低密度脂蛋白
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低密度脂蛋白的代谢途径低密度脂蛋白(LDL)是一种血液中的脂质分子,主要由胆固醇和三酰甘油组成。
当体内胆固醇水平超过需要时,肝脏会合成LDL并将其释放到血液中。
LDL通过血液循环运输到体内各个组织,其中包括血管内皮细胞和脂肪细胞。
LDL的代谢途径可以分为两种:内源性途径和外源性途径。
内源性途径是指LDL的产生和代谢都发生在体内,主要由肝脏控制。
外源性途径是指LDL通过摄入动物性食物进入体内,然后被肝脏和其他细胞所摄取。
在内源性途径中,肝脏通过合成和释放VLDL(极低密度脂蛋白)将胆固醇和三酰甘油运输到组织中。
VLDL在血液循环中逐渐转化为IDL(中低密度脂蛋白),最终形成LDL。
LDL被肝脏和其他组织细胞所摄取,其中肝脏的摄取主要通过LDL受体介导。
当体内胆固醇水平过高时,肝脏会通过调节LDL受体的表达和内吞作用来控制LDL的代谢和降低胆固醇水平。
在外源性途径中,动物性食物中的胆固醇和三酰甘油被消化吸收后,进入肠黏膜细胞,并被合成成胆固醇酯。
胆固醇酯通过肠道淋巴管进入血液循环,并结合APOB48(肠道特异性载体蛋白)形成chylomicron(乳糜微粒)。
chylomicron在血液循环中运输胆固醇和三酰甘油到各个组织,其中包括肝脏。
肝脏摄取chylomicron中的胆固醇和三酰甘油,同时通过调节LDL受体表达和内吞作用来控制LDL 的代谢和胆固醇水平。
总的来说,LDL的代谢途径受到多种因素的调节,包括肝脏和组织细胞的代谢能力、LDL受体表达和内吞作用、饮食胆固醇的摄入量等。
对于预防和治疗高胆固醇和动脉粥样硬化等疾病,需要通过调节LDL的代谢途径来降低体内胆固醇水平。
低密度脂肪、蛋白低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein, LDL)是一种复合脂蛋白,它在人体内起着将胆固醇从肝脏运输到身体各个组织的重要作用。
虽然蛋白质是构成低密度脂蛋白的重要组成部分,但低密度脂蛋白主要以脂质为主。
在人体内,高水平的低密度脂蛋白与动脉粥样硬化等心血管疾病的发生密切相关。
低密度脂蛋白是一种在肝脏和肠道中合成的复合脂质,它的主要成分是胆固醇、磷脂和三酸甘油酯。
低密度脂蛋白的结构使其能够在血液中有效地将胆固醇运输到全身各个组织,以满足身体对胆固醇的需求。
然而,当低密度脂蛋白的水平过高时,它会沉积在动脉壁上,形成动脉粥样硬化斑块,进而导致心血管疾病的发生。
低密度脂蛋白被认为是“坏胆固醇”的主要形式。
这是因为低密度脂蛋白在体内的过多积累会引发一系列有害的生理反应。
首先,低密度脂蛋白可以进入动脉内皮细胞,并被氧化,形成氧化低密度脂蛋白。
氧化低密度脂蛋白会刺激炎症反应,促进动脉内皮细胞的黏附和炎症介质的释放,从而导致动脉壁的破坏和斑块的形成。
低密度脂蛋白可以被摄取和吞噬的巨噬细胞转化为泡沫细胞。
泡沫细胞是一种在动脉壁中积累的脂质含量很高的细胞,它们会进一步加剧动脉粥样硬化的发展。
除此之外,低密度脂蛋白还可以促进血小板聚集和血栓形成,增加动脉血栓栓塞的风险。
为了减少低密度脂蛋白的水平,人们通常采取一系列的预防和治疗措施。
首先,饮食是控制低密度脂蛋白水平的关键。
减少高胆固醇和高脂肪食物的摄入,增加富含纤维素和不饱和脂肪酸的食物,如水果、蔬菜、全谷物和鱼类,可以有效降低低密度脂蛋白的水平。
其次,适当的运动和体重控制也对降低低密度脂蛋白水平非常重要。
运动可以增加高密度脂蛋白(High-density lipoprotein, HDL)的水平,从而促进胆固醇的代谢和排出。
药物治疗也是管理高低密度脂蛋白的重要手段。
他汀类药物是常用的降低低密度脂蛋白的药物,它们通过抑制胆固醇合成酶的活性,减少肝脏合成胆固醇的能力。
低密度脂蛋白计算公式
《低密度脂蛋白计算公式》
低密度脂蛋白(LDL)是血液中最常见的脂质,它是血液循环中重要的营养物质。
它主要由胆固醇和脂肪组成,可以通过低密度脂蛋白计算公式来测量。
低密度脂蛋白计算公式是由美国心脏协会(AHA)和美国心血管病学会(ACC)联合制定的,公式为:LDL = Total Cholesterol - HDL - (Triglycerides/5)。
其中,Total Cholesterol为总胆固醇,HDL为高密度脂蛋白,Triglycerides为甘油三酯。
在实际应用中,低密度脂蛋白计算公式可以帮助医生诊断心血管疾病,以及监测患者的血脂水平。
正常情况下,低密度脂蛋白的水平应该在100 mg/dL以下。
如果患者的低密度脂蛋白水平超过了此值,则可能患有心血管疾病。
低密度脂蛋白计算公式是一种重要的诊断工具,可以帮助医生诊断和监测心血管疾病。
它可以帮助患者控制血脂水平,减少心血管疾病的发病率。
低密度脂蛋白3.71
低密度脂蛋白3.71mmol/L,属于升高的水平,需要及时到医院明确原因对症治疗,以免延误病情,影响身体健康。
正常的低密度脂蛋白数值是3.1mmol/L,患者的低密度脂蛋白3.71mmol/L,已经超出了正常数值,属于升高的情况。
可能会导致动脉粥样硬化,使患者可能会出现头痛、胸闷、胸痛等症状,严重时甚至会导致意识丧失。
低密度脂蛋白3.71mmol/L,可能与饮食不合理有一定关系,比如经常大量摄入一些高胆固醇、高脂肪的食物,比如红烧肉、油条等,使脂肪在身体里面堆积,导致血液黏稠度升高,从而出现了上述检查结果。
可以通过调整饮食结构的方法进行改善,饮食上需要多吃一些清淡易消化的食物,比如小米粥、蔬菜汤等。
也要多吃新鲜的水果,比如苹果、猕猴桃等。
也可遵医嘱服用瑞舒伐他汀、阿托伐他汀等药物进行治疗。
平时还要适当的加强体育锻炼,有助于帮助燃烧体内脂肪,有利于身体健康。
低密度脂蛋白名词解释低密度脂蛋白(Low-Density Lipoprotein,简称LDL)是一种主要的血液脂质颗粒,也被称为“坏胆固醇”。
在本文中,将详细解释和探讨低密度脂蛋白的定义、结构、功能、生理作用以及与健康问题的关系。
1. 定义:低密度脂蛋白是一种由脂质和蛋白质组成的高复杂性颗粒,通过血液循环将胆固醇和其他脂质物质从肝脏输送到身体的组织和器官中。
它是血液中最主要的血脂载体之一。
2. 结构:低密度脂蛋白是由脂质和蛋白质两个部分组成的。
脂质部分主要包括胆固醇、甘油三酯和鳞状磷脂等。
蛋白质部分主要是一种称为apoB-100的蛋白质,它负责与细胞表面受体结合,使低密度脂蛋白进入细胞内。
3. 功能:低密度脂蛋白的主要功能是将从肝脏中合成的胆固醇转运到身体各个组织和器官。
胆固醇是细胞膜的重要组成部分,也是合成激素、胆汁酸和维生素D等重要物质的原料。
低密度脂蛋白通过与细胞表面受体结合,进入细胞内,并供给细胞所需的胆固醇。
4. 生理作用:虽然低密度脂蛋白在正常生理过程中起着重要的输送作用,但当其水平过高或发生异常时就会引发健康问题。
高水平的低密度脂蛋白可导致动脉粥样硬化等心血管疾病的发生。
低密度脂蛋白中的胆固醇可以在动脉壁内沉积,形成斑块,并最终导致动脉狭窄和血管阻塞。
5. 与健康问题的关系:高水平的低密度脂蛋白被广泛认为是心脑血管疾病的主要风险因素。
随着低密度脂蛋白的水平升高,心脏病、高血压、中风和其他相关疾病的风险也增加。
因此,降低低密度脂蛋白的水平对维持心脑血管健康非常重要。
6. LDL-C和LDL-P:在临床上,低密度脂蛋白的相关指标通常包括LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)和LDL-P(低密度脂蛋白颗粒数)。
LDL-C是血液中低密度脂蛋白颗粒中胆固醇的浓度,通常通过常规血液检查来检测。
LDL-P则测量的是低密度脂蛋白颗粒的数量,这一指标可能更准确地反映动脉粥样硬化的风险。
总结起来,低密度脂蛋白是一种由脂质和蛋白质组成的血脂载体,通过血液循环将胆固醇和其他脂质物质从肝脏输送到身体的组织和器官中。
低密度脂蛋白正常值世界卫生组织标准1. 引言1.1 概述低密度脂蛋白(LDL)是一种与心血管疾病密切相关的指标。
高水平的LDL胆固醇被广泛认为是导致动脉粥样硬化和其他心血管疾病的主要风险因素之一。
了解正常的LDL水平至关重要,以便评估个体患心血管疾病的风险并采取相应的控制措施。
1.2 文章结构本文将首先介绍什么是低密度脂蛋白,并阐明其在心血管健康中的重要性。
随后,我们将详细说明世界卫生组织(WHO)对于低密度脂蛋白正常值所提出的标准,并讨论这些分类与相应健康风险之间的关系。
接下来,我们将探讨影响低密度脂蛋白正常值的因素,包括遗传、生活习惯、饮食和个体身体健康状况等方面。
最后,本文将总结主要内容并强调了解和控制LDL水平的重要性,并展望未来这方面的研究方向。
1.3 目的本文的目标是向读者传达低密度脂蛋白正常值的定义、世界卫生组织标准以及低密度脂蛋白与心血管疾病之间的关系。
通过了解这些内容,读者将能够更好地评估自身患心血管疾病的风险,并采取适当的预防措施和健康生活方式。
为了实现这一目标,我们将详细介绍分类LDL-C水平及推荐控制措施,并讨论影响LDL-C 值的遗传和环境因素。
以上是“1. 引言”部分内容,文章的结构和目标旨在提供一个全面了解低密度脂蛋白正常值及其与心血管健康之间关系的基础,为读者更好地管理自己的健康提供有价值的信息。
2. 低密度脂蛋白正常值的定义和重要性2.1 什么是低密度脂蛋白?低密度脂蛋白(Low-Density Lipoprotein,缩写为LDL)是一种主要携带胆固醇的血浆脂质颗粒。
它被肝脏合成并通过循环系统运输到身体各个部位。
虽然胆固醇是人体所需的一种物质,但过多的低密度脂蛋白会引起健康问题。
2.2 为何正常值很重要?了解低密度脂蛋白的正常值对于评估一个人的心血管健康状况至关重要。
高水平的低密度脂蛋白与动脉粥样硬化等心血管疾病存在直接关联。
在动脉壁上形成沉积物,导致动脉阻塞、冠状动脉疾病、心肌梗死以及其他心血管事件。
低密度脂蛋白正常区间低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein,简称LDL)是人体内的一种脂质,它在血液中扮演着重要的角色。
然而,当LDL水平超过正常范围时,会对健康产生不利影响。
本文将介绍LDL的正常区间以及对人体健康的影响。
LDL正常区间是指血液中LDL的浓度在一定范围内,不会对人体健康产生明显的负面影响。
根据不同的健康机构和研究结果,LDL的正常区间可略有差异,但一般来说,成年人的LDL水平应在70-130mg/dL之间。
这个范围是经过大量人群研究得出的,可以作为一种参考标准。
保持LDL水平在正常范围内对于心血管健康至关重要。
高水平的LDL会导致动脉粥样硬化的发生,增加心脏病和中风的风险。
当LDL 进入动脉壁时,会沉积在血管壁上形成斑块,逐渐阻塞血液流动。
这种情况可能导致心脏供血不足,引发心绞痛、心肌梗死等严重疾病。
除了心血管疾病,高水平的LDL还与其他健康问题相关。
例如,它可能损害肝脏功能,引发脂肪肝和其他肝病。
此外,高LDL水平还与代谢综合征、肥胖和糖尿病等疾病的发生风险增加有关。
因此,保持LDL水平在正常范围内对于维护整体健康非常重要。
那么,如何保持LDL水平在正常范围内呢?首先,饮食习惯起着关键作用。
人们应该选择富含健康脂肪的食物,如橄榄油、鱼类、坚果和种子。
同时,减少摄入饱和脂肪和反式脂肪的食物,如黄油、红肉和加工食品,这些食物会增加LDL水平。
此外,摄入足够的膳食纤维也有助于降低LDL水平,如水果、蔬菜和全谷物食品。
除了饮食,适度的运动也对保持LDL水平正常十分重要。
有氧运动,如快走、跑步、游泳等,可以提高体内高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein,简称HDL)的水平,从而有助于降低LDL水平。
此外,适度的体重控制也是维持LDL水平正常的关键因素之一。
对于一些人来说,改变饮食和运动习惯可能无法有效控制LDL水平。
在这种情况下,医生可能会建议使用药物来降低LDL水平。
低密度脂蛋白正常值区间低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein, LDL)是一种血液中的脂蛋白,它在人体内起着将胆固醇从肝脏输送到其他组织的作用。
然而,高水平的LDL胆固醇与心血管疾病的风险增加相关,因此了解LDL的正常值区间对于保持心血管健康至关重要。
根据世界卫生组织(World Health Organization, WHO)的指南,LDL胆固醇的正常值区间为2.6-3.3mmol/L。
这个范围适用于成年人,而对于儿童和青少年来说,正常值范围略有不同。
那么,如何保持LDL胆固醇在正常范围内呢?饮食是影响LDL胆固醇水平的重要因素。
饮食中高脂肪、高胆固醇的食物会导致血液中LDL胆固醇的升高。
因此,我们应该选择低脂肪、低胆固醇的食物,如蔬菜、水果、全谷物、鱼类等,以减少摄入的脂肪和胆固醇。
适量的体育锻炼也是维持LDL胆固醇在正常范围内的重要手段。
体育锻炼可以增加身体代谢率,促进脂肪的燃烧,降低血液中的胆固醇水平。
每周进行150分钟的中等强度有氧运动,如快走、跑步、骑自行车等,可以帮助我们保持良好的心血管健康。
戒烟和限制饮酒也是降低LDL胆固醇的重要措施。
吸烟会降低高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein, HDL)胆固醇的水平,增加LDL胆固醇的积累。
而饮酒过量会导致脂肪在肝脏中的积累,进而增加LDL胆固醇的生成。
因此,我们应该尽量戒烟,限制饮酒,以保持良好的心血管健康。
一些药物也可以用于降低LDL胆固醇的水平。
例如,他汀类药物、贝特类药物等可以通过抑制胆固醇的合成或促进其代谢,达到降低LDL胆固醇的效果。
然而,使用药物应该在医生的指导下进行,并且药物治疗通常是在饮食和生活习惯调整无效的情况下考虑的。
总结起来,了解LDL胆固醇的正常值区间对于维持心血管健康至关重要。
通过合理的饮食、适量的体育锻炼、戒烟限酒以及必要时的药物治疗,我们可以降低LDL胆固醇的水平,减少心血管疾病的风险。
低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein,简称LDL)是一种血浆胆固醇载体蛋白质。
它是由甘油三酯、胆固醇和磷脂等脂质组成的颗粒,主要作用是将胆固醇从肝脏输送到其他细胞。
3.65可能是指LDL胆固醇的浓度值,以mmol/L为单位测量。
正常情况下,人体血液中的总胆固醇应该控制在5.18mmol/L以下,而LDL胆固醇应该控制在3.37mmol/L以下。
因此,3.65mmol/L的LDL胆固醇浓度略高于正常范围,需要引起重视并采取相应的措施进行调节。
高浓度的LDL胆固醇会增加动脉粥样硬化和心血管疾病的风险,因此需要采取生活方式改变和药物治疗等措施来控制其浓度。
这些措施包括减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入、增加富含纤维素和不饱和脂肪酸的食物摄入、进行适量的体育锻炼、控制体重以及使用降低胆固醇的药物等。
低密度脂蛋白和糖化白蛋白
低密度脂蛋白(LDL)是一种血浆脂质颗粒,是胆固醇运输者之一。
它被称为“坏”胆固醇,因为高水平的LDL可增加心脏病和其他心血管疾病的风险。
LDL在血液中转运胆固醇到身体的细胞,并被细胞摄取,但如果LDL水平过高,将容易在血管壁中沉积并形成动脉粥样硬化斑块。
糖化白蛋白是指白蛋白与葡萄糖发生化学反应后产生的产物。
高水平的糖化白蛋白是糖尿病患者的一个指标,因为在高血糖状态下,糖化白蛋白会增加。
糖化白蛋白的浓度可以反映血糖水平在一段时间内的控制情况。
糖化白蛋白的高水平与糖尿病并发症的发展有关,如心血管疾病、神经病变和肾病。
因此,控制糖化白蛋白水平对于糖尿病患者的健康非常重要。
LDL 受体介导的血浆低密度脂蛋白胆固醇的吞丽娟,仲* 细胞通过细胞表面的低密度脂蛋白受体(LDL receptor, LDLR) 介导的吞从血液中摄取富含胆固醇的低密度脂蛋白,这是体清除血浆中胆固醇的最主要方式。
当细胞表面的LDLR 出现功能缺陷时,可以导致高胆固醇血症,继而引起动脉粥样硬化、冠心病和中风等严重疾 1 血浆中的脂蛋白在人类和其他脊椎动物的血液中,由于脂肪包括甘油三酯、胆固醇等都不溶或微溶于水,故其在血液中是以脂蛋白的形式运输的。
脂蛋白,顾名思义,是由脂质与蛋白质组成,它们之间是通过疏水性相互作用而结合在一起。
脂蛋白一般都是以不溶于水的甘油三酯(TG) 和胆固醇酯(CE) 为核心,表面覆盖有极性的磷脂、胆固醇和少量蛋白质,它们的亲水基团暴露在表面,故具有亲水性[1]。
应用超速离心法可将血浆脂蛋白分为四类:乳糜微粒(CM) 、极低密度脂蛋白(VLDL) 、低病。
密度脂蛋白和高密度脂蛋白(HDL) ,其中(LDL) LDL 是富含胆固醇水平最高的脂蛋白[2] 。
脂蛋白中的蛋白质被称为载脂蛋白(Apo) ,不同脂蛋白含不同的载脂蛋白,如表 1 所示。
LDLCetated W NM I CI**" W '、、|fj « ■ H^otyiK 溯可耐 ‘ LDL\<Zy J图1 LDLR 介导的血浆中LDL 脂蛋白吞的模型LDL 是一种球形颗粒的脂蛋白,其直径为19~25 nm ,核心是1 500个胆固醇酯,外面由 800个磷脂和500个未酯化的胆固醇分子包裹,最外层有 一个相对分子质量为 514 000的载脂蛋白B-100(Apo B-100)[3-5],LDL 是血浆中主要的胆固醇转运脂蛋白。
在血浆约70%的LDL 是通过低密度脂蛋白受体(LDLR)介导的吞作用进入各组织细胞所 清除,其余由清道夫受体摄取、氧化,以及由周 围组织进行非受体介导途径所摄取 [9]。
由此可见,LDLR 介导的LDL 吞途径对于调节血浆总胆固醇浓度及胆 固醇的体平衡起关键性作用[10]在血浆中LDL 水平的升高已经被证明是冠状动脉疾病和其他动脉粥样硬化疾病的一个普遍的危险因素[11-13]。
清除LDL 主要通过肝脏的LDLR 介导的吞过程,LDL 受体的功能缺陷是引起家族性高 胆固醇血症和冠状动脉疾病最主要的原因之一。
3 低密度脂蛋白受体介导的血浆中低密度脂蛋白胆固醇的吞在发现LDLR 后,Brown 和Goldstein 进一步提出了由 LDLR 介导的LDL 细 胞吞的过程以及相关的机制 [10,33],这种由LDLR 介导LDL 吞的代 过程称为LDL 受体途径(LDL receptor pathway),该途 LDL N 4- CflG44l O L igwhd-SMW Fig Wiwfi 电I £Gt rw*er WMlw WTMiH 甲 0 pf^prior fruajM | CJ^HI 严 i>d MBn^rarm - Rfri/nrEj drmwri才g 管—*Lyivwm Lfwison&eF«H dio^frlrrcil径依赖于LDLR 介导的细胞膜吞作用完成。
如图一所示,当血浆中出现LDL 颗粒,LDLR 可与LDL 的ApoB-100 结合形成LDL- 受体复合物,出现在有被小窝(coated pit) ,之后深陷的有被小窝脱离质膜形成有被小泡(coated vesicles)进入细胞。
有被小泡的外被很快解聚,形成的无被小泡与胞体(endo-some)融合,从而引起LDL与其受体分离。
LDL受体回到质膜上进行下一次循环再利用,而LDL 被传送给溶酶体(Lysosome),在溶酶体中LDL上的蛋白质被降解,胆固醇酯被水解成游离胆固醇和脂肪酸,游离胆固醇被释放进入胞浆,用于细胞膜的装配或进入其他代途径[10] 。
在此过程如果配体异常或受体异常,就会引起血浆胆固醇水平异常,从而引起动脉粥样硬化等心血管疾病。
4 低密度脂蛋白受体转录水平的表达调控LDLR 广泛分布于肝脏和其它组织,它的主要功能是摄入血浆胆固醇,调节血浆和组织胆固醇水平的动态平衡。
对于LDLR 表达的调控,目前已经在分子水平开展了大量研究工作。
LDLR 的表达可以受到固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatoryelement binding protein,SREBPs)的转录调控。
有研究表明甲状腺激素也可以通过调节SREBP-2 信号通路升高LDLR 的表达水平从而降低血浆中LDL 的水平[40-42], 对冠状动脉疾病的防治有积极作用。
此外,研究发现LDLR 的表达水平还受氧化型LDL(oxidant-LDL, ox-LDL) 的负调控,导致LDL 在血液中水平明显升高,引起LDL 在血管壁的堆积,促进冠状动脉疾病的发生[43,44]他汀类药物,即HMGCoA 还原酶抑制剂,通过竞争性抑制源性胆固醇合成限速酶HMGCoA 还原酶活性,减少胞胆固醇合成,从而抑制了SREBP 活性,增加了细胞表面LDLR 的表达量,促进血浆LDL 吞进入细胞,释放的胆固醇用于各种代需求。
最终胞胆固醇量处于正常水平,而血浆胆固醇水平得以降低[45] 。
高低密度脂蛋白胆固醇血症与症状性颅外动脉粥样硬化的相关性研究动脉粥样硬化作为发生在动脉皮的慢性炎性反应,LDL ,尤其是Ox-LDL 在皮下的沉积发挥着至关重要的作用。
Ox-LDL 被巨噬细胞等炎性细胞吞噬,形成泡沫细胞,进一步释放炎性因子,损伤动脉皮细胞,并进一步促进炎性细胞的聚集,启动AS 过程LDL 持续沉积和泡沫细胞持续聚集,使动脉皮增厚或形成斑块,甚至斑块破裂、斑块出血等,最终发生血管阻塞事件。
而HDL 具有抑制LDL 过氧化的作用,显著减少机体Ox-LDL 水平,从而发挥抗AS 作用。
此外,目前对于HDL 的抗动脉粥样硬化机制有了更深入的研究,其中包括:逆向转运胆固醇、抗氧化作用、抑制皮细胞凋亡、抑制血管皮细胞的炎症反应、促进损伤后血管皮细胞的增生和迁移等多种机制发挥直接的抗AS作用,此外,HDL还能通过促进胰腺B细胞胰岛素分泌、抑制3 细胞凋亡,促进肌细胞和脂肪细胞葡萄糖代等作用调节机体血糖水平,而间接发挥对血管的保护作用[16]低密度脂蛋白颗粒大小及sd-LDL 浓度比与冠脉病变程度的相关性研究流行病学研究发现LDL 是动脉粥样硬化致病的主要危险因素[1] ,传统的危险因素年龄、性别、高血压,糖尿病、血脂异常、吸烟,肥胖、家族史等只能预测50%冠心病进展的危险性。
在临床上可见许多患者尽管血浆胆固醇水平在正常围但其仍发生急性心梗,还有许多患者尽管应用他汀类药物使胆固醇降到正常围但其仍发病,因此用总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平来评估这些患者的危险性就显得有所欠缺。
是否这些患者低密度脂蛋白胆。
LDL 颗粒大于265? 称为 A 型即大而轻的LDL ,颗粒小于265? 称为 B 型即小而密的LDL (sd-LDL )。
所以研究低密度脂蛋白的亚组分与冠心病的关系尤为重要,尤其是研究低密度脂蛋白水平正常的冠心病患者的低密度脂蛋白的颗粒大小及亚型的改变意义更为重要。
期待sd-LDL 成为预测冠心病的一个新指标。
LDL 是一组由大小、密度、化学组成不同的颗粒组成,具有异质性。
目前研究认为,LDL 是冠心病最重要的致病危险因素之一,在冠心病的发生发展过程中起着重要的作用。
但是在临床约有50%的冠心病患者LDL 水平在正常围,而有些冠心病患者即使LDL-C 达到目标值,其仍有心血管事件的发生,因此,我们不应仅关注LDL-C 水平,而且更应关注LDL 的理化性质。
本研究结果显示冠心病患者其低密度脂蛋白颗粒较小, B 型比例及sd-LDL 所占百分比高与正常对照组,logistic 回归分析显示,sd-LDL 与冠心病密切相关,这与文献报道一致。
Kwon[6]研究发现低密度脂蛋白胆固醇颗粒与冠心病患者的Gensini 和Framingham 评分密切相关,发现病变越重其低密度脂蛋白胆固醇颗粒越小。
我们不仅对低密度脂蛋白胆固醇颗粒大小与冠脉病变程度进行了研究,而且对sd-LDL 所占百分比与冠脉病变程度也进行了研究,结果显示与单支病变组比,多支病变的LDL颗粒更小,sd-LDL所占百分比显著升高,随着冠脉病变的加重,低密度脂蛋白的颗粒变小。
冠心病组 B 型者平均Gensini 积分比A 型者高,但差异无统计学意义,这可能与本研究所选例数较少有关。
郭和平等[7]研究发现sd-LDL 增多患者的甘油三酯水平明显高于sd-LDL 正常者。
力平等[8]研究结果示sd-LDL 的浓度与甘油三脂水平有明显的正相关,而我们对低密度脂蛋白颗粒大小与Gensini积分、甘油三脂水平进行了相关分析得出低密度脂蛋白颗粒大小与Gensini 积分呈负相关,病变越重,低密度脂蛋白颗粒越小。
低密度脂蛋白颗粒大小与甘油三酯呈负相关,甘油三酯水平越高,低密度脂蛋白颗粒越小。
甘油三酯偏高,小而密低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白的降低,称为致动脉粥样硬化表型,这也是冠心病患者常见的血脂谱。
LDL 亚型中sd-LDL 致动脉粥样硬化作用很强,其机制可能与sd-LDL 易于氧化,血浆清除速度慢,易于粘附于血管壁,并且易进入动脉壁。
sd-LDL 与受体的结合力减低,不易通过LDL 受体途径从循环中清除;sd-LDL 颗粒表面极性分子减少,与动脉膜上蛋白聚糖亲和力高,易粘附于血管壁进入血管皮细胞;sd-LDL 颗粒小,易进入动脉壁,并被动脉壁的巨噬细胞吞噬;sd-LDL 颗粒表面保护层单薄,抗氧化成分少,进入血管壁后易被氧化,氧化后的血浆LDL 是导致动脉粥样硬化的重要诱变因素。
sd-LDL 使血管皮细胞的血栓素(TXA2 )合成增加,抑制皮细胞及血小板合成前列环素(PGI2 )从而破坏了PGI2/TXA2 间的平衡,导致血小板的聚集。
sd-LDL 较大而轻的LDL 能显著升高血管平滑肌细胞钙离子浓度,细胞钙离子是细胞重要的第二信使,参与动脉粥样硬化形成的多个过程。
可见sd-LDL 在动脉粥样硬化的过程中起着重要的作用,但其具体机制有待进一步研究。
低密度脂蛋白浓度极化对动脉粥样硬化形成的影响及其机制近年来,邓小燕、王贵学等认为由于动脉系统中浓度极化现象的存在,致动脉粥样硬化的物质如低密度脂蛋白(1。
wdnesiytlipporotein,LDL) 等在血管壁表面的浓度会高于本体流中的浓度,特别在血流滞止区、涡漩缓流区、以及低剪切率流动区,致动脉粥样硬化性脂质的壁面浓度远高于动脉系统中的本体浓度,局部高浓度的LDL 损伤皮细胞并进入皮下蓄积,进而影响单核细胞和平滑肌细胞的行为,促进动脉粥样硬化性病变的发生和发展。