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肝硬化的有效治疗方法1、代偿期2、失代偿期一般病情较重，需休息或住院治疗。
(2)补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。
(3)有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。
泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。
铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC)，置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和分泌，从而使胶原生成减少。
青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。
激活胶原酶，促进胶原分解及吸收。
每天800mg。
山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。
(5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。
每次0.1～0.2g，口服3次/d。
或肌内注射、静脉点滴。
水飞蓟宾片(益肝灵)有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。
肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。
近年研究证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽，半胱氨酸)、维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。
丹参也可改善肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。
3、合并症的治疗(1)腹水的治疗：①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。
因此严格限盐对消腹水有利。
每天摄入氯化钠不超过2g为宜。
一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml。
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化失代偿期合并低钠血症76例临床分析作者：姜丹邵海燕肖轶群来源：《中国保健营养·下旬刊》2012年第11期【摘要】目的探究并分析肝硬化失代偿期合并低钠血症76例患者的临床疗效。
方法回顾性分析我院自2010年4月-2011年4月收治的肝硬化失代偿期合并低钠血症患者76例。
根据患者的血钠值分为轻度、中度和重度低钠血症，记为A、B、C三组。
并根据不同的症状进行不同的用药治疗，记录下数据，进行治疗前后对比。
结果在进行补盐治疗后，各个程度的低钠血症患者都有明显的好转，血钠值上升。
结论补盐对于低钠血症患者有很好的疗效，值得在临床上广泛推广。
【关键词】肝硬化；失代偿；低钠血症；临床分析肝硬化是一种可有多种疾病引发的严重的肝的疾病，他是多种肝病的转归，比如慢性酒精性中毒，病毒性肝炎，胆汁淤积，排泄障碍，肝瘀血，消化系统炎症，营养失调引起的肝病等[1]。
肝硬化患者晚期代偿失调，失代偿后常常会合并低钠血症的发生，低钠血症是由电解质紊乱而导致的。
低血钠症是临床上常见的一种肝硬化失代偿期的合并症，严重时导致患者死亡。
我院对收治的76例肝硬化失代偿合并低钠血症的患者进行了临床资料的分析，现将结果报告如下：1资料与方法1.1临床资料回顾性分析我院自2010年4月-2011年4月收治的肝硬化失代偿期合并低钠血症患者76例，患者年龄在23-65岁之间，平均年龄为（34.2±4.3）岁。
根据患者的血钠值分为轻度、中度和重度低钠血症，轻度低钠血症患者34例，即为A组；中度低钠血症患者25例，即为B组；重度低钠血症患者17例，即为C组。
A、B、C三组患者在性别、年龄等方面无明显差异，具有可比性。
1.2方法除了对所有患者进行综合治疗措施外，根据不同的肝硬化低钠程度，对患者进行补充氯化钠。
补充钠盐计算公式：（128-血钠测得值）×kg（体重）×0.6/17；对不同的患者根据其病情采取适当的补钠方案，轻度的患者可采取口服补钠，中度的患者有需要的话可以静脉注射，重度的患者必须以静脉点滴的方法给予高张的氯化钠溶液，治疗后记录并分析各组患者治疗后的效果。
静脉补钠纠正肝硬化患者的低钠血症江水清;项桂菊;李玉芝;胡孝彬【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2006(9)3【摘要】目的研究静脉补钠对肝硬化腹水患者病情及血钠和尿量的影响.方法将125例肝硬化腹水患者随机分为治疗组(53例)和对照组(72例),两组常规治则(保肝、利尿、补充白蛋白等)相同,治疗组加用补充氯化钠和/或谷氨酸钠静滴治疗,对照组采取限钠.结果治疗组血钠为134.5±23.6mmol/L,尿量为1873.6±645.7ml/24h;对照组血钠为128.6±25.4mmol/L,尿量为1347.3±623.9ml/24h.两组比较差异显著(P＜0.05).治疗前后对肝功能无明显影响.结论肝硬化腹水出现低钠血症时通过静脉补钠可提高利尿效果,提高血钠水平,防止肝性脑病的发生.【总页数】2页(P173-174)【作者】江水清;项桂菊;李玉芝;胡孝彬【作者单位】232052,安徽省淮南市新华医院感染科;232052,安徽省淮南市新华医院感染科;232052,安徽省淮南市新华医院感染科;232052,安徽省淮南市新华医院感染科【正文语种】中文【中图分类】R575.2【相关文献】1.失代偿期肝硬化并发低钠血症患者的静脉补钠措施及疗效 [J], 钟文生2.肝硬化腹水合并低钠血症患者补钠前后脑电图和智能测验比较分析 [J], 张小丽;罗冰秀;黄令霞3.颅脑损伤重度低钠血症患者不同速度静脉补钠效果的观察 [J], 陶维玲4.失代偿期肝硬化并发低钠血症患者补钠方法探讨 [J], 何锐;李宏;何媛;郑帮林5.口服食盐胶囊和静脉补钠对充血性心力衰竭患者低钠血症的疗效观察 [J], 李居献;孔凡沛;孟祥飞;孙长永;申桂芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝硬化并发急性低钠血症的临床分析
陈杰;周晓晴
【期刊名称】《华西医学》
【年(卷),期】2006(21)1
【摘要】目的:分析肝硬化低钠血症的危害。
方法:回顾分析我科2000年1月至2004年12月收治的肝硬化并发急性低钠血症患者83例合并症及转归。
结果:轻、中、重度低钠血症合并肝性脑病的发生率为0、13·73%、44·44%。
合并肝肾综合征的发生率分别为0、23·53%、61·11%。
合并顽固性腹水的发生率分别为7·14%、41·18%、77·78%。
轻-中度、重度低钠血症的纠正率分别为38·46%、11·11%,病死率分别为3·08%、27·78%。
结论:低钠血症是肝硬化失代偿期常见的并发症之一,一定程度上表明血钠越低肝功能越差,合并症的发生率越高,纠正率越低,死亡率越高。
【总页数】1页(P134-134)
【关键词】肝硬化;低血钠症;预后;临床分析
【作者】陈杰;周晓晴
【作者单位】南充市中心医院消化科
【正文语种】中文
【中图分类】R575.2
【相关文献】
1.肝硬化腹水并发急性低钠血症56例临床分析 [J], 李安云
2.肝硬化腹水并发低钠血症临床分析 [J], 莫好红
3.肝硬化腹水并发低钠血症患者的肝功能及并发症的临床分析 [J], 邓儒培;梁学吟;李杰;黄远锋
4.肝硬化腹水患者并发低钠血症临床护理分析 [J], 韩丹
5.肝硬化腹水并发低钠血症的临床诊疗分析 [J], 李娟
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