【外科学】颅内压增高和脑疝考点总结
● 概述
● 神经外科临床上最常见的病理综合征
● 血压的收缩期和呼气时颅压略有升高
● 颅内压的形成与正常值
● 颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~1500ml
● 成人的正常颅内压为70~200mmH2O，儿童50~100mmH2O
● 颅内压调节与代偿
● 颅内容积超过5%的临界范围，或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%，则
会产生颅内压增高
● 颅内压增高的调节主要依靠脑脊液的分布和分泌的变化来调节
● 颅内压增高原因
● 颅内占位病变挤占了颅内空间
● 脑组织体积增大
● 脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水或交通性脑积水
● 脑血流过度灌注或静脉回流受阻
● 先天性畸形使颅腔的容积变小
● 颅内压增高病理生理
● 影响颅内压增高因素
● 年龄
● 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合，颅压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔
容积。 老年人 由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长
● 病变扩张速度
● 病变部位
● 颅脑中钱或颅后窝的占位性病变容易阻 塞脑脊液循环通路而发生梗阻性
脑积水，故颅内压增高症状 突出
● 伴发脑水肿程度
● 全身系统性疾病
● 颅内压增高后果
● 脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡
● 脑血流量（CBF）=【平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）】/脑血管阻
力（类似电流=电压/电阻）
● 脑移位和脑疝
● 脑水肿
● 脑水肿时水分的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管
源性脑水肿， 后者称为细胞毒性脑水肿
● 血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期（细胞外间隙、
外部因素导致的）
● 细胞毒性脑水肿常见于脑缺血、脑缺氧的初期（细胞膜内部，脑细胞
自身损害）
● 库欣反应
● 心率变慢，呼吸减慢，血压升高（两慢一高）
● 胃肠功能紊乱及消化道出血
● 消化道出血是颅内压增高的病人首先出现的并发症
● 神经源性肺水肿
医学２ｏｏ７年５月第１９卷第５
颅脑损伤后颅内压增高
吕世亭 ·３３７·
·专家论坛·
【中图分类号】Ｒ６５１． １５ 【文献标识码】Ｃ 【文章编号】 １６７１－０８００（２００７）０５—０３３７—０４ 颅内压增高是神经外科临床工作 中常遇到的一个重要问题，在颅脑外 伤中尤其普遍。正常颅内压是保证中 枢神经系统内环境稳定和完成各种生 理功能的必要条件。颅内压增高的发 展结果，可使脑血液循环障碍，静脉回 流受阻。颅内淤血，产生脑受压、脑移 位．严重者发生脑疝甚至死亡。因此， 颅脑损伤时如何及时诊断和解决引起 颅内压增高的病因，针对性的采取措 施缓解颅内压力是非常重要的一步。 １ 颅内压的组成及测定 正常成人颅腔是由颅底骨和颅盖 骨组成的腔体．有容纳和保护其内容 物的作用。除了出入颅腔（特别是颈静 脉）及颅底孔（特别是枕骨大孔）与颅 外相通外．颅腔是一个完全密闭的容 器，而且由于组成颅腔的颅骨坚硬而 不能扩张，所以每个人的颅腔容积是 恒定的。颅腔内有３种内容物，即脑组 织、脑脊液和血液。脑组织约１４００ｇ， 占８０％～９０％；脑脊液约１５０ｍｌ，占 １０％；血液约７５ｍｌ，占２％～１１％。正常 情况下．脑血容量的变化范围较大。其 多少取决于脑血管的扩张和收缩程 度。颅内压主要有两种压力因素组成 并维持着，即脑脊液的液体静力压和 脑血管张力变动压，这两种压力调节 着颅内压在正常生理情况下的波动， 维持着中枢神经系统内环境的稳定， 保证了中枢神经系统各种生理功能的 完成。 颅内压监测方法按传感器和颅腔 的关系分为植入法和导管法；按传感
作者单位：浙江大学医学院附属第二医 院，浙江杭州３１０００３ 作者简介：吕世亭，男，神经外科主任医 师．教授。 器的种类分液压和非液压法；按传感 器和导管的安置部位分脑室法、硬膜 下法、蛛网膜下法、硬膜外法、腰穿法、 无损伤前囱门测定法和脑组织法；此 外还有经颅多普勒检测、颅内压（ＩＣＰ） 等。目前国内对颅内压评估主要靠临 床表现和脑脊液（ＣＳＦ）测压来判断。 ２颅脑损伤时颅内压增高的原因 颅脑损伤时颅内血肿及脑挫裂伤 伴有的脑水肿是引起颅内压增高的最 常见病因。此外引起颅内压增高的原 因还有：颅骨广泛凹陷性骨折．蛛网膜 下腔出血伴脑血管痉挛、脑梗死、脑脊 液循环不畅等致外伤性脑积水，急性 脑肿胀．静脉窦血栓形成等。 ３颅内压增高的病理生理 ３．１正常ＩＣＰ成人平卧时．腰椎穿 刺测脑脊液压力为０．７～２．ＯｋＰａ（５— １５ｍｍＨｇ，７０～１８０ｍｍＨ２０），儿童为０．５～ １．０ｋＰａ（４－－７５ｍｍＨｇ，５０－－１００ｍｍＨ２０）。正 常颅内压水平的上界，成人为２ｋＰａ （１５ｒｎｍＨｇ），儿童为１．０ｋＰａ（７．５ｍｍＨｇ）， 超过此界限即为ＩＣＰ增高。 ３．２颅内压的调节 成人颅腔容积 约为１４００～１５００ｍｌ，颅腔容积基本是 恒定的．颅腔内容物的总体积也是基 本恒定的。若脑组织、脑脊液、血液三 者中。有一种的体积增大或增加，其他 两种内容物的量则相应减少（Ｍｏｎｒｏｅ． Ｋｅｌｌｉｅ原理）。以维持颅内压在一定限 度之水平上，从而保持ＩＣＰ在正常的 平衡状态。 ３．３ 容积与压力的关系以及容积代偿 Ｌａｎｇｆｉｔｔ曾对猴进行颅腔容积与压力 关系的实验。其在猴脑幕上硬脑膜外 放置－－Ａ＇橡皮囊，每小时向囊内注水 ｌｍ１．在注入４ｍｌ之前颅内压无明显升 高．以后每增加ｌｍｌ，颅内压升高幅度 显著增大。实验结果，取得了容积／压 力关系曲线。压力发生骤增的点称为 临界点。在此临界点以下，颅内对容积 增加尚有代偿力，表现在脑脊液被挤 压至脊髓蛛网膜下腔，脑部血液减少 及脑组织受压挤向压力低处移位，以 实现可承受的病理平衡。但超过临界 点即失代偿，颅内容积微少的增加，则 使颅内压剧增．加重脑移位与脑疝。上 述容积压力关系中。开始颅内容每增 加ｌｍｌ。压力仅上升０～２ｍｍＨｇ，代表容 积压力反应（ＶＰＲ）正常回缩性。压力 容积关系可从颅内的顺应性与回缩性 预测。顺应性代表颅腔的代偿空间即 承受颅内容物增加的潜在能力。 ３．４脑脊液动力学变化与ＩＣＰ调节 脑脊液主要由脉络丛生成．每分钟约 产生０＿３～０．５ｍｌ，每日为４００～５００ｍｌ，颅 腔与椎管蛛网膜下腔内脑脊液总量约 １００～１６０ｍｌ。脑脊液的分泌、循环、吸收 障碍与变化，均可引起颅内压的变动。 ＩＣＰ增高时．脑脊液回吸收量增加，可 达到每分２ｍｌ。而ＩＣＰ增高对脑脊液 生成的速度影响不大。因而脑脊液吸 收量的增加，可在一定的范围内缓解 颅内压增高的程度。同时，ＩＣＰ增高 时．脑室脑蛛网膜下腔与脑池内的部 分脑脊液可因受挤压而流人脊髓蛛网 膜下腔，使颅内容物总体积减少，颅内 压得以降低。 ３．５脑血流与颅内压的关系及其调 节作用 正常脑血流量为每ｌＯＯｇ脑 组织每分钟５０～５５ｍｌ。颅内压增高时， 脑血流量将减少，而脑静脉系统的血 液因受挤压而排出增多，于是脑血流 量更显减少，从Ｉｉ＿ｆ１ｆ使颅内压有所降低。 脑血流量 ｊ腑动脉灌注压（ＣＰＰ）成正 比．与脑血管Ｉ｝｛力（ＣＶＲ）成反比。颅内 压增高使血管阻力增高。通常．脑血流
颅内压增高的护理应急预案及处理流程
【应急预案】
1、立即抬高床头15～30°，给予高流量吸氧，建立静脉通
路，同时通知医生。
2、遵医嘱立即给予脱水利尿剂及激素，常用20%甘露醇快
速静滴，速尿20～40mg静推，地塞米松5～10mg静注，及时抽
血生化送检。
3、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时行气
管插管，机械辅助呼吸。
4、针对病因进行治疗。
5、若处于脑疝早期，患者表现为烦躁不安、剧烈头疼、频
繁呕吐，遵医嘱立即开放静脉通路，去枕平卧，头偏向一侧，保
持呼吸道通畅。
6、若脑疝形成，患者表现为瞳孔不等大、呼吸深快、肢体
瘫痪、意识障碍程度加重。
7、应遵医嘱快速输入甘露醇，急查血气分析、血常规，加
大氧流量。
8、若患者瞳孔未恢复、神志昏迷，心跳、呼吸停止、立即
行心肺复苏，必要时，行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。
9、遵医嘱使用血管活性药物。观察患者用药反应，遵医嘱
调整药物用量。
10、密切监测病人生命体征、瞳孔、意识变化。11、做好患者及家属的心理护理。
【处理流程】患者发生颅内压增高
抬高床头15°～30°，给予高流量吸氧，建立静脉通路，同时通知医生
医嘱立即给予脱水利尿剂及激素，及时抽血生化送检
保持呼吸道通畅，必要时行气管插管，机械辅助呼吸
针对病因进行治疗
抢救颅内压增高，若脑疝形成
脑疝早期：烦躁不安、剧烈头疼、频繁呕吐脑疝形成：瞳孔不等大、呼吸深快、肢体瘫痪、意识障碍程度加重
开放静脉通路，去枕平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅若患者瞳孔未恢复、神志昏迷，心跳、呼吸停止、行CPR
快速输入甘露醇，急查血气分析、血常规，加大氧流量
使用血管活性药物
监测生命体征、瞳孔、意识变化
做好患者及家属的心理护理
1疾病名：良性颅内高压症 英文名：benign intracranial hypertension 缩写： 别名：原发性颅内压增高症；假脑瘤症；良性颅内高血压；primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor 疾病代码： ICD：G93.2 概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri tumor)，以颅内压增高为特征。常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。由Quincke于1891年首先报道，病因至今不明。 流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan等，1988)。 病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。 发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。 Karahalios等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续20～30min后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF引流出去(Johnston与Paterson ，1974)。相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A中毒有关。据推断上述情况均与良性颅内压增高有关，但无实质性证据。 临床表现：临床最常见的症状是头痛(94%)；其次有一过性视力模糊(68%)；搏动性颅内噪音(58%)；复视(38%，多为水平性)或失明(30%)。 CDD CDD CDD CDD 2头痛可以是额颞部(多见)或枕部钝痛或紧箍样痛；可以是弥散性或单侧性。常见体征是不同程度的眼底视盘水肿，也可有单侧或双侧展神经瘫。外周视野，尤其是鼻侧或鼻下侧视野缩小及盲点扩大也较常见。因近年来对此病的警觉和早期诊断，相当一部分患者没有或仅有轻度眼底水肿。 其他神经系统检查以及神志精神状态正常。 CT或MRI检查脑实质正常，脑室的形状及大小应正常或轻度缩小(脑室狭窄)，蝶鞍可有扩大并充满脑脊液(空蝶鞍)。所有患者在做腰穿检查时都有脑脊液(CSF)压力增高，压力增高多在250～450mmH2O。 并发症：潜在的视力丧失危险。 实验室检查： 1.脑脊液检查 压力一般均高于200mmH2O，CSF常规化验检查多正常。 2.必要的有选择性的检查 依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。 其他辅助检查： 1.对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收；颅骨弥漫性稀疏变薄；脑回压迹增多和加深。 2.对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。 诊断：诊断标准如下： 1.存在有颅内压增高的症状和体征。 2.神经检查无局部定位体征。 3.神经诊断性检查除脑脊液压力增高外，无其他异常(脑室系统无变形、移位或阻塞)。 4.患者神志清楚。 5.无其他可引起颅内压增高的病因存在。 6.若脑脊液检查异常则诊断不成立。 鉴别诊断：主要有硬膜静脉窦隐性栓塞、弥漫性脑胶质瘤病、癌性脑膜炎、肉芽肿性脑膜炎及微型脑动脉畸形等。以上病变的主要特征是都能引起头痛，视盘水肿，严重颅内压增高，但在影像学检查中无占位性病变可见，神经体检中无其他定位体征。脑硬膜静脉窦栓塞(包括脑大静脉栓塞)与良性颅内压增高症在临床上CDD CDD CDD CDD 3有时几乎无法区别。但脑硬膜静脉窦栓塞发病急，头痛多位于顶部，并可有癫痫发生。注意MRI或增强对比CT时上矢状窦的形状有助于鉴别诊断。 治疗：腰穿不仅是诊断手段，也是治疗良性颅内高压症的主要手段。在1至数天内可重复穿刺。经过数次重复腰穿，相当一部分患者在短时间内可被治愈。大约1/3的患者，经过重复穿刺能保持正常脑脊液压力，在6个月内治愈；余下的大部分患者则需同时应用药物治疗(Adams等，1997)。 治疗常用的药物有：减少脑脊液形成的碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺acetazolamide)500mg，2次/d；呋塞米（速尿）20～80mg，2次/d；也有用激素(泼尼松，40～60mg/d)，高渗脱水剂甘油(glycerol，15～60mg，4～6次/d)，但疗效颇有争议。 少数患者(10%)对以上治疗均无反应，则需应用腰椎腹腔分流(lumbar-peritonealshunt)、脑室腹腔分流(ventriculoperitoneal shunt)或颞下减压术(subtemporal decompression)进行治疗。 良性颅内高压症患者的减肥是非常重要的，也是非常难以做到的。有些患者通过减肥就可达到治愈目的。 良性颅内高压症的诊断一经确定，就应进行常规视野检查及监护，这对早期发现并治疗潜在的可逆性视力丧失至关重要。对已经开始出现视神经损伤的患者，单侧视神经鞘穿孔术可有效地保护双侧视力，并可减少头痛(Corbett等，1988)。 预后：本症多数预后良好，脱水药及皮质醇等药物效果显著。配合脑脊液置换，可使病程明显缩短。因该症临床少见，易误诊。 预防：对良性颅内压增高及先天性异常，主要是及时诊断，早期治疗。 循证医学： CDD CDD CDD CDD
