风湿性心瓣膜病的治疗方法

风湿性心脏病的症状及治疗方法

作者：张燕

来源：《健康必读·下旬刊》2020年第10期

【中图分类号】R29 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2020）10-30--02

风湿性心脏病也称风心病，它指的是由于风湿热活动累及心脏瓣膜引起的心脏瓣膜病变。主要表现出二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中存在一个或者几个瓣膜狭窄及关闭不全。日常生活中，很多人一听到心脏病就闻风丧胆了，短文就带大家来了解一下风心病的临床症状及相关的治疗方法。

1 风湿性心脏病有哪些症状？

（1）呼吸困难

患者感觉呼吸费力或空气不足客观意义上又可以表现出呼吸频率和呼吸深度以及呼吸节律的改变。依据其发病机理，患者呼吸困难又可以总结为心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难兼并中枢性呼吸困难、精神神经疾病性呼吸困难、中毒性呼吸困难和血源性呼吸困难这六种基本症状类型。风湿性心脏病患者引起呼吸困难的主要原因在于心脏瓣膜病造成的长期性或者快速的肺瘀血、肺泡弹性减退和通气功能障碍以及心排量减低或者血流速度减慢，以及由于换气功能障碍导致的缺氧或者二氧化碳潴留、肺循环压力增高，最终造成的反射性呼吸中枢兴奋性增高。

（2）胸痛

胸痛是该疾病患者比较常见的一种病症，而且可以因多种原因引起，有时候也会起源于局部发生的轻微损害，所以也很重要，一些时候也会是因为内脏疾病导致，因此其意义也很重大。依据胸痛的起源，可以将其划分为胸壁病变、胸腔器官疾病等或者是其它的原因导致的胸痛，因心脏病导致引起的一般称之为心源性胸痛。因风心瓣膜病导致的心绞痛、胸腔及心包受损引起的胸痛也可以归结到此列中。

（3）晕厥

即突发性的短暂性意识丧失，因为大脑一时间供血不足所致。原因在于：心脏排出量减少（主动瓣膜病变）或是心脏停膊（传导阻滞），突发性剧烈的血压下降（大量的主动脉瓣返流）及脑血管的普遍性暂时性闭塞（血栓脱落）。对于心源性晕厥严重者称急性心源性脑缺血综合症。

风湿性心脏病

风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：

1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。

3) 瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有:1：二尖瓣狭窄或关闭不全 2： 主动脉狭窄或关闭不全 3：三尖瓣狭窄或关闭不全 4：联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等

由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起以下症状:1：呼吸困难2：咳嗽3：咳血;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。

当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。

一．病史、症状： 典型表现为：心脏炎，多发性游走性关节炎，皮肤环形红斑，皮下结节与舞蹈病等。发病前1～3周,半数病人可有急性扁桃体炎、咽喉炎等上呼吸道感染或猩红热病史。问诊要提问患者有无"上感"、发热、乏力、皮疹，家庭居住环境等；有无心悸、胸闷、胸痛；有无大关节疼，是否呈游走性。

二．体检发现：

1

风湿性心脏病

篇一：风湿性心脏病——你了解吗？

风湿性心脏病——你了解吗？

风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5~15岁，复发多在初发后3~5年内。

风湿性心脏病是由什么原因引起的？

风心病患者往往在病前曾经得过咽炎、扁桃体炎或猩红热。这些病多是由链球菌引起，因此链球菌感染是风湿性心脏病的祸根。链球菌是常见致病菌，球形细菌呈链状排列，常寄生呼吸道内。平时与人体处于平衡状态，象暗藏的敌人一样潜伏着。当受寒、感冒、疲劳等因素使人体抵抗力下降时，链球菌由潜伏转为繁殖并产生多种毒素侵入人体，引起发热、咽痛、声音哑、扁桃体红肿，严重的表面还有黄白脓点，它还会引起猩红热(俗称红痧)。在链球菌入侵人体后，血清中抗体(抗O)水平即会上升，超过正常值500单位以上，这种现象称为链球菌感染。多数感染病人治疗后恢复良好。有3%病人会发生免疫性疾病，即链球菌产生的毒素(抗原)与人体产生的抵抗毒素的物质(抗体)结合成一种有害的复合物。这类复合物若沉积在心脏瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘连，损害瓣膜的正常开放和关闭功能。由于链球菌反复感染、复合物生成增多，沉积在病变部位的量也增多，最终形成风湿性心脏病。

风湿性心脏病在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位，病理过程有以下三期：

一、 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

二、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。 2

/

1 风湿性心脏病诊治指南

疾病简介：

风湿性心脏病(Rheumatic heart disease)是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。据世界卫生组织的不完全统计，全世界有超过1500万风湿性心脏病患者，同时每年新增50万人患急性风湿热，病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起，属于自身免疫病。多发于冬春季节，寒冷、潮湿环境下，初发年龄多在青壮年。

病理生理

首先以二尖瓣狭窄(Mitral stenosis)为例，正常成人的二尖瓣口面积为4-6平方厘米，在正常情况下，不管心排量如何，左心房与左心室之间的血流都不应该产生任何障碍，当二尖瓣口缩小至大约2平方厘米时，形成二尖瓣轻度狭窄，血液动力学发生变化，血液从左房到左室受阻，引起左房压力升高，临床上可出现症状。左心房压力升高可引起肺静脉和肺毛细管压升高，导致患者出现呼吸困难。临床上二尖瓣狭窄所产生的病理生理分两期：第一期是慢性肺淤血期，该期病人在休息时可无明显症状，但在疲劳或情绪激动时，因心跳加快，可引起呼吸困难;第二期是肺动脉高压期，肺动脉高压程度和瓣膜狭窄程度相关，如果肺动脉压力超过60mmHg，病人在体力活动、心跳加快、妊娠等情况下可出现肺水肿而加重呼吸困难。

关于主动脉瓣狭窄(Aortic valve stenosis)：正常主动脉瓣口面积为2.5-3.5平方厘米，瓣膜因病理改变而逐渐出现狭窄，如瓣口面积缩小至1平方厘米时，则左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大，患者出现症状。瓣口面积缩小至0.7平方厘米时则为严重狭窄，左心室壁可明显肥厚，心肌氧消耗量增加，冠状动脉的血液供应减少，引起心肌缺血的表现，病人科出现心绞痛。个别病人在活动时心排量不能相应提高，可引起脑血管关注不良和晕厥。

疾病分类