭。另外OSAS与糖尿病发病有一定关系。 所有这些因素都与睡眠呼吸暂停综合征的病人高死亡率甚至睡眠时猝死有关。
OSAHS诊疗指南 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 一、定义：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s.低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%。以上， 并伴血氧饱和度（SaO）3%或伴有觉醒。 睡眠呼吸暂停低通气（通气不足）指数（apnea-hypopnea index, AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。 阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。 二、诊断 １、诊断依据： （1）症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。 （2）体征：检查有上气道狭窄因素。 （3）多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。呼吸暂停以堵塞性为主。 （4）影像学检查：显示上气道结构异常。 （5）鉴别诊断： OSAHS需与下列疾病鉴别： 中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声 带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病等。 ２、OSAHS分度 分度 AHI 轻度 5~20 中度 21~40 重度 >40 附：低氧血症分度 分度最低Sa0(%) 轻度 >85 中度 65～84 重度<65 注：以AHI为标准对OSAHS分度，注明低氧血症情况。例如：AHI=25，最低SaO（%）=88，则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症” 2、阻塞部位分型： I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）
睡眠呼吸暂停综合症 以睡眠中呼吸反复停顿为特征的一组综合征,每次停顿≥10秒钟,通常每小时停顿次数 ＞20次,实验室检查可以测出血含氧量的降低. 打鼾(睡眠中部分受阻的呼吸)是非常常见的情况,只有在罕见情况下提示睡眠呼吸暂停.在肥胖者中打鼾更为多见,为正常人的3倍；轻则扰乱他人安宁,重则提示阻塞性呼吸暂停.含酒精的饮料,精神安定剂,催眠剂与抗组胺药物均能加重打鼾.对重度打鼾者应作鼻腔,口 腔,软腭,咽喉及颈部的详细检查. 病因学和临床表现 睡眠呼吸暂停可分阻塞性(虽有吸气驱动,但上呼吸道存在梗阻),中枢性(呼吸中枢传出冲动减少),或混合性.最常见的原因是气道梗阻.罕见地,睡眠呼吸暂停可以是由于原发的脑干延髓功能衰竭,由延髓神经功能抑制所造成,可见于脊髓灰质炎(延髓型),后颅凹肿瘤或Ondine的咒咀---中枢性(脑干)呼吸控制特发性障碍,病人只有在完全清醒的状态下能正常呼吸,当觉醒状态有所降低时呼吸微弱或完全停止.混合性呼吸暂停较中枢性呼吸暂停更常见,但比阻塞性呼吸暂停少见；在按阻塞性呼吸暂停治疗. 阻塞性睡眠呼吸暂停可从轻度到有致命性.最常见于中度或重度的肥胖者,其中大多数喜欢采取仰卧睡位.男性发病率高于女性---中年人群中男性占4%,女性占2%.上呼吸道的狭窄导致睡眠时出现梗阻.在严重肥胖者中,血氧过低症和高碳酸血症的配合也能诱发中枢性呼吸暂停.呼吸暂停持续至少10秒钟(有的可长达2分钟).夜间反复发生的气道阻塞导致睡眠,阻塞性窒息,和惊醒喘气呈周期性反复.继而发生的是白天昏沉.类似的但程度较轻的周期性反复也可见于并不肥胖的人,可能是有上呼吸道发育性或先天性异常.并发症包括心脏异常(例如,窦性心律不齐,高度心动过缓,心房扑动,室性心动过速,心力衰竭),高血压,过度的白天嗜睡,晨间头痛与思维迟钝.在阻塞性睡眠呼吸暂停病例中,因脑卒中与心肌梗死造成 的死亡率要比正常人群中的明显高出. 诊断和治疗 通宵的多导睡眠电生理记录可以证实阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断,并确定氧合血红蛋白去饱和的程度和频率.具体进行测试的时间选定和持续长度须能反映病人通常的睡眠时间. 由于病情属于慢性而且多复发,可能需要采取多种治疗措施；没有单独一种治疗能成为 万灵药.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。 主要病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查（polysomnograph，PSG）发现，OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道上部狭窄，甚至突然闭塞。由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者血氧饱和度常在50%以下，动脉氧分压仅在3.73kPa（28mmHg）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制，还待进一步研究。 发病机理 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现，OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷，使阻塞进一步加重，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发(与遗传因素有关)，有的系继发于某些因素，均将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。 临床表现 临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：①打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同：音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 量大，十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。②日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 ③睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。④夜间遗尿症。⑤头痛。⑥性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 【概述】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome．OSAHS)是多种原因引起患者睡眠中上气道完全或不完全阻塞，以睡眠中反复发生伴有鼾声的浅呼吸或暂停和日间嗜睡为特征的一种常见综合征。其对机体的危害主要是睡眠间歇低氧、二氧化碳潴留及正常睡眠结构的破坏引发的心脑血管等多系统、多脏器并发症，是多种全身疾患的独立危险因素，严重者可发生睡眠猝死。 【临床表现】 睡眠中打鼾且鼾声不规律，睡眠中反复出现呼吸暂停及觉醒；自觉憋气、可憋醒，夜尿增多，晨起头痛，日间嗜睡明显，记忆力下降；可合并或加重高血压、冠心病、肺心病、脑卒中等心脑血管疾病及糖尿病等；严重者可出现心理、智能和行为异常，并可引起道路交通事故等社会问题。 主要危险因素： 1．肥胖体重超过标准体重20%或以上，体重指数(body mass index，BMI)≥25 。 2．年龄成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3．性别生育期男性患病者明显多于女性。 4．上气道解剖异常鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻
息肉、鼻部肿瘤等）．Ⅱ度以上扁桃体肥大，软腭松弛下垂、腭垂过长过厚，咽腔狭窄、咽腔黏膜肥厚，舌体肥大、舌根后坠，下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。 5．打鼾和肥胖家族史。 6．长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠药物。 7．长期重度吸烟。 8．其他相关疾病包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森病）、长期胃食管反流等。 【OSAHS的实验室监测】 1．便携式诊断仪监测便携式监测的指标大多数是多导睡眠图( poly—somnography,PSG)监测中的部分指标进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流十血氧饱和度、口鼻气流十鼾声十血氧饱和度十胸腹运动等。适用于基层患者或睡眠实验室不能满足临床需要的医院，用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者，也可应用于治疗前后对比及病人随访。 2．多导睡眠图监测 (1)整夜PSG监测是诊断OSAHS的“金标准”o包括二导脑电图(EEG)多采用C3 A2和C4 A1、二导眼电图(EOG)、下颌颏肌电图(EMG)、心电图( ECG)、口、鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG等，正规监测一般需要整夜不少于7小时的睡眠。其适用指征为：①临床上怀疑为OSAHS者；②临床
睡眠呼吸暂停低通气综合征 的诊治进展 一、概述： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。 随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。 睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。我国鼾症患病率约为13.4%。并且随着年龄的增高而增加。60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAHS患病率为1~2.7%。日本为1.3~4.2%。保守估计我国约在3.4%左右。 二、病因 1、阻塞性睡眠呼吸暂停的原因见于： ①上呼吸道狭窄或堵塞：呼吸时气流能否畅通的进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或阻塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学方面来看，有3个部位容易发生狭窄或阻塞：即鼻和鼻咽；口咽和软腭；以及舌根部。临床常见的疾病有：鼻部疾患如过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻咽部肿瘤等；腺样体、扁桃体
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 疾病概述 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(简称OSAS)，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。 OSAS表现为鼾声响度大于60dB，妨碍同室人睡眠者，及伴睡眠期呼吸暂停，呼吸暂停指数大于5以上;夜间血氧饱和度测值偏低，在睡眠期呼吸暂停期间胸腹部可见用力呼吸动作，于憋气末可听到一阵暴发性响鼾并呼出一口长气，并经纤维内窥镜及CT、多导睡眠图等辅助检查可利于诊断。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗的原则是，要依据患者症状轻重，临床并发症多少，引起上气道阻塞的病因及患者身体状况，采用不同治疗。最常见的手术方式为悬雍垂腭咽成形术。 症状体征 40－60岁多见，男性超重中老年人更常见。临床特征是由响亮鼾声、短暂气喘及持续10秒以上的呼吸暂停交替组成，呼吸暂停表现口鼻气流停止，但胸腹式呼吸仍存在。呼吸暂停产生窒息感及伴随身体运动可突然惊醒，出现几次呼吸后再次入睡。睡眠时频繁翻身或肢体运动，可踢伤同床者；有时突然坐起，口中念念有词，突然又落枕而睡。白天感觉疲劳、困倦、没精神、晨起头痛、迟钝，以及记忆力、注意力、判断力和警觉力下降。可出现抑郁、焦虑、易激惹、口干、性欲减退和高血压等。 疾病病因 鼻咽喉部结构异常导致上呼吸道缩窄，是睡眠中气道阻塞的主要原因。 诊断检查 多导睡眠图是诊断本病的金标准。在每夜7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上，每次10秒以上，或呼吸暂停低通气指数（AHI；指全夜睡眠期平均每小时呼吸暂停和低通气总次数）＞5次。低通气指呼吸气流减少50％以上时间超过10秒。呼吸暂停在NREM睡眠1、2期常见，3、4期罕见，REM睡眠期最常见。NREM睡眠3、4期缩短，平均睡眠潜伏期常在10分钟以内。 治疗方案 可用非手术疗法，如减肥、侧卧睡眠、避免睡前饮酒和使用镇静剂等。也可采用药物疗法，国内从美国引进的鼾夫康口含片及喷剂配合使用可以在短时间内从根本上彻底治愈打呼噜，它们消喉毒，强免疫，从根本上解除打鼾的根源，治愈后不会复发。目前常用的有效疗法是经鼻持续正压气道通气，睡眠时戴一个与呼吸机相连的面罩，由呼吸机产生的强制气流增加上呼吸道压力，无论在吸气或呼气状态下都能保持恒定压力，使上气道始终
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)是患者睡眠时反复发生低氧和高碳酸血症，睡眠结构紊乱，既形成心、脑、肺、肾、内分泌紊乱等一系列系统并发症，又是安全生产关注的重要问题，该病是一潜在影响患者生活质量、身体健康和家庭与社会生活的疾患，是近年引起医学界重视的课题。本文对近几年的有关OsAS的危害、病因、治疗资料进行综述。 1 OSAS的危害 OSAS患者睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致低氧血症和高碳酸血症，严重者可导致神经调节 功能失衡，儿茶酚胺、肾素一血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变，造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血管损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭等。现已证实OSAS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素。很多证据提示，高血压和OSAS有某种关系?，OSAS中有15％～30％合并高血压，高血压患者中20％～30％伴有OSAS。 2 OSAS病因
上呼吸道狭窄或堵塞是OSAS的主要病因。有结果 表明77．8％有上呼吸道某个或几个相邻的解剖平面狭窄。睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、舌根的后 置、松驰等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌体坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，引起阻塞性睡眠呼吸暂停。肥胖者以过多的脂肪沉积在软腭、悬雍垂和咽侧壁导致气道堵塞为主。此外，内分泌紊乱也可引起舌体增大是OSAS的病因之一。常见病因有慢性鼻炎、变应性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等；腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、软腭及悬雍垂过长与肥大、腭扁桃腺肿大或肿瘤、舌扁桃体肥大、舌根后坠；下颌骨畸形、小颌畸形、肥胖、颈粗短等。以往研究证明OSAS患者大部分存在软腭平面气道阻塞，有35％～50％以至79％的患者合并舌根平面阻塞。据观察3O例OSAS患者，结果全部存在腭咽平面阻塞，其中合并舌咽平面阻塞率为40％；腭咽阻塞的主要因素为软腭过长，咽侧壁肥厚及顺应性增大；舌咽阻塞原因除舌根淋巴组织增生、舌根后坠外，双侧扁桃体下极肥大及喉咽侧壁顺应性增大，占较重要地位。说明OSAs患者咽腔多部位阻塞很常见，解剖机制复杂多样，个体差异较大，必须根据CT、内窥镜、x线颅测量法及耳鼻喉常规检查准确确定阻塞部位。
睡眠呼吸暂停综合征病因和发病机制 山东大学齐鲁医院呼吸科周生余肖伟 睡眠呼吸暂停综合征（sleep apean syndrome, SAS）是一种临床相当常见的疾病，可以涉及各年龄段人群。临床上以反复发作的严重打鼾、呼吸暂停、低氧血症和白天嗜睡为特征。SAS在临床上一般分为三种类型，①阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apean syndrome, OSAS）②中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apean syndrome, CSAS)③混合性睡眠呼吸暂停综合征（mixed sleep apnea syndrome,MSAS）。目前认为SAS病因众多、机制复杂。本文着重介绍SAS病因和发病机制的最新研究进展。 1睡眠呼吸暂停综合征（SAS）病因 1.1阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）病因 1．1．1 性别、年龄和肥胖①OSAS患者常见于男性。在女性绝经期前，男性的发病率显著高于女性，男性与女性发病比例约为2~3：1；而女性绝经后，女性的发病率明显增加，达到与男性发病率相似的水平。②OSAS好发于中老年人群，且病情虽年龄增加而加重。③OSAS的高发生率还与肥胖密切相关，体重超重越明显，发生夜间呼吸暂停的频率和氧饱和度降低的严重程度就越高。临床观察发现，肥胖病人的颈围较大，这是由口咽部黏膜下脂肪沉积所致，MRI扫描检查显示咽部气道附近，特别是软腭水平的气道后两侧有脂肪沉积，导致上气道的两侧存在挤压；此外悬雍垂脂肪沉积增加，亦导致上气道狭窄，使患者在睡眠过程中发生明显的气道阻塞。 1．1．2上呼吸道疾病上呼吸道的解剖学因素是该病最常见的病因。上呼吸道是一个顺应性良好且具有弹性的管腔，上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。绝大多数患者发病主要见于软腭（鼻咽部）或（口咽部）发生阻塞。常见疾病有鼻息肉、鼻甲肥大及慢性鼻炎、前鼻孔或鼻咽部狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻腔或鼻咽肿瘤等，上述疾病导致鼻腔阻塞，加重睡眠时打鼾，发生反复的呼吸暂停及低氧血症。扁桃体肥大、慢性咽炎导致的黏膜肿胀、增厚及舌肥大、舌根后坠等因素均使咽腔狭窄，加重夜间发生反复的呼吸暂停。 1．1．3肌肉因素鼻咽部有腭帆提肌、腭帆张肌、腭咽括约肌、软腭；
睡眠呼吸暂停综合征患者健康教育 （一）疾病简介 睡眠呼吸暂停综合征即阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡、注意力不集中等病症。打鼾是OSAHS 的特征性表现。这种打鼾和单纯打鼾不同，音量大，十分响亮；鼾声不规则，伴呼吸暂停。较重的病人常常夜间出现憋气，甚至突然坐起，大汗淋漓。OSAHS 可发生在任何年龄阶段，其中以肥胖男性发病率最高。 多导睡眠图监测仪（PSG）是诊断OSAHS 最重要的方法，不仅可判断疾病严重程度，还可全面评估病人的睡眠结构，睡眠中呼吸暂停，低氧情况，以及心电、血压的变化。手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。 （二）健康指导 1.术前指导 （1）完成各项相关检查，注意休息，避免受凉、发烧。 （2）配合医护人员完成药物皮肤过敏试验。 （3）全麻手术从手术前一天晚上10点开始禁食、水。 （4）手术前晚洗头、洗澡，剃净胡须。准备开衫睡衣。保证稳
定的情绪和充足的睡眠。 （5）术日早晨取下活动假牙。 2.术后指导 （1）全麻手术后去枕平卧6小时，6小时后可枕枕头取侧卧位或将床头摇高半卧位，将口腔内分泌物吐出，不要咽下，及时清除口腔内分泌物。根据体力恢复情况下床活动。 （2）全麻手术后6小时可进营养丰富的温、凉流食，少量多餐。避免进食辛辣刺激、坚硬食物，保持口腔卫生，可在餐后、睡前漱口。 （3）配合生命体征的测量，以便于评估病情。 （4）术后咽部疼痛不能说话时用手势和笔来交流，积极配合治疗，争取早日康复。 （5）若疼痛难忍请告知医护人员，医生会根据病情给予止痛药物。 （6）遵医嘱按时雾化吸入治疗，帮助减轻咽腔水肿和痰液排出。避免用力咳嗽。 （7）保持大便通畅。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。 别称 即“睡眠呼吸暂停综合征”，别称重症鼾病。打鼾 英文名称 obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS 就诊科室 呼吸内科 常见症状 打鼾，白天嗜睡，睡眠中发生呼吸暂停，夜尿增多，头痛，.性格变化 睡眠打鼾——不容轻视的源头性疾病 指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、 目录 1 病因 2 临床表现 3 检查
4 诊断 5 治疗 基本信息 别称 即“睡眠呼吸暂停综合征”，别称重症鼾病。打鼾 英文名称 obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS 常见症状 打鼾，白天嗜睡，睡眠中发生呼吸暂停，夜尿增多，头痛，.性格变化 病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但其发病并非简单的气道阻塞，实际是上气道塌陷，并伴有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、扁桃体肥大、软腭过长、下颌弓狭窄、下颌后缩畸形、颞下颌关节强直，少数情况下出现的两侧关节强直继发的小颌畸形，巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可引起OSAHS。关于OSAHS的病因和发病机制，需进一步研究。 临床表现 1.打鼾 睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现。这种打鼾和单纯
鼾症 -耳鼻喉科 1疾病名称:鼾症，又称打呼噜、打鼾、睡眠呼吸暂停综合征（由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧，鼾声，白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病）。睡眠呼吸暂停综合征的分类：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征OSAS.中枢性睡眠呼吸暂停综合征CSAS. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征OSAS ：睡眠中口鼻气流停止至少在10S以上，呼吸气流降低超过正常气流强度50%以上，并伴有3%血氧饱和度下降. 2症状体征：患者熟睡后鼾声响度增大超过60dB以上，妨碍正常呼吸时的气体交换，称鼾症，5％的鼾症患者兼有睡眠期间不同程度憋气现象，称阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，临床表现严重打鼾、憋气、夜间呼吸暂停、梦游、遗尿和白昼嗜睡，还可伴有心血管和呼吸系统继发症，如高血压、心脏肥大、心律不齐，30％患者肺功能检查有不同程度慢性肺损伤，此外尚有情绪压抑及健忘等。是一个常见病,多发病. 3疾病危害：医学研究表明，轻度的鼾声对人体健康影响不大，引起医学界关注的鼾症是睡眠中伴有呼吸暂停的鼾症，可导致不同程度缺氧，时间久了，会引起人体内激素分泌功能紊乱，从而造成多种系统、组织器官的损害；引起大脑、血液严重缺氧，形成低血氧症，对心脑血管系统损害甚大，可引起高血压、冠心病、脑梗、心律失常、心肌梗死、心绞痛、中风、性功能障碍,缺血性的脑血管意外,糖尿病,已知睡眠呼吸暂停,日间嗜睡造成的生产和交通事故等，严重者可致夜间猝死。儿童鼾症则会影响身体与智力发育。 4诊断检查:①注意耳鼻咽喉、体重和心肺检查；②纤维鼻咽镜检查有无新生物、腔大小程度；③舌运动情况是否后移；④咽腔是否狭窄、塌陷；⑤会厌是否向喉内移位； ⑥多导睡眠图检测(包括心电图、脑电图、肌电图、眼动图、呼吸暂停次数及血氧饱和度等)-胸腹部的背向，矛盾运动，吸气时胸腔向里面凹陷，腹部向外凸。（正常时应该是吸气时，气体进入胸腔，胸腔向外凸，膈肌下降，腹部外突）；⑦睡眠透视法，从侧面荧光屏上观察咽峡部舌体、鼻咽腔和舌后气道有无狭窄和阻塞；⑧鼾声的声级测定和声谱分析。 睡眠呼吸监护： 监护方法睡眠呼吸监护要监测患者睡眠时中枢神经呼吸和心血管系统功能及睡眠呼吸紊乱的结果，为诊断提供依据。标准的多导睡眠记录仪应彻夜记录如下变量：脑电图、肌电图、心电图、通气胸腹呼吸运动及呼吸紊乱的结果。直接监测通气需用咬口或面罩收集呼出气，但患者不易耐受且影响自然睡眠状态。间接监测通气包括定性和半定量二种方法定性方法。可应用热敏电阻或快速C02分析仪监测通过口鼻的呼吸气体。半定量方法，可采用磁强计或呼吸感应性体容积描记仪。胸腹呼吸运动可用膈肌电图，经膈压测定和呼吸感应性体容积描记仪监测呼吸紊乱结果的监测主要有直接或间接测定动脉血氧分压C02分压和氧饱和度。 实验室和其他检查： 1、血液检查病情时间长低氧血症严重者血细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加; 2、动脉血气分析病情严重或已并发肺心病高血压冠心病时可有低氧血症高碳酸血症和呼吸性酸中毒; 3、胸部X线检查并发肺动脉高压高血压冠心病时可有心影增大肺动脉段突出等相应表现; 4、肺功能检查病情严重有肺心病呼吸衰竭时有不同程度的通气功能障碍; 5、心电图有高血压冠心病时出现心室肥厚心肌缺血或心律失常等变化。 如何诊断？ 1病史：夜间和白天症状的程度频率 2实验室检测 3日间嗜睡问卷调查评分表：OSAHS严重程度分度比较：采用ESS评分 分级： AHI SaO2% AHI(睡眠呼吸暂停低通气指数) SLEEPINESS 轻 5-20 85-90% 5-15 活动中仅需轻微注意力 中 21-40 80-84% 16-30 活动中需一定注意力 重 41以上小于80% 大于30活动中需很大努力 诊断最基本条件：呼吸暂停和低通气指数大于或等于每小时5次+ESS评分大于9.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与醛固酮肾素的 研究进展 1. 引言 1.1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征概述 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，简称睡眠呼吸暂停综合征（SDB），是一种常见的睡眠障碍，其主要特征是在睡眠中出现反复的呼吸暂停和通气减少。这种病症在睡眠时会导致氧合不足、二氧化碳潴留及交感神经活性增强等生理变化，从而影响心血管系统的功能。睡眠呼吸暂停综合征的主要症状包括打鼾、频繁醒来、白天嗜睡等，严重影响患者的生活质量。 根据研究，睡眠呼吸暂停综合征与高血压、糖尿病、冠心病等多种心血管疾病密切相关。尤其是与高血压之间存在着明显的关联，研究发现患有睡眠呼吸暂停综合征的患者更容易发展为高血压，而且治疗高血压后睡眠质量也会有所改善。对于睡眠呼吸暂停综合征的及时诊断和治疗对于预防高血压及其相关并发症具有重要意义。【2000字】 1.2 高血压与醛固酮肾素的关系 高血压与醛固酮肾素的关系是研究领域中的重要课题之一。醛固酮是一种由肾上腺皮质分泌的激素，其主要功能是调节体内的水盐平衡和血压。高血压患者往往伴随着醛固酮水平的异常增高，这种情况被称为原发性醛固酮增多症。在高血压病人中，醛固酮能够促使肾小
管对钠离子的重吸收，导致体内的钠水潴留，进而增加血容量和血压。醛固酮还可以直接作用于血管内皮细胞，引起血管紧张度的增加，从 而进一步提高血压。高血压与醛固酮肾素的关系密切相关，研究二者 之间的作用机制对于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的防治具 有重要意义。【本段字数：149】 2. 正文 2.1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关联研究 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）是一种常见的睡眠呼吸障碍，其与高血压之间存在着密切的关联。多项研究表明，OSA患者中高血 压的患病率较非OSA群体要高。一项对1500名OSA患者的研究显示，高血压的患病率高达50%，而对照组的患病率仅为20%。这一结论提示着OSA患者在高血压方面存在着明显的风险。 研究表明，OSA可能通过多种途径引起高血压的发生，其中最重 要的机制包括交感神经兴奋、内分泌失衡、氧合不足和血管炎症等。 临床研究发现，OSA患者的病理生理特点往往包括血容量增多、心排 量增加、外周血管阻力增加等，这些因素都可能致使血压升高。在OSA患者中，长期应激状态下的肾上腺皮质激素分泌异常也可能与高 血压的发生有关。 进一步研究OSA与高血压的关联，探讨其潜在的病理生理机制，对于更好地预防和治疗OSA患者的高血压具有重要的临床意义。未来
老年人睡眠呼吸暂停综合征,老年人睡眠呼吸暂停综合征的症状,老年人睡眠呼吸暂 停综合征治疗【专业知识】 疾病简介 睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome，SAS)是仅次于失眠的第二大睡眠障碍疾患，可引起严重的低氧血症及睡眠紊乱，与高血压、心律失常、心脑血管疾病及呼吸衰竭等疾病的发生密切相关，少数患者可夜间猝死。此外，由于白天嗜睡，记忆力及反应能力受损，患者的工作能力下降，意外事故的发生率增加。正因如此，SAS已成为一门新兴的边缘学科---睡眠医学的重要组成部分，日益受到国内外医学界的广泛重视。近年来，随着无创性通气技术的广泛应用，SAS的治疗也取得了突破性进展。 疾病病因 一、发病原因 1、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（30%）： 本征主要由呼吸调节紊乱的异常所致，下列疾病均可出现呼吸调节异常：脑血管意外，神经系统的病变，脊髓前侧切断术，血管栓塞或变性病变引起的双侧脊髓病变，家族性自主神经异常，与胰岛素相关的糖尿病，脑炎，其他如肌肉的疾患，枕骨大孔发育畸形，脊髓灰质炎，充血性心力衰竭等。 2、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（30%）： 主要病因是睡眠时上呼吸道狭窄，由异常反射引起的主动性上呼吸道收缩性狭窄等，肥胖者上气道常狭窄，此外与阻塞型睡眠呼吸暂停有关的上气道病变还有鼻部结构的异常，咽壁肥厚，扁桃体肥大，肢端肥大症，巨舌，先天性小颌畸形，咽部和喉的结构异常等。 3、上呼吸道解剖性狭窄（15%）：
由于上呼吸道解剖性狭窄，睡眠时肌肉松弛，在吸气时胸腔负压增大，舌根后附与咽壁紧贴，使上呼吸道闭塞。 4、上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低（10%）： 与吸气时胸膜腔内压无关，上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低所致的气道闭塞。 5、上呼吸道舒张肌群间的协作不协调（10%）： 虽然上呼吸道舒张肌群间的协作不协调所致气道闭塞。 二、发病机制 1.阻塞型睡眠呼吸暂停的易患因素及发生机制睡眠呼吸暂停并非一独立的疾病，而是多种病变的一种共同病理表现，其发生是多种因素共同作用的结果(表1)。全面了解这些易患因素，对指导进一步的治疗有帮助。例如，对部分存在上气道解剖狭窄者(表2)，外科手术治疗可能取得良效。OSA发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷。气道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上的患者为口咽和喉咽部的联合阻塞。引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常，又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气道的可塌陷性，影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用(图1)。咽气道缺少骨性或软骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。OSA患者由于咽气道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、水肿的影响，其可塌陷性进一步增加。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。入睡后。呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌的活动减弱，上气道阻力增加;呼吸驱动降至一定水平时，膈肌等吸气肌产生的咽腔负压占优势，当超过咽气道壁所能承受的“临界压力”(critical pressure)时，维持气道开放与关闭的力量平衡被打破，气道塌陷，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低，CO2逐渐升高，咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。如化学感受器的敏感性降低、压力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障碍以及饮酒、麻醉、镇静安眠药均可致觉醒能力降低而延长OSA持续时间。 2.中枢型睡眠呼吸暂停的病因及发生机制发生中枢型睡眠呼吸暂停时，中枢呼吸驱动暂时丧失，
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病研究 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种临床常见，并且具有一定潜在危险的疾病，常见的睡眠障碍性疾病，在心脑血管疾病中有重要影响，两者之间存在着密切联系，有效治疗后对心脑血管疾病起到积极改善作用。 标签：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；高血压病；冠心病和心绞痛；心律失常心力衰竭；心脑血管疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAHS）指每晚6～8 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作达30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h[1]。患者睡眠时频繁发作呼吸浅慢、暂停，反复发作低氧及高碳酸血症，导致多器官多系统疾病。近年来有关OSAHS与心脑血管疾病的密切联系越来越得广大国内外学者的重视，现综述如下。 1高血压病 国外流行病学研究表明，OSAHS与高血压具有显著相关性：30%的高血压患者合并OSAHS，50%～80%OSAHS患者合并高血压[2]。现认为OSHAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因之外的高血压发病因素之一，是高血压病发生和发展的重要危险因子。 其原理可能为：呼吸暂停时化学感受器介导的交感活性进行性增加，随之引起相应的缩血管反应。呼吸恢复时，静脉回流恢复正常，心输出量增加，但周围血管处于收缩状态，结导致血压急性升高。另外，低氧血症和高碳酸血症引发交感神经活性增强，使儿茶酚胺水平增高，导致血压升高。其血压的特点主要表现如下。 1.1患者表现为清晨醒后即刻血压为一天中最高，清晨头痛、头晕明显，活动后血压有所下降。一般清晨血压较夜晚临睡前明显增高。 1.2单纯的抗高血压药物治疗效果差，很难维持在正常范围内，血压波动性较大。24 h动态血压监测失去正常的血压昼夜节律变化，夜间血压不降反升，即”非勺型”。 1.3其高血压可表现为一过性高血压，在夜间呼吸暂停时出现，血压高峰值出现在呼吸暂停末即将恢复通气时。 1.4其引发高血压的更为直接的证据是，经过治疗OSAHS后，高血压也获得了明显下降，甚或达到正常。 2冠心病、心绞痛
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与醛固酮肾素的研究进展 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是一种常 见的睡眠障碍，其特征是在睡眠时出现反复的呼吸停滞，导致患者出现频繁的夜间觉醒和 白天嗜睡的症状。OSAS还与多种心血管疾病的发生和发展密切相关。高血压是OSAS最常 见的并发症之一，近年来的研究表明，高血压患者中OSAS的患病率明显升高，且OSAS同 时对高血压的控制和预后产生重要影响。醛固酮肾素系统在调节体液平衡和血压稳态中发 挥着重要作用，许多研究表明，OSAS合并高血压与醛固酮肾素的异常分泌密切相关。本文将对OSAS合并高血压与醛固酮肾素的研究进展进行综述，以期为临床治疗提供一定的参考。 一、OSAS合并高血压的流行病学研究 OSAS与高血压的关系一直备受关注，大量的流行病学研究显示，OSAS是导致高血压的独立危险因素之一。OSAS患者高血压的发病率明显高于非OSAS患者，而高血压患者中OSAS的患病率也很高。一项分析发现，约80%的OSAS患者合并有高血压，而高血压患者中大约有30%存在OSAS。而且，随着OSAS的严重程度增加，高血压的患病率也呈上升趋势。 OSAS合并高血压的病理生理机制尚不完全清楚，但目前认为主要是由于OSAS导致的 氧合障碍和交感神经兴奋引起的。在OSAS患者中，气道阻塞和呼吸暂停会导致氧分压下降和二氧化碳分压升高，从而引起体内一系列代谢和内分泌的紊乱，包括交感神经过度兴奋、血管紧张素和醛固酮的过度分泌等。这些代谢和内分泌紊乱会导致血管张力增加、心脏负 荷增加，加重高血压的发生和进展。 1.醛固酮肾素在OSAS合并高血压中的作用 醛固酮肾素在维持体液平衡和血压稳定中扮演着重要的角色，其异常分泌会导致慢性 肾上腺皮质活性增加和肾小管再吸收增加，从而引起血容量和血压的增加。研究发现，OSAS合并高血压的患者中醛固酮水平明显升高，而且醛固酮的异常分泌程度与OSAS的严 重程度呈正相关。 考虑到醛固酮在OSAS合并高血压中的重要作用，一些研究开始探索醛固酮拮抗剂在OSAS合并高血压中的应用。研究发现，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等药物不仅能有效控制血压，还可以减少醛固酮的分泌，从而对OSAS合 并高血压的治疗产生积极的作用。 3.慢性呼吸机治疗对血压和醛固酮水平的影响 四、结论