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脂蛋白A与低密度脂蛋白的关系一、介绍1.1 脂蛋白A和低密度脂蛋白的概念脂蛋白A（Apolipoprotein A）是一种与脂质代谢密切相关的蛋白质，主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中。
而低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein，LDL）则是一种主要携带胆固醇的脂质颗粒。
1.2 研究背景脂蛋白A和低密度脂蛋白对于人体健康具有重要影响。
了解它们之间的关系有助于深入理解脂质代谢异常相关疾病如冠心病和动脉粥样硬化的发生机制，以及探索相关的治疗方法。
二、脂蛋白A的功能与作用2.1 维持胆固醇稳态脂蛋白A通过与心血管系统中胆固醇转运蛋白一起合作，参与胆固醇的运输和清除。
它能够促进胆固醇的反向转运，从组织细胞收集多余的胆固醇，并将其输送到肝脏以进行代谢。
2.2 抗炎作用脂蛋白A在固有免疫系统中发挥重要作用。
它具有抗炎功能，可以调节机体炎症反应，降低动脉粥样硬化的发生风险。
2.3 抗氧化作用脂蛋白A可以通过清除体内自由基，减轻氧化应激的损伤，对维持细胞的稳态起到重要的作用。
它对心血管系统的保护也与其抗氧化能力密切相关。
三、低密度脂蛋白的功能与作用3.1 胆固醇运输低密度脂蛋白主要携带多余的胆固醇从肝脏运送到组织细胞。
在体内，过量的低密度脂蛋白会沉积于动脉血管壁，导致动脉粥样硬化的发生。
3.2 引发动脉粥样硬化当低密度脂蛋白水平过高，胆固醇在血液中的含量超过正常范围，容易沉积在动脉血管壁上，形成动脉粥样硬化。
3.3 创伤反应研究表明低密度脂蛋白能够通过增加血小板的聚集性和黏附性，引起创伤反应。
这可能导致心脑血管疾病的发生和发展。
四、脂蛋白A和低密度脂蛋白的关系4.1 互相作用脂蛋白A和低密度脂蛋白在脂质代谢中有多个环节存在互相作用。
脂蛋白A能够促进低密度脂蛋白的代谢，降低其在体内的浓度，减少动脉壁的脂质沉积。
4.2 逆转动脉粥样硬化脂蛋白A可以改善低密度脂蛋白引起的动脉粥样硬化。
它通过增加高密度脂蛋白的合成和分泌，增强胆固醇的反向转运，降低低密度脂蛋白的水平，从而逆转动脉粥样硬化过程。
生化检验报告单中的脂蛋白a解读生化检验报告单中的脂蛋白a解读脂蛋白a是一种与心血管疾病相关的指标，它可以作为评估患者心血管健康状况的重要参考。
在生化检验报告单中，我们可以看到脂蛋白a 的检测结果。
本文将详细解读生化检验报告单中的脂蛋白a。
一、什么是脂蛋白a？1.1 脂蛋白a的定义脂蛋白a是一种由低密度脂蛋白（LDL）和一种特殊的大分子质量多肽组成的复合物。
它与心血管疾病密切相关。
1.2 脂蛋白a的作用据研究显示，高水平的血浆中的Lp(a)可能会增加冠心病、心肌梗死和卒中等心血管事件发生率。
因此，Lp(a)可以作为评估患者心血管健康状况的重要参考。
二、如何理解生化检验报告单中的Lp(a)？2.1 检测方法目前常用于检测Lp(a)的方法有免疫测定法、电泳法和PCR等。
其中，免疫测定法是最常用的方法。
2.2 检测结果在生化检验报告单中，我们可以看到Lp(a)的检测结果。
通常以mg/dl 或nmol/L为单位进行表示。
2.3 正常范围不同的实验室可能会有不同的正常范围，但一般来说，正常人血浆中Lp(a)水平应该低于30mg/dl或300nmol/L。
三、如何判断Lp(a)是否异常？3.1 高水平Lp(a)的危害高水平的血浆中的Lp(a)可能会增加冠心病、心肌梗死和卒中等心血管事件发生率。
因此，如果检测结果显示Lp(a)高于正常范围，则需要引起重视。
3.2 高危人群以下人群可能存在高水平Lp(a)的风险：（1）家族史：如果家族中有人患有冠心病、心肌梗死或卒中等心血管事件，则家族成员都有可能存在高水平Lp(a)的风险。
（2）高胆固醇：如果患者同时存在高胆固醇和高水平Lp(a)，则其心血管疾病的风险将更高。
（3）糖尿病：糖尿病患者可能存在高水平Lp(a)的风险。
3.3 如何降低Lp(a)水平？目前，还没有特别有效的方法可以直接降低Lp(a)水平。
但是，以下措施可以帮助控制Lp(a)水平：（1）保持健康的生活方式，如适量运动、戒烟、控制饮食等。
心血管病防治知识2020年12月第10卷第36期筝临床研究筝脂蛋白a水平与冠心病的相关性分析温灵武杨世映翟镜晖（博罗县人民医院，广东博罗516100）【摘要】目的探讨脂蛋白a（LPa）水平与冠心病的相关性。
方法选取2019年3月至2020年2月本院收治的300例疑似冠心病患者进行此次研究，所有患者均接受冠状动脉造影。
将300例患者根据诊断结果的差异分为冠心病组（n=171）和非冠心病组（n=129）。
冠心病组患者根据冠脉病变支数的差异又分为单支（n=51）、双支（n=87）、多支病变（n=33）三个亚组，根据疾病类型的差异将冠心病患者分为急性（n=78）和非急性心肌梗死（n=93）两个亚组。
对各组间LPa水平进行比较。
结果冠心病组患者的LPa水平高于非冠心病组患者（P＜0.05）；三支病变组患者的LPa水平高于单支、双支病变组患者（P＜0.05）；急性心肌梗死组患者的LPa水平高于非急性心肌梗死组患者（P＜0.05）。
结论LPa水平与冠心病严重程度及冠脉狭窄程度存在密切关系[1]。
【关键词】脂蛋白a；冠心病；心肌梗死；血浆脂蛋白；冠状动脉造影冠心病是一种对患者生命安全具有严重威胁的疾病，并且近年来的发病率出现了逐年攀升的趋势。
动脉粥样硬化的病理变化过程十分复杂漫长，多种因素均会参与其中，脂蛋白a（LPa）是一种独特的血浆脂蛋白，合成于肝细胞并分泌到血液中[1]。
有研究认为[2]，LPa水平升高是发生动脉粥样硬化的高危因素。
近年来，介入技术在诊疗过程中的应用日益广泛并愈加被依赖，在一定程度上忽视了对LPa等生化指标的关注。
鉴于此，本次研究选取300例疑似冠心病患者，通过对比冠心病与非冠心病患者的LPa 水平，明确两者之间的相关性，报道如下。
1资料和方法1.1一般资料选取2019年3月至2020年2月本院收治的300例疑似冠心病患者进行此次研究，所有患者均接受冠状动脉造影。
300例患者根据诊断结果的差异分为冠心病组（n=171）和非冠心病组（n=129）。
血清游离脂肪酸、脂蛋白a、超敏C反应蛋白与冠心病相关性研究郑利平【摘要】目的检测冠心病(CHD)患者血清游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白a(Lpa)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达水平,探讨其在CHD发生、发展中的作用及其相关临床应用价值.方法收集该院心内科住院并行冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者120例为CHD组,选取体检中心的健康体检者20例为正常对照(A)组.其中CHD 组又分为单支病变(B)组、双支病变(C)组、多支病变(D)组.酶法检测血清FAA水平,免疫比浊法检测血清Lpa和hs-CRP.结果 FFA、Lpa、和hs-CRP在CHD患者中的水平显著高于正常对照组(P<0.01).B、C和D组中FFA、Lpa、和hs-CRP水平均显著高于A组(P<0.05),并且FFA、Lpa、和hs-CRP水平在B、C、D组之间存在显著性差异(P<0.05).FFA、Lpa、和hs-CRP的水平随着冠脉病变分支的增加而逐渐升高.结论冠心病患者FFA、Lpa、和hs-CRP水平升高,联合检测FFA、Lpa 和hs-CRP水平的变化可以较好地反映冠状动脉病变的严重程度.%Objective To investigate the changes of serum FFA,Lp(a) ,and hs-CRP in coronary atherosclerotic heart diease (CHD) patients and to explore its clinical significance. Methods A total of 120 patients with CHD were enrolled in this study. Another 20 healthy person were used as a normal control. All cases were divided into four groups: normal control (A) group, single-vessel ( B) group, double-vessel ( C ) group, and more than double-vessel ( D) group. The levels of serum FAA was measured with enzymic method analysis. The levels of serum Lp(a) and hs-CRP were measured with Latex enhanced immunoturbidimetric assay. Results The levels of serum FFA,Lp(a) ,and hs-CRP were higher in CHD group than those in normal control group (P 〈0. 01). The expressions of FFA,Lp(a) ,and hs-CRP were all higher in B,C,and D group than those in A group(P 〈0.05). There were significant differences of serum FFA,Lp(a) ,and hs-CRP among B,C,and D groups(P 〈0.05). The FFA,Lpa,and hs-CRP levels were gradually increased according to the degree of coronary lesions. Conclusions The high-level expressionsof FFA, Lp( a) , and hs-CRP play a key role in the development of coronary atherosclerotic heart disease. The combined detection of serumFFA,Lp(a) ,and hs-CRP can be used to predict the extent of coronary atherosclerosis.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2012(016)012【总页数】2页(P1823-1824)【关键词】冠状动脉粥样硬化性心脏病;游离脂肪酸;脂蛋白a;超敏C反应蛋白【作者】郑利平【作者单位】广西南宁市第二人民医院检验科,广西,南宁,530031【正文语种】中文冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Diease，CHD)，简称冠心病。
脂蛋白a浓度与冠心病的相关性研究目的：对脂蛋白a浓度同冠心病之间的关系进行分析探讨。
方法：随机抽取2010年4月-2012年4月笔者所在医院收治的冠心病患者病例43例和同期健康体检者45例作为研究对象，对其展开血清脂蛋白a水平检测，并对检测结果进行对比分析。
结果：经统计发现，冠心病组患者的脂蛋白a水平明显高于健康组（P＜0.05），并且在冠心病组中冠脉狭窄支数不同，脂蛋白a水平存在明显差异。
结论：脂蛋白a水平与冠心病存在十分密切的关系，对脂蛋白a水平进行检测，对于冠心病患者的诊断以及病情评估等具有重要的参考意义。
标签：脂蛋白a；冠心病；诊断；关系临床上冠心病（CHD）属于发病率和病死率均相对较高的一种心血管疾病，目前为止对其病因还不是十分的明确。
相关流行病学研究表明诱发CHD发病的危险因素相对繁多，其中脂代谢紊乱、高血压、糖尿病、胰岛素抵抗、性别、年龄、吸烟、早发心血管疾病家族史为目前CHD的公认传统危险因素。
然而有一部分患者在对以上危险因素予以控制的亲提下依旧会发生冠心病，且发生率不低，约有半数的CHD患者的发生以及发展并无法用以上传统危险因素进行解释以及预测。
脂蛋白a属于一种大分子脂蛋白，其为的CHD独立危险因子。
目前诸多前瞻性以及相关流行病学研究已经表明脂蛋白a同CHD之间存在明显的正相关关系[1]。
本次研究中出于对脂蛋白a浓度同冠心病之间的关系进行分析探讨的目的，对笔者所在医院收治的冠心病患者和健康体检者展开脂蛋白a水平检测，并对检测结果进行了对比分析，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料本次研究对象为笔者所在医院收治的冠心病患者43例和同期健康体检者45例，所有冠心病患者均符合临床诊断标准。
冠心病组男24例，女19例，年龄41～78岁，平均（59.3±13.6）岁；单支病变者13例，双支病变者24例，多支病变6例；健康组男23例，女22例，年龄40～79岁，平均（60.1±14.2）岁。
近年来已有大量临床研究及5项著名的大规模冠心病(CHD)一级或二级预防试验(4S，WOS，CARE，LIPID，AFCAPS等多中心协作计划)都明确指出强化降脂治疗降低血清总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以预防CHD临床事件(如心肌梗死、不稳定性心绞痛，猝死)的发生，减少CHD死亡。
有人主张在CHD的众多危险因素中，应将高LDL-C放在致病作用的中心位置［1］，在CHD防治方案中，已把降低LDL-C水平作为重点治疗目标［2］。
但是仅仅测定LDL-C只能不完全地估计LDL的致动脉粥样硬化(As)危险。
现在普遍重视LDL亚组分型式，Austin提出LDL以大而轻的颗粒为主时称为A型，以小而密的颗粒为主时称为B 型［3］，不少横向与纵向研究均已证明B型LDL与CHD的关系最密切。
小LDL颗粒易进入动脉壁，在内膜下被氧化修饰，而LDL发生氧化修饰是 As病变形成的关键步骤。
脂蛋白(a)［Lp(a)］可以看作一种特殊的 LDL，它的脂质组成与LDL相同，也含有一分子载脂蛋白apoB100，但是它还含有一个与血凝有关的apo(a)分子。
它被认为是一种受遗传决定的As危险因素。
近年研究指出apo(a)的致As作用与LDL密切相关，因此不妨将Lp(a)与CHD 的关系和LDL结合起来讨论。
基于上述理由，笔者介绍小LDL，氧化修饰LDL和Lp(a)三者与CHD联系的某些新观点。
LDL亚组分，小而密LDL(sLDL) 血脂(异常)三联症sLDL的产生与高甘油三酯(TG)血症有关，其代谢机制已如前文介绍［3］。
新近Grundy氏［4］将sLDL增多、TG增高与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低三者同时存在称为“血脂(异常)三联症”(lipid triad)，更确切地反映“致As性脂蛋白谱(ALP)”［5］，是冠心病的主要脂类危险因素。
各种脂蛋白在代谢上是有相互联系的，临床上不应孤立地看待sLDL增多，同样也不应孤立地看待TG升高。
血脂三联症也与代谢综合征有联系，这种病人往往有胰岛素抵抗，非胰岛素依赖性糖尿病，轻度高血压与躯干肥胖等。
TG增高代表富含TG的脂蛋白(TRL)增多，其中包括强致病性的中间密度脂蛋白(IDL)及残余颗粒增多。
最好把高TG作为冠心病危险性增高的一种标志，除了IDL等直接致病外，它可以通过sLDL生成、HDL-C下降，影响凝血因子等多方面起到致As作用。
因此治疗上需要在广泛的代谢水平上来处理，如治疗胰岛素抵抗、减肥、增加运动量等。
sLDL的特性及其与As发生的关系根据实验、临床与流行病学资料，Hokanson等［6］将sLDL与As之间的关系归纳为：(1)sLDL与其他致As脂蛋白(如高TG等)有代谢上的联系。
(2)sLDL增多常与胰岛素抵抗综合症和内脏脂肪贮积综合症相关。
(3)sLDL颗粒的氧化易感性增强。
(4)sLDL对LDL受体的亲和力低，故在血循环中存留时间延长。
(5)sLDL流入动脉内膜增多。
(6)sLDL与动脉壁蛋白聚糖的结合力强。
As的发生是上述多种因素协同作用的结果。
降脂治疗对LDL亚组分的影响根据家族性As治疗研究的10年随访资料，表明CHD临床疗效与LDL亚组分变化有密切关系。
用它汀类药物做强化治疗后，血脂改变不仅在于LDL-C和apoB水平下降，而且LDL的物理性质有明显改变，即LDL颗粒变得大、轻与漂浮(buoyancy)。
临床资料的多因素分析显示LDL颗粒变大变轻与冠状动脉As病变的退缩(regression)及管腔阻塞程度的减轻(改变37%，P＜0.01)高度相关。
因为疗效基于LDL亚型改变，则临床上监测LDL颗粒大小是推测病人能否从治疗中获益的有效手段。
[!--empirenews.page--] 以apoB测定评估sLDL水平的设想在正常情况下sLDL颗粒数少于大颗粒LDL，但在B型LDL时，sLDL增多远远超过大LDL颗粒，比较这两种颗粒的组成，可见sLDL含胆固醇比例相对较少，而ap oB较高。
综合若干文献资料，B型LDL与A型LDL的个体相比，前者血浆apoB比后者高12%～23%［6］。
所以B型LDL患者可以表现为LDL-C不高而apoB增高的现象。
每一个大或小LDL颗粒及TRL颗粒中都只含有一分子apoB100，但因LDL在循环中的半寿期远比TRL长，在任何时候由LDL携带的apoB都在总apoB的90%以上，因此测定apoB可以代表LDL颗粒数。
Sniderman［1］认为高TG而apoB 正常者(表示sLDL颗粒不增加)，CHD危险不增加；高apoB而TG正常或增高者，CHD危险性高。
横向与纵向研究都支持LDL颗粒数是比LDL-C(或TC)更好的CHD危险指标。
Sniderman ［1］根据魁北克心脏研究，指出高apoB是最重要的CHD危险因素，有人甚至主张以apoB代替LDL-C与TG作为第一线的CHD危险的筛选指标［7］。
选择代表LDL的指标的意见代表LDL水平的指标主要是LDL-C与apoB，apoB反映LDL的颗粒数，而LDL-C指LDL所携带的胆固醇量，可以反映胆固醇代谢状态。
作者以为在没有sLDL临床实用的测定方法以前，LDL-C与apoB同时测定结合TG水平有助于估计LDL亚组分的类型。
国外有人主张首先测apoB 是因为apoB测定方法简单，有统一的国际标准，且不一定要求用空腹血，而LDL-C数据多由Friedewald公式计算得来，容易出现误差。
但我国情况不同，目前广泛存在apoB商品试剂质量差及操作方法不合理问题，难于准确测定apoB，也没有以大量人群调查为基础的参考值作为apoB高低划分的依据，何况目前血脂异常诊断标准与治疗目标中，主要参照LDL-C水平，尚未采用apoB。
LDL亚组分的测定方法测定方法主要依据LDL颗粒的物理性状，即在超离心中的漂浮率(密度)，电泳分离不同大小的颗粒，电镜测定颗粒直径等［6］。
这些方法都不适用于大批量血清标本及自动化分析。
看来比较可行的是非变性梯度凝胶电泳法，及新近报道的用凝胶柱作高效液相色谱法［8］。
简单实用的分析方法有待开发。
氧化修饰的LDL(oxLDL) “oxLDL”的涵义各类脂蛋白都可以被氧化修饰，动脉内膜下巨噬细胞清道夫受体所能大量摄取的是oxLDL及少量氧化的Lp(a)。
有人提出：“何谓oxLDL?”的质疑［9］，因为oxLDL一词是含糊的，它既不反映LDL天然氧化修饰的不同形式，也不反映氧化修饰的程度，它组成一种相当复杂的生化系统。
在体外实验中，LDL的氧化可以是细胞介导的(如内皮细胞、单核-巨噬细胞与平滑肌细胞)，也可以是Cu、Fe等金属离子介导的。
体外用过渡金属离子或用紫外线氧化所得oxLDL的特征是不同的，前者破坏LDL与其受体(B/E受体)的识别，但后者则否。
Cu离子可以使LDL氧化修饰至足以被清道夫受体所摄取的程度。
氧化修饰的形式LDL中的蛋白质与脂质都可以被氧化，典型的是脂质过氧化［10］，LDL中的脂肪酸有50%为氧化易感性强的多烯酸。
多烯酸的过氧化是触发LDL其他成分氧化的共同途径。
活性氧使多烯酸发生分子重排形成共轭双烯，进一步产生醛基(丙二醛MDA，4羟壬烯醛HNE，己醛等)及多聚物。
氧化过程中并有溶血卵磷脂形成。
LDL中的胆固醇也易氧化，主要生成7-酮胆固醇，7α及7β羟胆固醇和环氧胆固醇，我们也曾检出5α、6β二羟胆固醇及25羟胆固醇［11］。
LDL中的抗氧化剂(如α-生育醇)被消耗。
Cu离子可以修饰apoB分子结构，甚至使apoB裂解成多肽或碎片。
apoB的反应性氨基酸残基(如赖氨酸、组氨酸)能与脂质过氧化物(如MDA)交联，在有As病变的动脉组织中可以出现MDA-LDL的自家抗体。
来自血管As病灶的LDL样提取物可以识别oxLDL抗体，但天然LDL则不能。
也有人报道人血浆中可以检出能识别oxLDL某些抗原位点的循环抗体。
[!--empirenews.page--] LDL氧化修饰及受体识别LDL氧化程度可以理解为连续的、不同层次的。
体外实验可以设计将LDL氧化到不同水平，但体外氧化所见能否沿用于体内氧化是非常可疑的。
LDL氧化修饰主要发生在动脉内膜下，初步形成轻度修饰的LDL(mm-LDL)，这种LDL还保留LDL受体的识别能力，但氧化程度高的LDL及Cu氧化的LDL[1][2][3]下一页则不被LDL受体所接受。
进一步氧化的LDL可依次被巨噬细胞的下列受体所识别［9］：Fc受体亚类(Fc rRⅡ-B2），清道夫受体B类(CD36及SRB1)及清道夫受体A类(SRAⅠ及SRAⅡ)。
oxLDL与其抗体的复合物由Fc受体清除，oxLDL的聚合物则能被巨噬细胞所吞噬。
oxLDL 的致As作用机制［9，10，12］内膜下产生的 mm-LDL能诱导内皮细胞表达单核细胞粘附因子，单核细胞分泌化学趋化蛋白(MCP-1)及巨噬细胞群落刺激因子(M-CSF)，使单核细胞粘附于内皮，进而移至内膜下，M-CSF使它分化成组织巨噬细胞，后者在活性氧的参与下进一步使 mm-LDL氧化成oxLDL。
巨噬细胞的清道夫受体可以大量摄取oxLDL而不受细胞内胆固醇含量的调控，从而导致胆固醇积聚而逐渐形成泡沫细胞。
巨噬细胞分泌的生长因子和白细胞介素(IL-1b)能刺激平滑肌细胞增生。
oxLDL还有细胞毒性，可以抑制内皮舒张因子(EDRF)，引起内皮功能障碍。
现在认为一氧化氮(NO)即内皮细胞合成的舒张因子，是维持冠状动脉舒张的关键物质，它能抑制LDL氧化，但oxLDL能直接或间接使NO灭活［13］，从而加速LDL氧化。
mm-LDL还能促使血小板集聚和内皮细胞合成纤溶酶元激活抑制物(PAI-1)，对凝血系统产生不良影响。
oxLDL测定方法根据LDL氧化修饰后物理、化学性质的改变而设计，详见Devarej的综述［10］。
例如测定多烯酸产生的共轭双烯(234 nm吸光度增加)，测定LDL硫代巴比妥酸反应物质代表生成的过氧化脂质，利用oxLDL有负电荷增加的特点而测电泳相对移动度，测定胆固醇氧化产物(气相与高效液相色谱)，测定内源性抗氧化剂的减少，SOS聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定apoB裂解，测定oxLDL自身抗体，测oxLDL生物学特性等许多方法。
这些方法都有一定局限性，都只能从某个侧面检测oxLDL的存在。
现在认为血循环中oxLDL易于被清除，其浓度极低，自然状态下氧化修饰的程度大概比较轻微，目前尚无足够特异与灵敏的测定方法。
文献中比较合理的方法是监视共轭双烯，探测LDL的氧化易感性［14］，新近也有测定LDL中基线共轭双烯的报道［15］，也有测定oxLDL的自家抗体的。
Lp(a)的致As作用Lp(a)的生理功能未明，正常人Lp(a)水平极低或近于零者也不出现病态。
