过敏性紫癜患儿血小板参数及淋巴细胞功能变化
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doi :10.3969/j. issn. 1002 - 7386.2017.08.019 • i仑著•过敏性紫癜患儿血小板参数及淋巴细胞功能变化刘玲刘福娟尹美娜李春珍张东风董万霞【摘要】目的通过对不同类型过敏性紫癜患儿进行血小板参数及T淋巴细胞功能的测定,了解不同临床表现的紫癜患儿有无差异,为早期判断患儿病情的严重程度及评价预后提供理论依据。
方法将过敏性紫癜患儿按不同临床表现分为关节型、腹型、混合型、肾型4组,采用细胞分析仪测定每组患儿血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板压积(PC T),利用流式细胞技术测定患儿外周血T淋巴细胞(CD3+、CD4+、CDS+、CD4/⑶8)水平,比较4组患儿化验结果。
结果肾型过敏性紫癜患儿MPV最高,较关节型、腹型、混合型3组有明显差异(P <0.05),腹型与混合型过敏性紫癜患儿的血小板计数及血小板压积明显高于皮肤型和肾型2组(P<0.05),肾型过敏性紫癜患儿血CD3+、CD4+比例较关节型、腹型、混合型3组明显增高(P <0.05)。
MPV与CD4+正相关(r =0.131, P =0.019)。
结论过敏性紫癜肾炎患儿MPV增高,同时存在T淋巴细胞功能紊乱,治疗中应注意抗凝及调节免疫处理,同时应注意感染对免疫功能的影响。
当患儿血小板计数及血小板压积异常升高时应注意出现腹部症状可能。
【关键词】过敏性紫癜;血小板参数,淋巴细胞功能【中图分类号】R725.546 【文献标识码】 A 【文章编号】1002 -7386(2017)08 -1189 -03过敏性紫療(Henoch-schonlein purpura,HSP)是儿童最常见的一种以小血管炎为主要病变的血管炎性疾 病。
严重者可出现消化道出血、并发肠穿孔出血危及 生命,少数紫癜性肾炎可进展至肾功能衰竭而导致死 亡。
肾脏是否受损与紫癜预后关系密切,早期、及时判 断患儿病情,了解肾脏的损害程度,根据肾受损的不同 程度而采取相应的的治疗方案,可以明显提高治疗效 果、改善疾病预后。
因此,早期预测病情及肾损害,提 前干预对过敏性紫癜的早期治疗具有十分重要作用。
本文通过对过敏性紫癜患儿血小板参数及免疫功能监 测,为早期提示预后提供帮助。
1资料与方法1.1 一般资料选择2014年1月至2016年1月在 我科住院的过敏性紫癜患儿320例,其中男176例,女 I44例,男女比例为I.22: 1;平均年龄(6.73 ±2.36)岁。
均符合《诸福棠实用儿科学》第8版HSP的诊断 标准。
肾型过敏性紫癜又称紫癜性肾炎(HSPN),诊 断以中华医学会儿科学会肾脏病学组2009年制定的 紫癜性肾炎诊治循证指南为标准(在过敏性紫癜病程 6个月内,出现血尿和(或)蛋白尿)。
所有HSP患儿 根据临床表现分为关节型、腹型、混合型及肾型4组,每组80例。
关节型组中,男44例,女36例;腹型组项目来源:河北省科技厅计划项目(编号:132777165)作者单位:050031石家庄市,河北省儿童医院肾脏免疫科通讯作者:张东风,050031 石家庄市,河北省儿童医院肾脏免疫科;E-mail : lgp21189@ sina. com 中,男45例,女35例;混合型组中,男44例,女36例; 肾型组中,男44例,女36例;随访时间不少于6个月。
所有患儿为首次发病,无个人或家庭过敏史,无系统性 疾病史。
入院前均未予任何激素类药物及免疫调节剂 治疗。
平均年龄:关节型组(5. 97 ±1.97)岁,腹型组(6.57 ±2.43)岁,混合型组(6.57 ±2.21)岁,肾型组(7.82 ±2. 46)岁。
2组性别比及年龄等差异无统计学 意义(P >0.05)。
1.2检测方法T淋巴细胞功能测定:所有受检儿童 均于入院第2天清晨空腹抽取枸橼酸钠抗凝静脉血 2 ml,采用流式细胞仪技术检查T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8)水平,设备为美国贝克曼 库尔特公司FC-500流式细胞仪,所需试剂盒由该公司 提供,所有操作步骤均严格按照说明书进行操作。
血 小板参数测定:受检患儿问时取EDTA-K2抗凝血2 ml,严格按照说明书进行操作,采用西斯美康血球分 析仪进行血小板参数检测:血小板计数(PLT)、血小板 平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小 板压积(PCT)。
1.3统计学分析应用SPSS21.0统计软件,计量资 料以* ± s表示,组间比较采用方差分析,相关分析采 用Pearson相关性分析,P<0. 05为差异有统计学意义。
2结果2.1 4组患儿血小板参数比较肾型过敏性紫癜患儿MPV值显著高于关节型、腹型、混合型3组患儿 (P<0. 05);腹型、混合型紫癜患儿PLT及PCT 较关节型及肾型组明显增高(P <〇.〇5)。
见表1。
表1不同类型过敏性紫癜患儿血小板及参数结果n=80,i±s 组别PLT( x109/L)MPV(fl)PDW(fl)PCT(%)关节型组368. 74 ±89. 279. 30 ±0.9211.49 ±2.350.36 ±0. 10腹型组404.53 ±112. 87#9.19 ±1.1611.06 ±2.470.38 ±0.09a 混合型组421.43 土 111. 53#9.21 ±0. 8311.90±2.740.38 ±0. 10A 肾型组353. 30 ±87. 719.63 ±1. 17 *12.38 ±2.580.34 ±0.08注:与关节型、腹型、混合型比较,7<〇.〇5;与关节型及肾型比较<0.05;与关节型及肾型比较户/><0.052.2 4组患儿T淋巴细胞亚群比较所有患儿血CD3+、CD4+水平均显著高于关节型、腹型、混合型3组cd4+细胞数量均值较正常偏低,关节型、腹型、混合型(P <0.05)。
4 组之间 CD8+及CD4/CD8的比较无明患儿CD3+细胞数量亦偏低。
肾型过敏性紫癜患儿血显差异(P >〇.〇5)。
见表2。
表2不同类型过敏性紫癜患儿C D:、C D4+、C D S+ 及 C D4/C D8 结果ri = 80,王± s 组别CD3% (60 ~82)CD4%(35 ~58)CD8% (20-35)CD4/CD8(0.7 ~2.5)关节型组56.68 ±9.2926.01 ±6.5322.78 ±5.02 1. 19 ±0.36腹型组57. 34 ±9. 0727.75 ±7.2123.23 ±5.39 1.27 ±0.44混合型组57.77 ±8.7927.58 ±6.9922.99 ±5. 12 1.27 ±0.45肾型组61.40 ±9. 19 *32. 17 ±18.42 *24. 30 ±5.45 1.33 ±0.46注:与关节型、腹型、混合型比较,7 <〇.〇52.3相关性分析经Pearson相关性分析提示MPV 与 CD4+正相关(r =0.131,P =0.019)。
3讨论过敏性紫癜是儿童时期常见的小血管炎,病变常 累及皮肤、黏膜、关节、胃肠道和肾脏等部位毛细血管 壁,使其渗透性及脆性增加,可出现局部炎症细胞浸 润、纤维素样坏死、间质水肿,甚至血栓形成。
其中,伴 有消化道症状的腹型过敏性紫癜占全部紫癜患儿的 2/3[1]。
约50%的腹型紫癜患儿在皮肤紫癜出现之前 出现消化道症状,临床表现不典型,很难及时做出诊 断,容易被误诊,出现外科并发症时又容易被忽视[2],不仅给患儿带来巨大痛苦,也给家庭带来一定的经济 负担。
过敏性紫癜常常累及肾脏,肾脏受损的严重程 度决定紫癜的治疗疗程及预后。
过敏性紫癜多见于学 龄前及学龄儿童,本研究显示学龄儿更多见,且肾组患 儿年龄较其他三组偏大(P <〇.〇5),提示我们大年龄 过敏性紫癜患儿更易出现肾脏受损(P <〇.〇5),治疗 中需警慑,注意监测。
近些年来,大家越来越多的重视到疾病状态下血 小板参数变化的意义。
越来越多的实验证据提示它不 仅在机体的止血和凝血过程起重要作用,同时发现在 内皮细胞损伤、微循环障碍、炎性反应等方面,血小板 都有重要作用。
血小板内部超微结构变化会导致其形 态发生改变,从而影响血小板生理功能,我们可以通过 监测血小板形态学参数间接了解它的功能变化。
PLT 反映血小板的生成和衰亡;MPV反映骨髓中巨核细胞 增生、代谢,用于评估血小板的功能状态,判断出血倾 向及骨髓造血功能变化。
PDW反映血小板容积变异 的参数,在正常范围内表明血小板体积均一性高,百分比增高提示血小板体积均一性降低。
PCT反应单位体 积的血液中所含的血小板所占体积的百分比,偏低时 常见于一些血小板减少的疾病。
有文献报道,过敏性 紫癜患儿血MPV升高,提示在紫癜的发生发展过程中 可能有大量血小板消耗,刺激骨髓巨核细胞增生,造血 功能加强,产生和释放大量血小板,导致血小板平均体 积增大[3]。
本研究结果显示肾型紫癜患儿MPV数值 高于关节型、腹型及混合型组,血小板数目在腹型与混 合型患儿中较高,均高于关节型及肾型组。
腹型与混 合型紫癜患儿血PCT值高于肾型及关节型。
提示紫 癜性肾炎患儿体内的凝血机制发生改变,血小板参与 了过敏性紫癜发生的病生理过程。
PLT及PCT增高 患儿易出现腹部症状,而肠套叠、肠出血等是腹型紫癜 常见的严重并发症,不及时处理,易危及生命。
所以对 于化验血PLT、PCT增高患儿应注意监测便潜血,观察 腹部情况,以早期发现病情,对症治疗,减轻患儿痛苦,减少住院费用。
腹型紫癜患儿在过敏性紫癜中所占比 例较大,有一半患儿消化道症状常常在皮肤紫癜之前 出现,临床表现不典型,难以早期做出准确诊断,延误 病情,是否PLT及PCT增高是一个诊断提示,需要今 后行大量样本观察。
目前发现,血小板参与了肾小球疾病的发病过程,引起肾损伤,加重炎症反应。
血小板可以通过多种途 径聚集在肾小球毛细血管袢内,激活后在毛细血管内 形成微血栓,导致管腔被堵塞,肾小球的血供减少,进 而多种活性物质被释放,促进肾小球内毛细血管收缩,减少肾小球内的血流量,使肾小球滤过率减少,引起肾 损伤,严重可导致肾功能下降。