颅内压增高的临床表现分期
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颅内压增高诊断详述*导读:颅内压增高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防?颅内压增高的临床表现:(一)头痛这是颅内压增高最常见的症状之一,程度不同,以早晨或晚间较重,部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
(二)呕吐当头痛剧烈时,可伴有恶心、呕吐。
呕吐呈喷射性,易发生于饭后,有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
(三)视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经盘充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。
视神经盘水肿的早期视力医学教育|网搜集整理多无明显变化,若视神经盘水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩。
此时如果颅内压增高得以解除,视力恢复也不理想,甚至继续恶化和失明。
诊断:全面详细询问病史和认真地神经系统检查,可发现许多颅内疾病在引起颅内压升高之前已有一些局灶性症状和体征,能初步做出诊断。
当发现有视神经盘水肿、头痛及呕吐三主征时,则颅内压增高的诊断大致可以肯定。
但由于患者的自觉症状常比视神经盘水肿出现的早,应及时地作以下辅助检查,以尽早诊断和治疗。
1、计算机断层扫描(CT)目前CT是诊断医学教育网搜集整理颅内占位性病变的首选辅助检查措施。
它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断,而且还有助于定性诊断。
CT具有无创伤性特点,易于被患者接受。
2、磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下,可进一步行MRI检查,以利于确诊。
MRI同样也具有无创伤性,但检查费用高昂。
3、脑血管造影主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。
数字减影血管造影(DSA)不仅使脑血管造影术的安全性大大提高,而且图像清晰,使疾病的检出率提高。
4、头颅X线片颅内压增高时,可见颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
5、腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性,有时引发脑疝,故应当慎重进行。
颅内压增高的临床表现:1、颅内压增高“三主征”头痛,呕吐,视神经盘水肿
2、进行性意识障碍:嗜睡,昏迷
3、生命体征紊乱:表现为“两慢一高”呼吸脉搏慢、血压高,称为“库欣反应”
4、脑疝:a小脑幕切迹疝:进行性意识障碍,患侧瞳孔暂时缩小后扩大,病变对侧肢体
瘫痪,生命体征紊乱,最后呼吸心跳停搏。
B枕骨大孔疝:病情变化快,枕骨后有最基本的生命中枢呼吸中枢心跳中枢,头痛剧烈,呕吐频繁,颈项强直,生命体征改变显著而意识障碍改变较晚。
病人可突发呼吸心跳停止而死亡。
一般护理:体位:平卧位,抬高床头15-30°,减轻脑水肿,有利于静脉回流;吸氧;控制液体入量,每日书也不超过2000ml,保持尿量600ml以上,控制输液速度,防止电解质紊乱。
病情观察:评估意识:用格拉斯哥昏迷积分法评定睁眼语音运动,来反映大脑皮层和脑干的功能。
最高15分,最低3分,8分以上位清醒,8分以下为昏迷。
治疗配合:
1、脱水疗法:20%的甘露醇和速尿(20%甘露醇250ml于15-30分钟内静脉滴注完,速尿
20-40mg静脉注射。
2、2糖皮质激素护理:5-10mg地塞米松,每日1-2次,静脉注射
3、冬眠疗法:
4、防止颅内压骤降:a引流管的开口要高于侧脑室平面10-15cm b每日引流量不超过
500ml c引流时间不超过5-7日。
颅内压增高患者的临床表现及护理措施发表时间:2013-03-25T16:47:36.700Z 来源:《中外健康文摘》2013年第3期供稿作者:陈美[导读] 灵活使用降温方法,使病人体温稳定在治疗要求的范围内,避免体温大起大落。
陈美 (黑龙江省医院 150036)【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2013)03-0210-01 颅内压增高是许多颅脑疾病,如颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血和脑积水等共有的综合征。
因上述原因使颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量,导致颅内压持续高于1.96kPa(200mmH2O),并出现头痛、呕吐和视神经盘水肿三大病征,称为颅内压增高。
1 临床表现头痛、呕吐、视神经盘水肿是颅内压增高的“三主征”,但出现的时间并不一致。
1.1 头痛是最常见的症状,系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵拉所致。
以清晨和晚间多见,多位于前额及颞部,为持续性头痛,并有阵发性加剧。
头痛的部位与特性与颅内原发病变的部位和性质有一定关系。
程度可随颅内压增高而进行性加重,咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。
1.2 呕吐多呈喷射状,常出现于剧烈头痛时,易发生于饭后,可伴恶心,系因迷走神经受激惹所致。
呕吐后头痛可有所缓解。
1.3 其他症状和体征颅内压增高还可出现复视(展神经麻痹)、头晕、猝倒等。
婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高和骨缝分离。
2 护理措施2.1 降低颅内压,维持脑组织正常灌注2.1.1 一般护理1)体位:抬高床头15°~30°,以利于颅内静脉回流,减轻脑水肿。
2)给氧:持续或间断吸氧,改善脑缺氧,使脑血管收缩,降低脑血流量。
3)适当限制入液量:不能进食者,成人每日补液量不超过2000ml,保持每日尿量不少于600ml。
神志清醒者,可予普通饮食,但需适当限盐,注意水、电解质平衡。
4)维持正常体温和防治感染:高热可使机体代谢率增高,加重脑缺氧,故应及时给予高热病人有效的降温措施。
颅内压增高诊断标准诊断检查:颅内压增高症的早期诊断非常重要,可以为及时治疗争取时间,从而改善预后,避免出现后遗症或死亡。
1.诊断原则首先多方检查发现引起颅内压增高症的原发疾病;同时要评估有无引起颅内压增高症的可能性(尤其急性颅内压增高);更要注意观察发现颅内压增高三联征及有关的局部症状;特别要注意颅内压增高的并发症,如各种类型的脑疝;若是脑水肿都有颅内压增高,观察其严重程度,积极恰当治疗脑水肿,缓解颅内压增高。
2.临床诊断当出现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时,应考虑颅内压增高,另外可表现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律改变、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。
3.颅内压监测通常仅用于颅脑外伤后的颅内压监测。
通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高的情况。
颅内压增高严重时,腰椎穿刺为禁忌证,如必须做,则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物,并在术中控制脑脊液滴速,以免诱发脑疝。
4.辅助检查腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。
颅内压连续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。
鉴别诊断1.高颅压综合征的鉴别(1)颅脑损伤(craniocerebral injury):任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。
急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。
少数患者可以较迟出现,如慢性硬膜下血肿等。
颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐。
脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。
颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
(2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease):主要为出血性脑血管病,高血压脑出血最为常见。
一般起病较急,颅内压增高的表现为1~3 d内发展到高峰。
第二节颅内压增高颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题,尤其是颅内占位性病变的患者,往往会出现颅内压增高症状和体征。
颅内压增高会引发脑庙危象,可使病人因呼吸循环衰竭而死亡,因此对颅内压增高及时诊断和正确处理,十分重要。
颅内压增高的类型根据病因不同,颅内压增高可分为两类:1.弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起,其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差,因此脑组织无明显移位。
临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。
2.局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。
病人对这种颅内压增高的耐受力较低,压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全,这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。
由于脑局部受压较久,该部位的血管长期处于张力消失状态,管壁肌层失去了正常的舒缩能力,因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张,管壁的通透性增加并有渗出,甚至发生脑实质内出血性水肿。
根据病变发展的快慢不同,颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类:(1)急性颅内压增高:见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。
其病情发展快,颅内压增高所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。
(2)亚急性颅内压增高:病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻或不明显。
亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
(3)慢性颅内压增高:病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。
多见于生长缓慢的颅内良险肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。
急性或慢性颅内压增高均可导致脑庙发生。
脑庙发生后,移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中,压迫脑干,产生一系列危急症状。
颅内压升高的临床表现及护理临床表现1.头痛头痛是颅内高压的常见症状,发生率约为80%~90%,初时较轻,以后加重,并呈持续性、阵发性加剧,清晨时加重是其特点。
头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。
急性颅内压增高者,由于脑室系统产生急性梗阻,所以头痛极为剧烈。
肿瘤内出血,可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐呕吐不如头痛常见,但可能成为慢性颅内压增高患者的惟一的主诉。
其典型表现为喷射性呕吐,与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。
位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3.视神经乳头水肿视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征,发生率约为60%~70%。
虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色觉异常,或有短暂的视力丧失。
这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒左右,称为弱视发作。
弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行。
如果弱视发作频繁,提示颅内压的增高持续存在,最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。
颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢。
血压升高是调节机制的代偿作用,以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。
5.脑疝急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。
前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生护理1.一般护理(1)观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。
(2)床头抬高15-30度。
(3)高流量给氧。
(4)意识清醒者,给予普通饮食,但适当减少盐的摄入;不能进食者,给予静脉补液,但成人日补液两限制在2000毫升以内(其中含盐溶液不超过500毫升),输液速度不超过15-20滴/分,保证尿量24小时不少于600毫升即可。
2.症状护理(1)高热者,采取降温措施。
三、颅内压增高的临床表现分期
颅内压增高的过程,根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现,将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期(衰竭期)四个不同阶段,以便于临床观察,早期诊断和及时治疗。
(一)代偿期颅内病变已经开始形成,但尚处于早期发展阶段。
由于颅腔内有8%~10%的代偿容积,所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度,颅内压通过自动调节,仍可保持在正常范围内。
临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征,因此早期诊断较为困难。
此期经过的时间长短,取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。
如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿,由于病变发展较缓慢,一般引起的脑水肿程度也较轻,故此期持续时间较久,可由数月到数年。
急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等,由于病变本身或其继发因素发展较快,周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应,这种原发性和继发性病理改变,可迅速地超过颅腔的代偿容积,所以此期一般持续时间都较短。
如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时,脑脓肿为数日到数周,恶性肿瘤多为数周或1~2个月。
(二)早期病变继续发展,其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积,逐渐出现颅内压增高表现。
此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的1/3,约2~4.7kPa(15~35mmHg)范围内,脑灌注压为平均体动脉压值的2/3,血管口径缩小,血管阻力约增加1/3,脑血流量保持正常的2/3左右,约34~7ml/100g/min。
动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内,脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好,但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少,血管管径也有明显改变,所以逐渐出现头痛、恶心。
呕吐等症状,并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。
还可见视乳头水肿等客观体征。
在急性颅内压增高时,还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。
此期,如能及时解除病因,脑功能较容易恢复。
否则预后不良。
(三)高峰期病变已发展到较严重阶段,脑组织有较重的缺血、缺氧表现,并影响到脑的生理功能。
出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿,病人意识逐渐迟钝,甚至处于昏迷状态。
病情急剧发展时,常出现血压上升,脉搏缓慢有力,呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。
此期颅内压力平均体动脉压值的1/2,约4.67~6.67kPa(35~50mmHg),脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。
脑血管口径缩小,脑血管阻力增加近1倍。
脑血流量也仅为正常血流量的1/2,约25~27ml/100g/min。
此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。
动脉血二氧化碳分压在6.67kPa(50mmHg)以上。
在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失,主要靠全身性血管加压反应。
此期如不能及时采取有效治疗措施,往往迅速出现脑干功能衰竭。
(四)晚期(衰竭期)病情已发展到濒危阶段,临床表现为深昏迷,一切反应和生理反射均消失,双瞳孔散大固定,去脑强直,血压下降,心跳快弱,呼吸浅速或不规则甚至停止,脑电图上呈生物电停放,临床上可达“脑死亡”阶段。
此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。
脑血管阻力极大,血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞,脑灌注压小于2.67kPa(20mmHg)甚至等于零,脑血流量仅为18~21ml/100g/min,脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下,即小于0.7ml/100g/min(正常为3.3~3.9ml/100g/min)。
动脉血二氧化碳分压在6.67kPa(50mmHg)以上,动脉血氧饱和度小于60%(正常为97%)。
脑细胞停止活动,脑电图上出现生物电停放而呈水平线,此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。