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低密度脂蛋白亚分型低密度脂蛋白（LDL）是人体内一种重要的脂质蛋白，它在人体内的代谢和调控过程中发挥着重要的作用。
低密度脂蛋白主要负责运输和输送胆固醇到组织细胞，并在体内的代谢过程中起着重要的作用。
而低密度脂蛋白的亚分型则是指在LDL分子内部存在不同种类的亚单位和不同构型的组合以及不同的代谢途径。
在过去的研究中，科学家们已经发现了几种不同的低密度脂蛋白亚分型，这些亚分型在动脉粥样硬化和心血管疾病的发生发展中扮演着重要的角色。
随着科学技术的不断发展，人们对低密度脂蛋白亚分型的研究也日益深入。
研究表明，不同种类的低密度脂蛋白亚分型与心血管疾病的风险存在着一定联系。
其中，LDL-1、LDL-2、LDL-3和LDL-4是目前研究较为深入的几种亚分型。
LDL-1和LDL-2属于大分子量低密度脂蛋白，通常被认为是“良好”的LDL亚分型，与心血管疾病的风险较低相关。
而LDL-3和LDL-4则是小分子量低密度脂蛋白，其在心血管疾病的发生中扮演着不利的角色。
研究发现，LDL-1和LDL-2主要为富含甘油三酯和胆固醇的大颗粒低密度脂蛋白，这种亚分型在体内的代谢速度较慢，对心血管系统的损害相对较小。
而LDL-3和LDL-4则为富含胆固醇的小分子量低密度脂蛋白，其在体内的代谢速度快，易于被氧化和吸附于血管壁上，从而导致动脉粥样硬化的形成。
研究还表明，LDL-3和LDL-4的升高与心血管疾病的发生风险密切相关，因此临床医生普遍认为控制LDL-3和LDL-4的水平对预防心血管疾病具有重要的意义。
不同的生活方式和饮食习惯也会对低密度脂蛋白亚分型产生影响。
研究表明，高脂肪、高糖和高热量的饮食习惯会导致LDL-3和LDL-4的升高，增加心血管疾病的风险。
而适量运动、低胆固醇饮食和规律生活方式则有助于维持LDL-1和LDL-2的水平，并减少心血管疾病的风险。
因此，通过调整饮食结构和生活方式，可以有效控制低密度脂蛋白的亚分型，降低心血管疾病的发生率。
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是一种常见的血脂检查指标，它被视为“坏”胆固醇，因为高水平的低密度脂蛋白胆固醇与心血管疾病的风险增加有关。
在本文中，我们将讨论低密度脂蛋白胆固醇1.19的含义、影响因素以及如何降低其水平。
首先，低密度脂蛋白胆固醇1.19属于正常范围。
根据不同的医学指南，正常范围的低密度脂蛋白胆固醇通常在1.00-2.50mmol/L之间，而1.19正好在这个范围内。
然而，尽管这个水平是正常的，但仍然需要注意保持健康的生活方式，以避免心血管疾病的风险。
影响低密度脂蛋白胆固醇的因素有很多，其中最重要的是饮食和生活方式。
高脂肪、高胆固醇的食物会提高低密度脂蛋白胆固醇的水平，而健康饮食、适量运动和戒烟可以降低其水平。
此外，遗传因素也可能对低密度脂蛋白胆固醇的水平产生影响。
要降低低密度脂蛋白胆固醇的水平，可以采取以下措施：
1. 健康饮食：减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入，增加蔬菜、水果、全谷物和健康的脂肪的摄入。
2. 适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑自行车或游泳等。
3. 戒烟：戒烟可以显著降低低密度脂蛋白胆固醇的水平。
4. 控制体重：保持健康的体重范围，避免肥胖和超重。
5. 定期检查：定期进行血脂检查，以确保低密度脂蛋白胆固醇的水平保持在正常范围内。
总之，低密度脂蛋白胆固醇1.19属于正常范围，但仍需注意保持健康的生活方式。
通过采取上述措施，可以降低低密度脂蛋白胆固醇的水平，降低心血管疾病的风险。
低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein，简称LDL）是一种血浆胆固醇载体蛋白质。
它是由甘油三酯、胆固醇和磷脂等脂质组成的颗粒，主要作用是将胆固醇从肝脏输送到其他细胞。
3.65可能是指LDL胆固醇的浓度值，以mmol/L为单位测量。
正常情况下，人体血液中的总胆固醇应该控制在5.18mmol/L以下，而LDL胆固醇应该控制在3.37mmol/L以下。
因此，3.65mmol/L的LDL胆固醇浓度略高于正常范围，需要引起重视并采取相应的措施进行调节。
高浓度的LDL胆固醇会增加动脉粥样硬化和心血管疾病的风险，因此需要采取生活方式改变和药物治疗等措施来控制其浓度。
这些措施包括减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入、增加富含纤维素和不饱和脂肪酸的食物摄入、进行适量的体育锻炼、控制体重以及使用降低胆固醇的药物等。
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低密度脂蛋白1.79
低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein，简称LDL）是一种血浆中的脂质，主要作用是运输胆固醇和三酸甘油酯到体内各个组织。
它被认为是一种不利于心血管健康的脂质，因为高水平的LDL与动脉粥样硬化和心血管疾病的风险增加相关。
正常情况下，LDL水平应该控制在较低的范围内。
低密度脂蛋白是人体内的一种脂质类物质，它在血液循环中扮演着将胆固醇从肝脏输送到其他组织的角色。
LDL是一种较为致病的脂蛋白，当其水平过高时，可能会增加动脉粥样硬化等心血管疾病的风险。
1.79是指LDL的测量结果，通常以毫摩尔/升（mmol/L）为单位表示。
一般来说，理想的LDL水平应该低于
2.6 mmol/L。
因此，1.79可以被认为是较为健康的LDL水平。
其特点和意义如下：
1. 良好的LDL水平意味着相对较低的心血管疾病风险。
较低的LDL水平与较低的动脉粥样硬化风险相关，这是由于高水平的LDL可导致胆固醇在血管壁上沉积，形成动脉粥样硬化斑块，从而增加心脏病和中风的风险。
2. 维持合适的LDL水平有助于保护心脏健康。
通过采取一些健康的生活方式，如均衡饮食、适度运动和避免吸烟等，可以帮助控制LDL水平。
对于LDL水平偏高的人群，医生可能会建议药物治疗，比如他汀类药物，以降低LDL水平并减
少心血管风险。
需要注意的是，LDL水平只是评估心血管风险的一个指标，还有其他因素如高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein, HDL）水平、总胆固醇水平、家族病史等也会影响心脏健康。
低密度脂蛋白2.65
低密度脂蛋白2.65mmol/L通常不算高。
低密度脂蛋白胆固醇是空腹血浆中的主要脂蛋白，属于血脂检查分析内容之一，可用于排查高胆固醇血症，以及评估动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病等疾病的风险性。
低密度脂蛋白胆固醇的正常范围是小于3.37mmol/L，2.65mmol/L在正常范围内，不属于异常指标。
如果低密度脂蛋白胆固醇超过3.37mmol/L，就是算高的，可能经常吃过多肥肉、炸鸡、动物肝脏等食物造成该现象，也可能和遗传、疾病等因素相关。
在日常生活中，可以通过调整饮食结构和适当运动来改善。
建议饮食上避免高盐高脂食物，少食动物内脏和甜食，多吃蔬菜水果；运动方面进行适当的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有利于控制血脂水平。
低密度脂蛋白分型
低密度脂蛋白（LDL）是一种与心血管疾病风险密切相关的脂质。
然而，LDL本身并不是单一的分子，而是可以分为不同的亚型。
这些亚型具有不同的生物学特征和与心血管疾病的风险相关性。
目前已确定的LDL分型方法有多种，其中最常用的是基于LDL 粒子的大小和密度的分型方法。
在LDL分型中，通常将LDL分为大型LDL和小型LDL两种类型。
大型LDL通常是较为轻的分子，含有较少的胆固醇和三酰甘油，与心血管疾病的风险较低相关。
相反，小型LDL是较为重的LDL分子，含有较高的胆固醇和三酰甘油，与心血管疾病的风险较高相关。
此外，小型LDL还可能具有其他不良的生物学特征，如更容易被氧化和更容易通过血管内皮，从而增加动脉粥样硬化的发生风险。
因此，LDL分型可能具有重要的临床意义，尤其是对于那些心血管疾病风险较高的人群。
通过检测LDL分型，医生可以更好地了解患者的心血管疾病风险，并制定更精准的预防和治疗方案。
然而，需要注意的是，目前LDL分型的标准尚未达成共识，因此不同的研究和实验室可能使用不同的方法和标准进行LDL分型，导致结果的可重复性和比较性有限。
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低密度脂蛋白下限标准低密度脂蛋白（LDL）是一种重要的血脂成分，它在维持人体正常生理功能、预防心血管疾病、降低动脉粥样硬化的风险、延缓糖尿病并发症的发生以及促进肝脏代谢等方面发挥着重要作用。
以下是在不同情况下，低密度脂蛋白的下限标准：1.维持人体正常生理功能：低密度脂蛋白是血液中胆固醇的主要载体，对于维持人体正常生理功能至关重要。
一般来说，低密度脂蛋白的下限应保持在合适水平，以确保胆固醇在全身的输送和利用。
然而，具体的下限标准因个体差异而异，取决于个人的年龄、性别、身体状况和医生建议。
2.预防心血管疾病：低密度脂蛋白胆固醇的水平与心血管疾病的风险密切相关。
为了预防心血管疾病，建议将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在较低的范围。
根据美国心脏协会（AHA）的建议，对于一般人群，低密度脂蛋白下限应低于130毫克/分升（mg/dL）。
然而，对于高危人群，如患有糖尿病、高血压或家族遗传史的人，低密度脂蛋白胆固醇的目标值可能更低，具体应由医生根据个人情况制定。
3.降低动脉粥样硬化的风险：动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，与心血管疾病的发生密切相关。
低密度脂蛋白胆固醇的水平过高可能导致动脉粥样硬化的发生。
为了降低这种风险，建议将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在较低的范围。
根据医学建议，对于一般人群，低密度脂蛋白下限应低于110毫克/分升（mg/dL），而对于患有动脉粥样硬化或处于高危状态的人，低密度脂蛋白胆固醇的目标值可能更低。
4.延缓糖尿病并发症的发生：糖尿病患者通常伴有血脂异常，包括高甘油三酯、低高密度脂蛋白和升高的低密度脂蛋白胆固醇。
这些血脂异常可增加糖尿病并发症的风险。
为了延缓糖尿病并发症的发生，建议将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在较低的范围。
具体的下限标准因个体差异而异，但通常应低于100毫克/分升（mg/dL），甚至更低。
5.促进肝脏代谢：肝脏是体内脂肪代谢的重要器官之一。
低密度脂蛋白由肝脏合成，并负责将胆固醇从肝脏输送到全身各处。
低密度脂蛋白-4低密度脂蛋白-4（Low-density lipoprotein-4，简称LDL-4）是一种参与体内脂质运输的蛋白质，其在人体中起着重要的生理和病理作用。
LDL-4是低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein，简称LDL）家族中的一员，它的异常浓度与心血管疾病、动脉硬化等疾病的发生密切相关。
LDL-4的结构和功能与其他LDL亚型有所不同，其具有较小的粒子大小和密度，同时它还富含富含氧化脂蛋白（Oxidized lipoproteins），这使得LDL-4在体内具有更高的通透性和氧化程度，从而更容易进入血管壁，诱发动脉粥样硬化的形成。
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，它的发生和发展与血浆脂质异常有关。
大量研究发现，LDL-4在动脉粥样硬化的形成中发挥了重要的角色。
一方面，LDL-4可以通过直接损伤血管内皮细胞，导致炎症反应的发生，促使脂质沉积于血管壁内。
另一方面，LDL-4内富含的氧化脂蛋白具有炎症介导者的作用，可以诱导和加剧动脉粥样硬化的发展。
研究表明，LDL-4可以通过多种途径介导动脉粥样硬化的发生。
首先，LDL-4具有更强的黏附性，很容易吸附于血管内皮细胞，进而渗透到血管壁中。
其次，LDL-4具有更高的氧化程度，氧化脂蛋白能够诱导炎症反应，激活单核细胞、淋巴细胞等炎症细胞，进而引发血管壁的炎症反应和损伤。
此外，LDL-4还可以通过诱导血小板活化、凝集和血栓形成来加剧动脉粥样硬化的发展。
LDL-4的浓度与心血管疾病的风险密切相关。
大量的流行病学研究表明，高LDL-4浓度是心血管疾病的一个独立危险因素。
此外，一些研究还发现，尽管总的胆固醇和LDL-C的降低对于心血管健康非常重要，但 LDL-4 的特异性与心血管疾病的关联更强。
这表明，控制LDL-4的浓度对于预防和治疗心血管疾病具有重要意义。
有关LDL-4的测量方法，目前主要使用密度梯度离心法（density gradient centrifugation）和荧光共振能量转移（Förster resonance energy transfer）法。
低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值摘要：一、低密度脂蛋白与高密度脂蛋白简介1.低密度脂蛋白（LDL）2.高密度脂蛋白（HDL）二、低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值的意义1.心血管疾病风险评估2.健康指标三、如何降低低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值1.饮食调整a.增加纤维摄入b.限制饱和脂肪和反式脂肪摄入c.增加不饱和脂肪摄入2.增加运动3.戒烟限酒4.控制体重5.药物治疗四、监测低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值的重要性1.早期发现心血管疾病风险2.及时采取预防措施正文：低密度脂蛋白与高密度脂蛋白是两种在人体内起到关键作用的脂蛋白。
它们的比例关系对于我们身体的健康状况有着重要的影响。
本文将介绍低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的基本概念、比值的意义以及如何降低这一比值，从而帮助大家更好地了解和保护自己的健康。
一、低密度脂蛋白与高密度脂蛋白简介1.低密度脂蛋白（LDL）低密度脂蛋白是一种携带胆固醇的脂蛋白，其主要功能是将胆固醇从肝脏输送到全身组织。
然而，过高的低密度脂蛋白水平会导致胆固醇在血管壁沉积，增加心血管疾病的风险。
2.高密度脂蛋白（HDL）高密度脂蛋白是一种有益的脂蛋白，它可以帮助清除血管内的胆固醇，降低心血管疾病的风险。
高密度脂蛋白水平升高被认为是心血管健康的标志。
二、低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值的意义1.心血管疾病风险评估低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值是评估心血管疾病风险的重要指标。
一般来说，比值越高，心血管疾病的风险越大。
2.健康指标除了评估心血管疾病风险，低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值还可以作为整体健康状况的指标。
比值控制在合适的范围内，有助于预防心血管疾病，保持身体健康。
三、如何降低低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值1.饮食调整a.增加纤维摄入：膳食纤维能帮助降低胆固醇水平，可选择水果、蔬菜、全谷类食物等富含纤维的食物。
b.限制饱和脂肪和反式脂肪摄入：饱和脂肪和反式脂肪容易导致胆固醇水平升高，要减少肉类、奶制品等富含饱和脂肪的食物摄入。
LDL受体介导的血浆低密度脂蛋白胆固醇的吞丽娟，仲*细胞通过细胞表面的低密度脂蛋白受体(LDL receptor, LDLR)介导的吞从血液中摄取富含胆固醇的低密度脂蛋白，这是体清除血浆中胆固醇的最主要方式。
当细胞表面的LDLR出现功能缺陷时，可以导致高胆固醇血症，继而引起动脉粥样硬化、冠心病和中风等严重疾1 血浆中的脂蛋白在人类和其他脊椎动物的血液中，由于脂肪包括甘油三酯、胆固醇等都不溶或微溶于水，故其在血液中是以脂蛋白的形式运输的。
脂蛋白，顾名思义，是由脂质与蛋白质组成，它们之间是通过疏水性相互作用而结合在一起。
脂蛋白一般都是以不溶于水的甘油三酯(TG)和胆固醇酯(CE)为核心，表面覆盖有极性的磷脂、胆固醇和少量蛋白质，它们的亲水基团暴露在表面，故具有亲水性[1]。
应用超速离心法可将血浆脂蛋白分为四类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低病。
密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，其中LDL是富含胆固醇水平最高的脂蛋白[2]。
脂蛋白中的蛋白质被称为载脂蛋白(Apo)，不同脂蛋白含不同的载脂蛋白，如表1所示。
图1LDLR介导的血浆中LDL脂蛋白吞的模型LDL是一种球形颗粒的脂蛋白，其直径为19~25 nm，核心是1 500个胆固醇酯，外面由800个磷脂和500个未酯化的胆固醇分子包裹，最外层有一个相对分子质量为514 000的载脂蛋白B-100(Apo B-100)[3-5]，LDL是血浆中主要的胆固醇转运脂蛋白。
在血浆约70%的LDL是通过低密度脂蛋白受体(LDLR)介导的吞作用进入各组织细胞所清除，其余由清道夫受体摄取、氧化，以及由周围组织进行非受体介导途径所摄取[9]。
由此可见，LDLR介导的LDL吞途径对于调节血浆总胆固醇浓度及胆固醇的体平衡起关键性作用[10]。
在血浆中LDL水平的升高已经被证明是冠状动脉疾病和其他动脉粥样硬化疾病的一个普遍的危险因素[11-13]。
清除LDL主要通过肝脏的LDLR介导的吞过程，LDL受体的功能缺陷是引起家族性高胆固醇血症和冠状动脉疾病最主要的原因之一。
3 低密度脂蛋白受体介导的血浆中低密度脂蛋白胆固醇的吞在发现LDLR后，Brown和Goldstein进一步提出了由LDLR介导的LDL细胞吞的过程以及相关的机制[10,33]，这种由LDLR介导LDL吞的代过程称为LDL受体途径(LDL receptor pathway), 该途径依赖于LDLR介导的细胞膜吞作用完成。
如图一所示，当血浆中出现LDL颗粒，LDLR可与LDL的ApoB-100结合形成LDL-受体复合物，出现在有被小窝(coated pit)，之后深陷的有被小窝脱离质膜形成有被小泡(coated vesicles)进入细胞。
有被小泡的外被很快解聚，形成的无被小泡与胞体(endo-some)融合，从而引起LDL与其受体分离。
LDL受体回到质膜上进行下一次循环再利用，而LDL被传送给溶酶体(Lysosome)，在溶酶体中LDL上的蛋白质被降解，胆固醇酯被水解成游离胆固醇和脂肪酸，游离胆固醇被释放进入胞浆，用于细胞膜的装配或进入其他代途径[10]。
在此过程如果配体异常或受体异常，就会引起血浆胆固醇水平异常，从而引起动脉粥样硬化等心血管疾病。
4 低密度脂蛋白受体转录水平的表达调控LDLR广泛分布于肝脏和其它组织，它的主要功能是摄入血浆胆固醇，调节血浆和组织胆固醇水平的动态平衡。
对于LDLR表达的调控，目前已经在分子水平开展了大量研究工作。
LDLR的表达可以受到固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatoryelement binding protein，SREBPs)的转录调控。
有研究表明甲状腺激素也可以通过调节SREBP-2信号通路升高LDLR的表达水平从而降低血浆中LDL的水平[40-42], 对冠状动脉疾病的防治有积极作用。
此外，研究发现LDLR的表达水平还受氧化型LDL(oxidant-LDL, ox-LDL)的负调控，导致LDL在血液中水平明显升高，引起LDL在血管壁的堆积，促进冠状动脉疾病的发生[43,44]。
他汀类药物，即HMGCoA还原酶抑制剂，通过竞争性抑制源性胆固醇合成限速酶HMGCoA还原酶活性，减少胞胆固醇合成，从而抑制了SREBP活性，增加了细胞表面LDLR的表达量，促进血浆LDL吞进入细胞，释放的胆固醇用于各种代需求。
最终胞胆固醇量处于正常水平，而血浆胆固醇水平得以降低[45]。
高低密度脂蛋白胆固醇血症与症状性颅外动脉粥样硬化的相关性研究动脉粥样硬化作为发生在动脉皮的慢性炎性反应，LDL，尤其是Ox-LDL在皮下的沉积发挥着至关重要的作用。
Ox-LDL被巨噬细胞等炎性细胞吞噬，形成泡沫细胞，进一步释放炎性因子，损伤动脉皮细胞，并进一步促进炎性细胞的聚集，启动AS过程LDL 持续沉积和泡沫细胞持续聚集，使动脉皮增厚或形成斑块，甚至斑块破裂、斑块出血等，最终发生血管阻塞事件。
而HDL具有抑制LDL过氧化的作用，显著减少机体Ox-LDL水平，从而发挥抗AS作用。
此外，目前对于HDL的抗动脉粥样硬化机制有了更深入的研究，其中包括:逆向转运胆固醇、抗氧化作用、抑制皮细胞凋亡、抑制血管皮细胞的炎症反应、促进损伤后血管皮细胞的增生和迁移等多种机制发挥直接的抗AS作用，此外，HDL还能通过促进胰腺β细胞胰岛素分泌、抑制β细胞凋亡，促进肌细胞和脂肪细胞葡萄糖代等作用调节机体血糖水平，而间接发挥对血管的保护作用[16]低密度脂蛋白颗粒大小及sd-LDL浓度比与冠脉病变程度的相关性研究流行病学研究发现LDL是动脉粥样硬化致病的主要危险因素[1]，传统的危险因素年龄、性别、高血压，糖尿病、血脂异常、吸烟，肥胖、家族史等只能预测50%冠心病进展的危险性。
在临床上可见许多患者尽管血浆胆固醇水平在正常围但其仍发生急性心梗，还有许多患者尽管应用他汀类药物使胆固醇降到正常围但其仍发病，因此用总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平来评估这些患者的危险性就显得有所欠缺。
是否这些患者低密度脂蛋白胆。
LDL颗粒大于265Å称为A型即大而轻的LDL，颗粒小于265Å称为B型即小而密的LDL （sd-LDL）。
所以研究低密度脂蛋白的亚组分与冠心病的关系尤为重要，尤其是研究低密度脂蛋白水平正常的冠心病患者的低密度脂蛋白的颗粒大小及亚型的改变意义更为重要。
期待sd-LDL成为预测冠心病的一个新指标。
LDL是一组由大小、密度、化学组成不同的颗粒组成，具有异质性。
目前研究认为，LDL是冠心病最重要的致病危险因素之一，在冠心病的发生发展过程中起着重要的作用。
但是在临床约有50%的冠心病患者LDL水平在正常围，而有些冠心病患者即使LDL-C达到目标值，其仍有心血管事件的发生，因此，我们不应仅关注LDL-C水平，而且更应关注LDL的理化性质。
本研究结果显示冠心病患者其低密度脂蛋白颗粒较小，B型比例及sd-LDL所占百分比高与正常对照组，logistic回归分析显示，sd-LDL与冠心病密切相关，这与文献报道一致。
Kwon 等[6]研究发现低密度脂蛋白胆固醇颗粒与冠心病患者的Gensini和Framingham评分密切相关，发现病变越重其低密度脂蛋白胆固醇颗粒越小。
我们不仅对低密度脂蛋白胆固醇颗粒大小与冠脉病变程度进行了研究，而且对sd-LDL所占百分比与冠脉病变程度也进行了研究，结果显示与单支病变组比，多支病变的LDL颗粒更小，sd-LDL所占百分比显著升高，随着冠脉病变的加重，低密度脂蛋白的颗粒变小。
冠心病组B型者平均Gensini积分比A型者高，但差异无统计学意义，这可能与本研究所选例数较少有关。
郭和平等[7]研究发现sd-LDL增多患者的甘油三酯水平明显高于sd-LDL正常者。
力平等[8]研究结果示sd-LDL的浓度与甘油三脂水平有明显的正相关，而我们对低密度脂蛋白颗粒大小与Gensini 积分、甘油三脂水平进行了相关分析得出低密度脂蛋白颗粒大小与Gensini积分呈负相关，病变越重，低密度脂蛋白颗粒越小。
低密度脂蛋白颗粒大小与甘油三酯呈负相关，甘油三酯水平越高，低密度脂蛋白颗粒越小。
甘油三酯偏高，小而密低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白的降低，称为致动脉粥样硬化表型，这也是冠心病患者常见的血脂谱。
LDL亚型中sd-LDL致动脉粥样硬化作用很强，其机制可能与sd-LDL易于氧化，血浆清除速度慢，易于粘附于血管壁，并且易进入动脉壁。
sd-LDL与受体的结合力减低，不易通过LDL受体途径从循环中清除；sd-LDL颗粒表面极性分子减少，与动脉膜上蛋白聚糖亲和力高，易粘附于血管壁进入血管皮细胞；sd-LDL颗粒小，易进入动脉壁，并被动脉壁的巨噬细胞吞噬；sd-LDL颗粒表面保护层单薄，抗氧化成分少，进入血管壁后易被氧化，氧化后的血浆LDL是导致动脉粥样硬化的重要诱变因素。
sd-LDL使血管皮细胞的血栓素（TXA2）合成增加，抑制皮细胞及血小板合成前列环素（PGI2）从而破坏了PGI2/TXA2间的平衡，导致血小板的聚集。
sd-LDL较大而轻的LDL 能显著升高血管平滑肌细胞钙离子浓度，细胞钙离子是细胞重要的第二信使，参与动脉粥样硬化形成的多个过程。
可见sd-LDL在动脉粥样硬化的过程中起着重要的作用，但其具体机制有待进一步研究。
低密度脂蛋白浓度极化对动脉粥样硬化形成的影响及其机制近年来,邓小燕、王贵学等认为由于动脉系统中浓度极化现象的存在,致动脉粥样硬化的物质如低密度脂蛋白(1。
wdnesiytlipporotein,LDL)等在血管壁表面的浓度会高于本体流中的浓度,特别在血流滞止区、涡漩缓流区、以及低剪切率流动区,致动脉粥样硬化性脂质的壁面浓度远高于动脉系统中的本体浓度,局部高浓度的LDL损伤皮细胞并进入皮下蓄积,进而影响单核细胞和平滑肌细胞的行为,促进动脉粥样硬化性病变的发生和发展。
在动脉粥样硬化的发生、发展过程中,众多的趋化因子、粘附分子及细胞因子参与其中。
基质细胞衍生因子l(Stromalcellderivedafcto-rl,soF一l)是新发现的一种趋化因子。
近年来的研究发现,SDF一1及其受体CXCR4对单核细胞和干细胞的趋化、迁移以及增殖具有重要的调节作用。
基于SDF 一1C/xCR4的生物学功能,我们推测,SDF一1C/xCR4可能对单核细胞与皮细胞的粘附、跨皮迁移以及皮下聚积起着重要的调节作用,介导着研究结果表明:()l狭窄血管远心端流场紊乱,有涡流和二次流形成,入口速度和狭窄程度影响着流场的分布;(2)狭窄血管远心端形成显著的LDL浓度极化现象,壁面LDL浓度峰值与入口速度以及狭窄程LDL浓度极化诱导的动脉粥样硬化发生、发展过程。
