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颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。
一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。
因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。
卫生资格考试要点：颅内压增高2017年卫生资格考试要点：颅内压增高导语：颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa (200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
一、原因1、颅腔狭小：多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。
2、脑血流量增加：各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症;颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张(急性脑肿胀);以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。
3、颅内占位性病变：是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。
导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。
4、脑脊液量增多：脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压增高;同时脑脊液又不断分泌，必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。
脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。
二、检查1、脑脊液检查压力一般均高于200mmH2O，CSF常规化验检查多正常。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无后颅窝体征或颈项强直时，可以考虑慎重进行，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。
颅内压增高诊断详述*导读：颅内压增高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？颅内压增高的临床表现：(一)头痛这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
(二)呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。
呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
(三)视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
视神经盘水肿的早期视力医学教育|网搜集整理多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。
此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。
诊断：全面详细询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压升高之前已有一些局灶性症状和体征，能初步做出诊断。
当发现有视神经盘水肿、头痛及呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。
但由于患者的自觉症状常比视神经盘水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。
1、计算机断层扫描(CT)目前CT是诊断医学教育网搜集整理颅内占位性病变的首选辅助检查措施。
它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断。
CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。
2、磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。
MRI同样也具有无创伤性，但检查费用高昂。
3、脑血管造影主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。
数字减影血管造影(DSA)不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。
4、头颅X线片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
5、腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。
特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享特发性颅高压特发性高颅压是以颅内压升高为特征的临床综合征，没有颅内占位性病变或影像显示也无硬脑膜窦血栓形成。
特发性颅高压临床表现头痛，全颅头痛，醒后恶化，并且可因升高颅压的动作而加重；视乳头水肿和视力丧失：它通常是对称出现，但可以是单侧出现。
视乳头水肿可伴有周围出血，渗出物和黄斑水肿。
耳鸣是特发性颅高压的常见症状，可以是单侧或双侧，间歇性或连续性。
夜间症状较重。
其它症状：复视、面瘫和听力丧失。
特发性颅高压发病机制特发性颅内压增高病因不明，解释特发性颅高压患者神经根病机制是颅内压升高使蛛网膜下腔膨胀从而对神经根进行机械性压迫。
特发性高颅压病因，包括以下几种理论：①脑脊液平衡状态受损（脑脊液再吸收减少或者产生过度）；②维生素A代谢改变，与四环素、类固醇类药物相关；③静脉窦狭窄，可以导致静脉压增高、脑脊液吸收减少、颅压增高和静脉窦高压。
特发性颅内压增高诊断标准1、如果有症状，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；2、如果有体征，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；3、证实颅内压增高（侧卧位）；4、脑脊液成分正常；5.对于典型的患者，MRI或增强CT无脑积水、占位、结构或血管病变；对于其它需MRI及MRV；6.无其它与颅内压增高相关原因。
药物治疗碳酸肝酶抑制剂是治疗特发性颅高压主要药物，在头痛治疗方面，托吡酯是最常用的，它是一种弱的碳酸肝酶抑制剂，对于伴有视乳头水肿的原发性头痛患者有效。
手术治疗对于那些有严重视力丧失，但是头痛轻微或没有头痛的患者，推荐视神经鞘开窗术，对于一些有视力丧失、视乳头水肿和头痛的患者，常推荐脑脊液分流术，如侧脑室-腹腔分流术或腰椎-腹腔分流术。
预后大多数特发性颅高压患者的预后是较好的，但有持续性头痛导致生活质量下降，甚至导至抑郁症的发生。
当特发性颅高压与确定的触发因素相关时，如贫血、未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停、中断药物治疗等因素往往导致病情快速进展。
颅内压分级标准
颅内压是指颅腔内的压力，正常情况下，颅内压应该在5-15mmHg 之间。
当颅内压超过正常范围时，会对脑组织造成损害，严重时甚至会危及生命。
因此，对颅内压进行分级是非常必要的。
一、颅内压正常范围
颅内压正常范围为5-15mmHg，当颅内压超过15mmHg时，就需要进行治疗。
二、轻度颅内压增高
轻度颅内压增高是指颅内压在16-20mmHg之间，此时患者可能会出现头痛、恶心、呕吐等症状。
治疗方法包括控制症状、降低颅内压。
三、中度颅内压增高
中度颅内压增高是指颅内压在21-30mmHg之间，此时患者可能会出现意识障碍、瞳孔不等大、呼吸困难等症状。
治疗方法包括控制症状、降低颅内压、进行手术治疗。
四、重度颅内压增高
重度颅内压增高是指颅内压超过30mmHg，此时患者可能会出现昏
迷、瞳孔散大、呼吸停止等症状。
治疗方法包括控制症状、紧急降低颅内压、进行手术治疗。
五、颅内压过高的危险性
颅内压过高会对脑组织造成损害，严重时甚至会危及生命。
因此，对颅内压进行分级是非常必要的。
在治疗颅内压过高的过程中，应该根据患者的病情和颅内压的分级来选择合适的治疗方法，以达到最好的治疗效果。
颅内压分级标准是非常重要的，它可以帮助医生更好地了解患者的病情，选择合适的治疗方法，从而提高治疗效果，减少患者的痛苦。
同时，患者也应该注意自身的健康，避免因为不良的生活习惯或者其他原因导致颅内压过高。
颅内压增高诊断标准
诊断检查：
颅内压增高症的早期诊断非常重要，可以为及时治疗争取时间，从而改善预后，避免出现后遗症或死亡。
1.诊断原则
首先多方检查发现引起颅内压增高症的原发疾病;同时要评估有无引起颅内压增高症的可能性(尤其急性颅内压增高);更要注意观察发现颅内压增高三联征及有关的局部症状;特别要注意颅内压增高的并发症，如各种类型的脑疝;若是脑水肿都有颅内压增高，观察其严重程度，积极恰当治疗脑水肿，缓解颅内压增高。
2.临床诊断
当出现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时，应考虑颅内压增高，另外可表现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律改变、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。
3.颅内压监测
通常仅用于颅脑外伤后的颅内压监测。
通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高的情况。
颅内压增高严重时，腰椎穿刺为禁忌证，如必须做，则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物，并在术中控制脑脊液滴速，以免诱发脑疝。
4.辅助检查
腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。
颅内压连续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。
鉴别诊断
1.高颅压综合征的鉴别
(1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起
的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。
急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。
少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。
颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。
脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。
颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
(2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。
一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。
患者常有不同程度的意识障碍。
表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。
发病时常有显著的血压升高。
多数患者脑膜刺激征阳性。
脑脊液压力增高并常呈血性。
脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
(3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起的急性广泛性脑功能障碍。
常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。
常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。
舒张压增高较收缩压更为显著。
常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。
神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。
眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。
急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。
脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。
一般不做腰椎穿刺检查。
(4)颅内肿瘤(intracranial tumour)：可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。
肿瘤引起颅内压增高的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。
在病程中症状虽可稍有起伏，
但总的趋势是逐渐加重。
少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。
根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力、视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。
头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
(5)脑脓肿(brain abscess)：常有原发性感染灶，如耳源性、鼻源性或外伤性。
血源性初起时可有急性炎症的全身症状。
如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉快、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。
但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。
CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静脉注射造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
(6)脑部感染性疾病(brain infections disease)：脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。
呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。
部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。
有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。
神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。
其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。
脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多。
或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。
头颅CT可见有炎性改变。
(7)脑积水(hydrocephalus)：由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质桕应减少，脑室扩大
并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。
除有颅内压增高的一般表现外，缺乏特异性症状。
CT 检查可发现肿瘤或其他病灶、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度;脑室造影可见脑室明显扩大，有时可明确梗阻的部位。
(8)良性颅内压增高(benign intractaunial hypertension)：又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。
病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。
临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
(9)其他
全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。
如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。
这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。
结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。
2.低颅压综合征的鉴别
(1)原发性低颅压综合征(primary intracranial hypotension)：可见于任何年龄，男女无差别，起病可急可缓，头痛轻重不一，位于颈枕部居多，可向额顶部放射，亦可延至肩背，直立及头部活动时加重，平卧后缓解。
可伴不同程度的颈强直、头前屈时疼痛。
Kernig征阳性，以及外展神经不全麻痹等体征。
除头痛外常有头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等。
亦可有轻重不一的共济失调和平衡障碍、精神障碍及发热、多汗、血压波动、直立位心动过缓、晕厥发作等植物神经功能障碍。
腰椎穿刺脑脊液压力低于0.7 kPa。
(2)颅脑外伤后颅内低压综合征(craniocerebral trauma intracranial hypotensionsyndrome)：当发生开放性颅脑外伤或中、轻型闭合性颅脑外伤后，可因：①脑脊液鼻或耳部大量流失;②颅脑外伤后反射性脉络丛分泌功
能抑制;◎脑脊液吸收增加;④休克及长期使用高渗脱水药物等引起。
临床主要表现为头部挤压性疼痛，可伴有头昏、恶心、呕吐、乏力、虚弱、厌食、脉搏细弱、血压偏低等，严重时有精神萎靡、脱水和电解质紊乱等表现。
上述表现与体位有关，卧位或头低位时症状减轻或消失，坐位或立起时症状加重。
神经系统检查无阳性体征。
(3)胰岛素治疗和电休克治疗(insulin therapy and electric shock treatment)：胰岛素治疗与电休克治疗后有继发低颅压的报道。
胰岛素治疗后继发低颅压虽经大量补糖，仍不见苏醒，昏迷愈陷愈深，此时有可能存在低颅压，腰椎穿刺可证实。
鉴别诊断要点
(一)临床表现
1.头痛
由于颅内压增高或颅内占位病变直接压迫或牵拉颅内有痛觉的结构产生。
头痛常出现于早晨或夜间，头痛常由阵发性逐渐加重变为持续性加重，以前额为重。
头痛剧烈时伴有呕吐，吐后头痛暂时缓解。
2.呕吐呕吐呈喷射性，常在清晨空腹时发生或与剧烈头痛时伴发，与饮食无关，常不伴有恶心。
3.视神经乳头水肿多为双侧性，但程度可不等。
早期不影响视力，但可有周边视野向心性缩小和生理盲点扩大，晚期出现继发性视神经萎缩而视力下降，甚至失明。
4.其他急性颅内压增高可引起Cushing反映，即血压升高，心率缓慢，呼吸减慢等。
严重颅内压增高者可有抽搐，去大脑强直伴阵发性意识丧失.最终导致脑疝。
儿童颅内压增高者有头围增大、颅缝裂开、头皮静脉怒张等。
叩诊头部有破罐音。
(二)应与下列疾病鉴别
1.视神经炎可有头痛、视乳头充血、水肿等类似颅内压
增高症，但早期有显著视力下降，腰穿压力不高。
2.偏头痛头痛呈周期性，常为钝痛性质，剧烈时可出现呕吐，吐后头痛缓解，但病程长，不发作时无头痛，查眼底无水肿，腰穿压力正常可鉴别。
（*硝酸甘油的禁忌症其中一条就是颅内压增高！！！！！！，高血压危象的患者合并头痛，恶心、呕吐就不能用硝酸甘油注射液了吗？）。
