感染后的闭塞性细支气管炎讲解学习

氧疗
机械通气
对于伴有低氧血症的患儿，可采用鼻导管吸 氧或面罩吸氧，以改善缺氧症状。
对于严重呼吸衰竭的患儿，可考虑使用机械 通气，以维持呼吸功能。
肺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复
心理支持
包括物理治疗、呼吸锻炼等，可帮助患儿改 善肺功能，预防呼吸衰竭。
对患儿进行心理疏导和支持，减轻焦虑和抑 郁情绪，有利于病情恢复。
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儿童闭塞性细支气管炎的 预后和转归
肺部听诊
医生可以通过听诊器听到肺部有哮 鸣音和呼吸音减弱，甚至没有呼吸 音。
病程变化
病情初期可能只有轻度症状，但随 着病情发展，症状会逐渐加重，甚 至出现呼吸衰竭。
实验室检查
全血细胞计数
此检查可帮助医生了解白细胞数量，判断 是否存在感染。
尿液检查
可以了解是否存在尿路感染等。
血液生化检查
可以了解体内电解质和肝肾功能等情况。
管理和监控方案
定期检查
家长应定期带孩子去医院进行体检，了解孩子的身体状况和病情 发展。
症状监测
家长要密切关注孩子的呼吸状况和咳嗽情况，及时发现并处理可 能出现的闭塞性细支气管炎症状。
病情恶化时及时就医
如果孩子出现呼吸困难、咳嗽加重等症状，应及时就医。
社区和家庭支持
提供心理支持
家长要关注孩子的心理健康，给予孩子鼓 励和支持，帮助孩子建立信心。
定义
儿童闭塞性细支气管炎是一种慢性炎症性疾病，主要累及细 支气管，导致气道阻塞、呼吸困难和持续性咳嗽等症状。
疾病概述
儿童闭塞性细支气管炎是一种较少见的疾病，但却是儿童呼 吸系统疾病中较为严重的一种。该病通常由感染、吸入异物 或药物过敏等触发，表现为持续性咳嗽、喘息和呼吸困难等 症状。

闭塞性细支气管炎的临床治疗摘要】闭塞性毛细支气管炎(bronchilitisobliterans，BO)是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。

BO是一病理诊断。

由丁肺活检困难，而且标本取材受限制，有时得不剑阳性结果。

BO有其临床特点。

我们将近年临床诊断为BO的9例患儿作一总结和文献同顾。

【关键词】闭塞性细支气管炎治疗闭塞性细支气管炎(BO)是临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的肺细支气管闭塞性疾病。

BO是一个病理学概念，病理特征为细支气管及其周围炎症和纤维化导致管腔的闭塞。

该病药物治疗无明显疗效，63％以上的患者5年内死于呼吸衰竭。

(一)诊断移植相关BO的早期诊断有利丁肺功能稳定。

肺活检是确诊BO的唯一方法，但这是非常困雉的，特别是在移植后的早期。

1993年国际心脏与肺移植协会(ISHLT)推荐一个临床上根据肺功能的变化定义替代BO的概念——BOS，所以BOS可以说是对于BO临床症状的描述，可以根据肺功能定义而不需要活检病理。

在移植术后间隔3～6周两次最高FEV1的平均值，若患者的FEV1下降超过该平均值的20％则可以定义为BOS。

FEV。

下降至少应持续1个月，而且非其他病冈所致，如支气管吻合口狭窄、急性感染或急性排异反应。

2001年ISHLT修订了BOS的分级标准，推荐增加新的分级“隐匿性BOS"或者称为BOS0-p，应用用力肺活量25％～75%水平的平均呼气流量(FEF25%～75％)作为此分级的定义。

其他文献也提山FEF25％～75％在检测早期气道阻塞方面较FEV1更敏感。

一项针对单肺移植者的研究证明了BOS分级中0-p级的FE25％～75％标准，具有80％的敏感性及82.6％的特异性，对于BOS的发生有很好的预示作用。

但是在双肺移植者的研究中显示O-p级的FEV1标准对于疾病的发展有更好的预示作用。

器官移植及有毒气体暴露后BO的诊断因为有明显的接触史不易遗漏，但是其他原因所致的BO容易被忽视。

闭塞性细支气管炎
定义
闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis obliterans）是与细支气管炎症和免疫反应损伤相关， 导致管腔闭塞的慢性气流阻塞综合征。可合并支气管损害, 出现闭塞、扩张。 细支气管的解剖部位
组织病理表现：
缩窄性细支气管炎：粘膜下或外周炎性细胞浸润和纤维化，致细支气管腔受压狭窄，管腔内无肉芽组织形成。
治疗
一、糖皮质激素 抑制炎症反应和纤维化形成，并能减少继发于病毒感染和过敏的气道高反应性和支气管狭窄，文献指出对支气管扩张剂 有反应可作为长期应用激素的指征。具体疗程及给药方式需依据病情变化、定期评估而定。 吸入治疗：临床症状轻微、病情平稳的可直接吸入糖皮质激素，或作为全身应用激素的维持治疗。 全身应用：病情较重者或在病程早期应用治疗无反应或出现明显副作用（如免疫抑制、骨质疏松、生长迟缓等）时， 需及时停用 ①口服：泼尼松片或甲基泼尼松龙片1-2mg/kg.d， 1月后逐渐减量，总疗程不超过3个月。 ②静点:对感染后有BO迹象或症状急重者、Stevens-Johnson综合征有BO迹象、移植后BO患儿使用。 二、大环内酯类抗生素 建议儿童口服阿奇霉素5mg/kg.d，每周连服3d；或红霉素3-5 mg/kg.d，每日口服。需定期监测肝肾功能。 三、孟鲁斯特 有抑制气道炎症的作用、研究显示成人肺移植后BO患者口服孟鲁司特10mg/d较对照组明显减少了肺功能FEV1等指标进一 步下降。
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5.药物、肿瘤
6.特发性
临Hale Waihona Puke 表现症状：咳嗽、喘息、呼吸困难、运动不耐受、短暂的症状改善期后加重和持续。 体征：喘鸣音、“crackles” 即crackle罗音，指细支气管壁因分泌物粘附而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生 的声音，如水煮沸时冒泡音或用吸管插入水中吹水的声音。

闭塞性细支气管炎的诊断和治疗北京协和医院呼吸内科　高金明＊　＊通讯作者：高金明，ｇａｏｊｍ＠ｐｕｍｃｈ．ｃｎ一．　病理学ＢＯ的病理学表现主要为细支气管黏膜下或外周炎性细胞浸润、纤维化致管腔狭窄，但管腔内无肉芽组织形成。

病情较轻时仅在细支气管粘膜、粘膜下和管壁外周有轻度炎性细胞浸润，细支气管上皮细胞可坏死。

随着病变进展，管壁胶原组织产生，逐渐发生纤维化和瘢痕收缩，造成管腔的缩窄与扭曲，严重时管腔可完全闭塞［３］。

支气管狭窄闭塞后气体吸收，使肺萎陷、分泌物滞留继发感染，导致支气管扩张。

由于ＢＯ的病理特点为管外瘢痕形成引起管腔缩窄，而非管腔内阻塞，因此又称为缩窄性细支气管炎。

肺移植后ＢＯ最早由美国斯坦福大学于１９８４年报道，心肺移植患者术后出现第一秒用力呼气容积（ｆｏｒｃｅｄ　ｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ　ｖｏｌｕｍｅ　ｉｎ　ｏｎｅ　ｓｅｃｏｎｄ，ＦＥＶ１）进行性降低，经支气管镜肺活检显示管腔内纤维肉芽组织增生和广泛的粘膜下嗜酸性细胞浸润［４］。

ＢＯＳ（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ　ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ）是一个临床术语，指继发于小气道阻塞的进行性气流受限，其定义依靠肺功能的变化而非组织学，是肺移植术后的常见并发症［５，６］。

二．　发病机制１．　移植相关性　虽然移植后ＢＯ的发病机理并不十分清楚，但发现其与两大方面有关：免疫损伤和非免疫炎症，包括排斥反应，淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎以及供肺的缺血再灌注损伤、感染等。

流行病学回顾性分析发现急性细胞排斥是ＢＯ发病的最重要因素［７，８］。

抗ＨＬＡ－Ｉ抗体也可能参与了ＢＯ的发病，抗ＨＬＡ－Ｉ抗体的增加与肺功能的进行性下降相关［９］。

非免疫炎症如病毒感染和／或缺血损伤在ＢＯ的发病中也起着重要的作用。

巨细胞病毒能促进急性排斥反应，其机理是减弱免疫抑制剂环孢霉素和他克莫司的免疫抑制作用，并且上调上皮细胞和内皮细胞中ＨＬＡ抗原的表达［１］。

大量的动物实验及临床研究表明，免疫损伤（急性排斥反应和淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎）和非免疫损伤（缺血、再灌注损伤、感染、误吸等）启动了气道闭塞性细支气管炎（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ　ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ，ＢＯ）为临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的细支气管闭塞性疾病。