当前位置：文档之家 › 颅内压增高

颅内压增高

  • 格式：ppt
  • 大小：2.22 MB
  • 文档页数：86

下载文档原格式

  / 86

合集下载

颅内压增高 教案

颅内压增高 教案

颅内压增高教案教案标题：颅内压增高教案教案目标：1. 了解颅内压增高的定义、病因和临床表现。

2. 掌握颅内压增高的处理方法和护理措施。

3. 培养学生对颅内压增高的预防和早期发现的意识。

教学内容：1. 颅内压增高的定义和病因a. 颅内压增高的定义和正常颅内压范围b. 颅内压增高的病因，如颅内肿瘤、脑水肿、颅内出血等2. 颅内压增高的临床表现a. 头痛、呕吐、意识改变等常见症状b. 眼底检查的重要性和颅内压增高的眼底表现3. 颅内压增高的处理方法a. 药物治疗：降低颅内压的药物如甘露醇、呋塞米等b. 手术治疗：如颅内压监测、脑室引流等c. 其他治疗方法：如体位护理、氧疗等4. 颅内压增高的护理措施a. 观察病情变化，包括意识状态、瞳孔反应等b. 维持呼吸道通畅，保持氧合良好c. 提供安静、舒适的环境，避免刺激d. 协助病人进行康复训练，促进功能恢复教学方法：1. 讲授：通过讲解介绍颅内压增高的定义、病因和临床表现。

2. 案例分析：以实际病例为例，让学生分析颅内压增高的处理方法和护理措施。

3. 讨论：引导学生讨论颅内压增高的预防和早期发现的重要性，并提出相关措施。

教学资源：1. PowerPoint演示文稿：包含颅内压增高的定义、病因和临床表现的内容。

2. 案例分析材料：提供真实的颅内压增高病例，供学生分析和讨论。

3. 相关教材和参考书籍：提供学生进一步学习和了解的资料。

评估方式：1. 小组讨论评估：要求学生分组讨论颅内压增高的处理方法和护理措施，并向全班汇报他们的观点和结论。

2. 案例分析评估：要求学生分析一个颅内压增高的病例，并提出相应的处理方法和护理措施。

3. 问答评估：通过提问学生颅内压增高相关的问题，评估他们对所学知识的掌握程度。

教学时长：根据教学进度和学生掌握情况，大约需要2-3个课时。

备注：教案中的内容和评估方式可以根据教育阶段和学生的实际情况进行调整和优化。

颅内压增高教案

颅内压增高教案

颅内压增高教案
引言：
颅内压增高是指颅腔内压力异常升高，常见于多种疾病，包括颅内占位性病变、颅内感染、颅内出血等。

颅内压增高对人体健康有严重威胁，因此，及时准确地识别和处理颅内压增高非常重要。

本教案将介绍颅内压增高的相关知识，并提供处理颅内压增高的措施。

一、什么是颅内压增高？
颅内压增高是指颅腔内压力异常升高。

正常情况下，颅内压维持在10-20mmHg范围内。

当颅内压超过20mmHg时，即可被认定为颅内压增高。

颅内压增高会导致脑组织缺血、缺氧，进而影响脑功能，甚至威胁患者的生命。

二、颅内压增高的症状和体征
1. 头痛：颅内压增高最常见的症状是头痛，通常是持续性、进行性加重的，严重时可能伴有呕吐或视力障碍。

2. 意识障碍：颅内压增高可使患者出现意识障碍，从轻度的嗜睡、注意力不集中到昏迷等不同程度的意识障碍都可能发生。

3. 呕吐：颅内压增高对呕吐中枢的刺激可能导致患者频繁呕吐，尤其是早晨或在醒来后。

4. 视力障碍：颅内压增高可引起视神经受压，导致视力障碍，
例如视野缺损、模糊或复视等。

5. 眼球突出：颅内压增高可能引起眼球的突出，患者可出现眼
球凸出、眼球活动范围受限等症状。

三、如何处理颅内压增高？
1. 寻求医疗帮助：如果出现颅内压增高的症状和体征，应及时
就医，接受专业医生的诊断和观察。

2. 病因治疗：针对导致颅内压增高的病因进行治疗，例如手术
切除占位性病变、抗生素治疗颅内感染等。

3. 降低颅内压：选择合适的药物治疗以降低颅内压，如甘露醇、呋塞米等。

颅内压增高三主症名词解释

颅内压增高三主症名词解释

颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症指的是头痛、呕吐和视乳头水肿。

头痛是颅内压增高的最常见和最早出现的症状，多位于额颞部，也可牵涉到枕部或后颈部，呈胀痛或搏动性疼痛，为持续性，可有阵发性加剧，清晨加重或下半夜痛醒为其特点，屈颈、咳嗽、用力排便时均可使头痛加重。

呕吐常发生在清晨空腹时，或与头痛剧烈时伴发，与饮食无关。

呕吐前多无恶心，典型者呈喷射性呕吐，有时头位改变可诱发。

后颅窝和第四脑室的病变易发生呕吐。

视乳头水肿是颅高压最重要而可靠的客观体征。

其发生与颅高压的发生发展速度和时间有关。

急性颅高压的视乳头水肿可不明显，但急剧发生的广泛脑水肿可在数分钟内出现。

慢性者可有典型眼底改变，但多在发病数周后才形成视乳头水肿，表现为眼底静脉充盈，视乳头充血，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉淤血，严重者视乳头周围出现火焰样出血或有出血点等。

此外，颅内压增高的原因有多种，如颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调等。

1颅内压增高

1颅内压增高

7.
良性颅内压增高（假脑瘤综合征） 良性颅内压增高（假脑瘤综合征）
①以脑蛛网膜炎比较多见，其中发生于颅后 窝者颅内压增高最为显著。 ②颅内静脉窦血栓形成，由于静脉回流障碍 引起颅内压增高。 ③其他代谢性疾病、维生素A摄人过多、药物 过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等均可引起 颅内压增高。
8.
脑缺氧
二、引起颅内压增高的疾病
1.
颅脑损伤
(1) 脑挫裂伤伴脑水肿是外伤性颅内增 高常见原因； (2) 外伤性蛛网膜下腔出血，血块沉积 在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍 及红细胞阻塞蛛网膜颗粒引起的脑脊 液吸收障碍等，也是颅内压增高的常 见原因。
2. 3. 4.
颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病
颅内肿瘤出现颅内压增 高者约占80％以上。
体积/压力 病变的扩张速度 Langlitt实验→体积 压力 实验 体积 关系曲线
后颅窝、 病变部位 （后颅窝、 静脉窦） 静脉窦）
3.
4. 伴发脑水肿的程度
5.
全身系统性疾病 （肺部感染、酸碱失衡） 肺部感染、酸碱失衡）
（二）颅内压增高的后果
颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功 能紊乱和病理变化。
2 3
呕吐
头痛剧烈时，伴恶心和呕吐。呕吐呈喷射性。
视神经乳头水肿
这是其重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血， 边缘不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张. 若水肿长期存在，出现视神经继发性萎缩甚至继续恶 化致失明。
4
意识障碍及生命体征变化
①初期出现嗜睡；严重病例，可出嗜睡、昏迷、 伴瞳孔散大、光反应消失、发生脑疝； ②生命征改变为血压升高、脉搏缓慢、呼吸不 规则、体温升高等状态。 5 其他症状和体征 头晕、猝倒，头皮静脉怒张，小儿可由头颅 增大、颅缝分离、前囟饱满等。

颅内压分级标准

颅内压分级标准

颅内压分级标准
颅内压是指颅腔内的压力，正常情况下，颅内压应该在5-15mmHg 之间。

当颅内压超过正常范围时，会对脑组织造成损害，严重时甚至会危及生命。

因此，对颅内压进行分级是非常必要的。

一、颅内压正常范围
颅内压正常范围为5-15mmHg，当颅内压超过15mmHg时，就需要进行治疗。

二、轻度颅内压增高
轻度颅内压增高是指颅内压在16-20mmHg之间，此时患者可能会出现头痛、恶心、呕吐等症状。

治疗方法包括控制症状、降低颅内压。

三、中度颅内压增高
中度颅内压增高是指颅内压在21-30mmHg之间，此时患者可能会出现意识障碍、瞳孔不等大、呼吸困难等症状。

治疗方法包括控制症状、降低颅内压、进行手术治疗。

四、重度颅内压增高
重度颅内压增高是指颅内压超过30mmHg，此时患者可能会出现昏
迷、瞳孔散大、呼吸停止等症状。

治疗方法包括控制症状、紧急降低颅内压、进行手术治疗。

五、颅内压过高的危险性
颅内压过高会对脑组织造成损害，严重时甚至会危及生命。

因此，对颅内压进行分级是非常必要的。

在治疗颅内压过高的过程中，应该根据患者的病情和颅内压的分级来选择合适的治疗方法，以达到最好的治疗效果。

颅内压分级标准是非常重要的，它可以帮助医生更好地了解患者的病情，选择合适的治疗方法，从而提高治疗效果，减少患者的痛苦。

同时，患者也应该注意自身的健康，避免因为不良的生活习惯或者其他原因导致颅内压过高。

颅内压增高PPT课件

颅内压增高PPT课件

颅内压增高的生理（四）
* 颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液 循环外，主要是通过脑脊液量的增减来实现的。（分泌增 加、减少，吸收减少、增加；脑脊液排挤到脊髓蛛网膜下 腔）
* 脑脊液的总量约占颅腔容积的 10%，由此获得的代偿幅 度足以应付生理状态下的颅内空间的变动，一般而言允许 颅内增加的临界容积约 5%，超过此范围颅内压开始增高。
小脑幕切迹解剖
中脑在小脑幕切迹中通过，颞神经自中脑的
大脑脚内侧发出， 也通过小脑幕切迹
在海绵窦的外侧壁 上前行至眶上裂
枕骨大孔区解剖
枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处 ，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑 扁桃体在小脑蚓锥 体下部两侧，位于 延髓下端的背面， 其下缘与枕骨大孔 的后缘相对
* 头颅摄片：（急性颅内压增高时，很少出现颅骨改变） * 脑血管造影： * 无创成像检查：CT、MRI
处 理（一）
处理原则：主要目的是使颅内压控制在较低水平，保证正常 的脑灌注压及能量供应减轻脑水肿，防止或减轻脑移位或脑 疝形成，争取时间进行病因治疗。 （一）一般处理： ● 观察生命体征变化：五测 ● 保持呼吸道通畅 ● 注意水电解质平衡 ● 给氧 ● 保持大便通畅
为急性颅内压增高的典型表现。 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血：
下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化 道出血。 6.神经性肺水肿：呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。
颅内压增高的类型
根据病因不同可分为两类： （一）弥漫性颅内压增高 特点：颅腔内部和各分腔之间压力均匀，没有
明显的压力差，没有脑组织移位，病人对这种颅压增高耐受力大，见 于颅内弥漫性炎症，水肿等 （二）局灶性颅内压增高 特点：局灶病变扩张→压力传递→附近脑组 织移位。病人对这种颅压增高耐受力差，神经功能恢复不完全，见于 各种颅内占位病变

颅内压增高的护理措施ppt

颅内压增高的护理措施ppt
颅内压增高的护理措施
目 录
• 引言 • 护理措施 • 颅内压增高的并发症及护理对策 • 其他注意事项
01
引言
颅内压增高的定义和特征
1
颅内压增高是指由于各种原因导致颅骨内压力 升高，对脑组织造成一定程度的损伤或压迫的 症状。
2
颅内压增高的常见原因包括头部外伤、颅内肿 瘤、脑出血、脑积水等。
3
颅内压增高的特征包括头痛、呕吐、视乳头水 肿等表现。
给予患者清淡、易消化、营养丰 富的饮食，避免刺激性食物和饮 料。
保持患者呼吸道通畅，及时清理 呼吸道分泌物和呕吐物，防止窒 息。
特殊护理
在专业医生指导下进行腰椎穿刺、脑室穿刺等特 殊检查，注意观察患者的反应和体征。
对于使用脱水剂、利尿剂等药物治疗的患者，应 注意观察药物的疗效和不良反应，及时调整药物 剂量。
对症处理
针对脑积水引起的头痛、呕吐等症状，可给予适当的镇痛和止吐药物缓解症状。脑疝的护理来自01观察病情变化
严密观察患者意识状态、瞳孔大小及对光反射情况等，如出现剧烈头
痛、呕吐、视乳头水肿等脑疝前驱症状，应及时报告医生并协助处理
。
02
预防颅内压增高
对于有颅内压增高倾向的患者，应积极控制颅内压，预防脑疝发生。
头痛
呕吐
观察患者头痛程度和频率，头痛加重可能是 颅内压增高加重的信号。
观察患者是否有呕吐症状，呕吐可能伴随颅 内压增高。
癫痫发作
其他症状
观察患者是否有癫痫发作症状，颅内压增高 可能诱发癫痫发作。
观察患者是否有其他神经系统症状，如偏瘫 、失语、视力障碍等，可能是颅内压增高的 表现。
THANKS
谢谢您的观看
脉搏
观察脉搏频率、节律和强弱，反映心血 管状态。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2015-7-17 27
颅内压增高时CBF调节机制
前文已述：脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CPP） /脑血管阻力（CVR）。 即CPP=MABP-MVBP，此时可用平均体动脉压 （SAP）代替。而平均静脉压可用颅内压代替， 此时该公式表达为： CBF=（MBP-ICP）/CVR。
CBF=（MBP-ICP）/CVR
2015-7-17
ICP does not rise initially due to compensatory mechanisms
When ICP is high, small volume marked ICP
Volume
23
ICP与颅腔容积的关系曲线
Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf
2015-7-17
45
先天性脑积水
2015-7-17
46
颅内压增高的诊断
主要解决三个问题： （一）确定有无颅内压增高？ （二）定位诊断－主要根据体征和检查手段。 （三）定性诊断－主要根据检查手段综合分析。
2015-7-17
47
颅内压增高的诊断
详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多 颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高 度警惕是否有颅内压增高；成年人的剧烈头痛、 癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的 出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选 择辅助检查。
2015-7-17 26
颅内压增高的后果：对脑血流量的影响
正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过 脑血管自动调节完成的 。 脑灌注压（CPP) 脑血流量（CBF)= 脑血管阻力(CVR) 正常脑灌注压：9.3---12KPa(70-90mmHg)此时脑 血管调节良好。 平均动脉压在60-180mmHg以外，脑血管自动调节 失效，血管麻痹。
2015-7-17 14
颅内压增高的原因
脑组织体积 增大：脑 水肿
2015-7-17
15
颅内压增高的原因
颅内占位病变： 脑肿瘤
2015-7-17
16
颅内压增高的原因
脑脊液循环 障碍： 脑积水
2015-7-17
17
颅内压增高的原因
颅腔的容积变小： 颅骨凹陷性骨折
2015-7-17
18
颅内压增高的病理生理
2015-7-17 36
视神经乳头水肿
症状：视功能障碍不明显 阵发性黑朦或复视
2015-7-17
37
正常眼底
2015-7-17
38
视神经乳头水肿
正常眼底 normal fundus 右眼
视神经乳头水肿 fundus edema右眼
2015-7-17
39
视神经乳头水肿
水肿视神经乳头
正常视神经乳头
2015-7-17
24
影响颅内压增高的因素：病变的部位
位于脑室系统中 线部位如室间孔、 中脑导水管等脑 脊液要道的肿瘤 出现颅内压增高 较早、急、重； 恶性度高的肿瘤 症状出现快
2015-7-17
25
颅内压增高的后果：
1）脑血流量的降低，脑缺血甚至死亡。 2）脑移位和脑疝。 3）脑水肿。 4）库欣（Cushing）反应。 5）胃肠功能紊乱及消化道出血，下丘脑功能受 损。 6）神经源性肺水肿，多见于小儿和老人，由下 丘脑、延髓受压所致，α-肾上腺素能神经活性 增强，左心负荷加大，引起肺水肿，出现呼吸 急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。
颅内压增高
Increased intracranial pressure
广东医学院附属医院神经外科 陈兵
2015-7-17
1
第一节 概述
颅内压增高定义：是神经外科最常见的病理生理 变化。指颅内压持续高于2kpa，从而引起一系 列临床表现的综合征。是颅脑损伤、脑肿瘤、 脑出血、脑积水和颅内炎症等中枢神经系统疾 病所共有的征象。 临床上不及时诊断和积极采取缓解颅高压，病人 往往因脑疝而死亡。
2015-7-17
5
颅内压的调节与代偿
脑脊液吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉 络丛每分钟产生脑脊液0.3~0.5ml，每日 400~500ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增 加，可达每min 2ml。 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 脑组织的细胞外液和细胞内液减少，形如受压 的“海绵”。 ICP的调节主要由脑脊液量和静脉血的增减来 调节。
影响颅内压增高的因素 颅内压增高的后果
2015-7-17
19
影响颅内压增高的因素：
1）年龄 2）病变的扩张速度：体积压力反应(VPR) 3）病变的部位 4）伴发脑水肿的程度：炎症、恶性肿瘤伴 水肿明显 5）全身系统性疾病：尿毒症、全身感染、 水电解质酸碱失衡、肝昏迷
2015-7-17
20
影响颅内压增高的因素：年龄
2015-7-17
48
婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用；老年人脑 萎缩（脑体积变小）也能起到缓解颅内压的作用
2015-7-17
21
影响颅内压增高的因素：体积/压力反 应(VPR)
2015-7-17
Volume/pressure curve
22
ICP-Volume Curve
ICP mm Hg 100 80 60 40 20 0
3
颅内压的定义
颅内压是指颅腔内容物对颅壁产
生的压力，以脑脊液压力为代表。 颅内压的波动主要是来自心脏周 期性波动，以及受到呼吸运动的 影响导致脑血管的波动而产生的 压力的波动。
2015-7-17 4
颅内压的正常值
颅内压正常值：脑脊液位于颅腔壁和脑之 间，用脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、 脑室穿刺）。 儿童：0.5~1.0kPa（50~100mmH2O） 成人：0.7~2.0kPa（70~200mmH2O）
2015-7-17
6
颅腔容积代偿调节能力


脑组织容积：此容积相对是不变的。急性代偿能力小 于3%，但在慢性ICP增高时脑组织容积较大。 脑脊液：约150ml，占10%，其中脑室系统中约30%， 即45ml，蛛网膜下腔约70%，即110ml，但后者对 ICP的调节作用极为有限。CSF机制在生理条件下发 挥重要作用。由此由CSF提供的代偿空间不超过5%， 即75ml. 脑血流量：在生理条件下不发挥重要作用。在病理状 态下，将脑组织中的血容量压缩一半，即37.5ml，由 血液提供的可代偿空间只占2.7%.
急性颅腔容积的代偿能力=3%+5%+2.7%=10%
2015-7-17 7
（1）脑脊液：
ICP升高时， 脑脊液分 泌减少， 吸收加快， 部分脑脊 液挤入脊 髓蛛网膜 下腔
2015-7-17
8
脑脊液循环
2015-7-17
9
（2）脑血流量：



生理情况下，CBF受多因素调节，其中脑血管 的自身调节机制起主要作用。 化学调节是一种极为有效的调节方式，但多为 病理情况下的发生。 神经调节是实现CBF快速调节的一种有效方式， 但在病理状态下其发挥的作用却有限。
生命体征改变
视乳头水肿
明显
无
不明显
明显
2015-7-17
34
引起颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤 3、颅内感染 4、脑血管疾病 5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病 7、良性颅内压增高 8、脑缺氧
2015-7-17
35
颅内压增高的临床表现
（1）头痛（Headache）：呈进行性加重过程，部位多见于 前额、双颞，以早晨和晚上为重，用力、咳嗽、低头等 动作常可加剧头痛发生。压力的牵张所致。 （2）呕吐(Vomiting):胃肠功能紊乱，呕吐时间多出现于 头痛剧烈时，呈喷射性。不伴恶心的呕吐常提示颅内疾 病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神 经根受刺激所致。 （3）视神经乳头水肿(Papilledema)：慢性颅内压增高多 见,表现为视神经乳头边界不清，乳盘隆起，静脉怒张， 迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期视盘颜 色苍白，视力下降，视野向心性缩小，视神经继发性萎 缩。是颅内压增高最客观的重要体征。 以上称颅内压增高“三主征”，但在颅内压增高的病例中 这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不 一定三者都出现。
2015-7-17
10
脑血流量的化学调节


低血氧可扩张血管，使CBF增加。 高血氧可使脑血管收缩，CBF减少。 二氧化碳是脑血管的强力扩血管剂，故高碳酸 血症增加CBF。低碳酸血症减少CBF。 PH值：高PH值增加CBF，低PH值减少CBF。 此外，钾、氯、钙、氢、NO等离子或小分子对 CBF也发挥一定的调节作用。
CPP=SBP-ICP MVBP=MICP
CBF=（MBP-MVBP）/CVR
CPP=MABP-MVBP
2015-7-17 生理状态
28 病理状态
颅内压增高的后果：脑移位和脑疝
2015-7-17
29
颅内压增高的后果：脑水肿
2015-7-17
30
库欣（Cushing）反应（全身血管加压反射)
表现：血压增高（尤以收缩压增高明显，以致脉压增大） 脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高） 。继 而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终 呼吸、心跳停止，这些称库欣反应。 机制：当颅内压增高接近舒张压时，脑干缺血受压，脑 血管麻痹，脑血管自动调节失效。机体通过植物神经 系统反射，使全身血管收缩，血压升高，心输出量增 加，增加脑灌注压，同时呼吸深慢，提高血氧饱和度。 它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。 三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者。