下载文档原格式
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价
姜红;韩迎
【期刊名称】《天津药学》
【年(卷),期】2004(16)2
【摘要】血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。
近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。
一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。
【总页数】3页(P62-64)
【作者】姜红;韩迎
【作者单位】天津医科大学总医院,天津,300052;天津医科大学总医院,天
津,300052
【正文语种】中文
【中图分类】R972+.4
【相关文献】
1.血管紧张素II受体拮抗剂研究进展与临床评价 [J], 赵文新
2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在高血压病治疗中的进展及评价 [J], 肖永祺;伍卫
3.复方血栓通胶囊联合血管紧张素转换酶抑制剂／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗早
期糖尿病肾病疗效的系统评价 [J], 黄秋明;孙洁雨
4.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与临床评价 [J], 宗怡;张石革;宋菲
5.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展 [J], 何军;刘晓方
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用和用途林新中(福建省妇幼保健院福州350001)摘要:血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性激素,对血压和肾功能等都有作用。
其通过与各种组织细胞膜上的特异性受体(AT 1受体)结合而发挥作用。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,现在已有6种沙坦类药物上市。
本文综述它们的药动学、药理作用、临床应用以及安全性与耐受性。
总之,它们作用确切,副作用少,是一类很有发展前途的抗高血压药物,还可治疗心力衰竭等疾病。
关键词:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;沙坦类;抗高血压中图分类号:R 972 文献标识码:A 文章编号:1006-3765-(2001)03-0006-04 心血管疾病的发病机制与机体内许多系统有密切关系,其中肾素-血管紧张素-醛同酮系统(R A AS)参与调控。
血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是RA AS 的活性激素,它可在血管紧张素转换酶(A CE)的作用下由Ang Ⅰ转化生成。
Ang Ⅱ对周身每个系统及每个器官均有作用,但主要作用是对血压和肾功能,它可使血管收缩(是去甲肾上腺素的40倍)、醛固酮分泌、缓激肽分解加快、血压升高等。
1 血管紧张素Ⅱ受体Ang Ⅱ通过与各种组织细胞膜上的特异性受体结合发挥其作用。
Ang Ⅱ受体有A T 1和A T 2等亚型。
A T 1受体集中在肾脏、心脏、血管、平滑肌细胞、脑、肾上腺、血小板、脂肪细胞和胎盘。
A T 2受体在胎儿形成期是重要的,但产后期数量减少。
在成人组织中,仅以低水平存在。
Ang Ⅱ的临床作用是由A T 1受体介导。
A T 1受体兴奋时表现:①血管收缩(优先冠状的、肾的、大脑的血管);②尿潴留(血管紧张素、醛固酮产生);③水潴留(血管加压素释放);④肾素抑制(负性反馈);⑤肌细胞和平滑肌细胞肥大;⑥刺激血管和心肌纤维化;⑦变力的/收缩的(心肌细胞);⑧变时的/致心律不齐的(心肌细胞);⑨刺激纤维蛋白溶酶原活化剂抑制剂-1;10刺激高度缺氧化物形成;1活化交感神经系统;12增加内皮素分泌[1]。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的心血管保护作用
罗加庆
【期刊名称】《现代诊断与治疗》
【年(卷),期】2013(000)011
【摘要】血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）属于一种全新的降压药物，该药物具有患者耐受性好、使用方便、副作用小和降压效果稳定等显著优势，同时能够改善患者的血管运动能力，降低血尿酸，逆转或延缓心室重构，因而近年来得到广泛的应用。
本文对血管紧张素受Ⅱ体拮抗剂的药理作用进行分析，并在此基础上探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的心血管保护作用。
【总页数】2页(P2619-2619,2620)
【作者】罗加庆
【作者单位】梅州铁炉桥医院，广东梅州 514073
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压伴左室扩大患者心肌重塑的作用 [J], 赵林双;丁东平;向光大;戚本玲;柯琴梅;乐岭;侯洁;曹红艳
2.血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响 [J], 周安宇;余凌;李惊子;张峻;王海燕
3.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制血管紧张素Ⅱ促增殖在急性肾损伤发生发展中的作用 [J], 谷松磊;白海涛
4.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展 [J], 何军;刘晓方
5.血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压大鼠心肌重塑的作用 [J], 彭永平;江时森;陈锐华;李俭春
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
社区用药指导CHINESE COMMUNITYDOCTORS中国社区医师5年第3卷第期ARB 主要包括氯沙坦(Lo sartan)、缬沙坦(V alsartan)、厄贝沙坦(依贝沙坦Irbesar tan)、替米沙坦(Telmisartan)、坎地沙坦(Candisartan ，Can)、奥美沙坦(Olmesartan)、伊普沙坦(Eprosar tan)等。
该类药物通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，能更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩、重构作用，保护靶器官，降低心脑血管事件的发生。
抗高血压及逆转左心室肥厚作用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激AT1受体可使细胞增生、左心室肥厚、血管中层肥厚、动脉粥样硬化的新生内膜形成及肾动脉硬化，AT1受体拮抗剂选择性阻滞AT1受体，从而阻滞与AT 1受体有关的上述各种生理病理学效应。
将门诊与住院轻中度原发性高血压患者250例，分为治疗组与对照组，治疗组服用厄贝沙坦75～150mg/d ，对照组服用西拉普利2.5～5mg/d ，由固定医师于上午6:30-10:00监测血压，1次/周。
结果厄贝沙坦组4周总有效率75.00%；西拉普利组总有效率70.49%，两组间总有效率差异无统计学意义。
研究表明，厄贝沙坦能有效控制轻中度高血压且安全有效[]。
郭氏用厄贝沙坦治疗原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)的患者，结果厄贝沙坦可使24h BP 平稳下降，且左心室重量指数较治疗前明显减低(P ＜0.01)，说明其对EH 患者的LVH 有逆转作用[2]。
改善心肌梗死(MI)后纤溶系统功能的作用MI 时由于缺血缺氧、氧化应激等损伤血管内皮细胞，使tPA 合成及释放减少，同时随着血小板的激活，PAI-1也被大量激活并释放，最终导致或加剧纤溶功能紊乱。
将24只SD 大鼠随机分为假手术组、MI 组、替米沙坦组。
建模及给药14d 后，其结果显示，替米沙坦组心肌病理改变明显减轻。
【别名】缬沙坦,代文【外文名】Valsartn,DIOVAN【药理作用】抗高血压药血管紧张素II受体拮抗剂【药动学】口服吸收快，2 h达峰值，血浆浓度以双指方式下降，分布相和消除相的平均半衰期分别小于1 h和6～7 h，重复或qd给药动力学没有改变，药物在体内无蓄积。
平均药物体内总量以曲线下面积AUC表示，其增加小与测定范围内的剂量成正比。
单剂量静注后，人的稳态分布容积约17 L，血浆清除率为2.2 L/h。
静注时30%，口服时10%的药物以原形从尿排出，其余从胆汁排出。
同食物起服用后，代文的吸收减少46%。
低血药浓度阻碍了对外源性血管紧张素Ⅱ的反应。
因此，进食并未显著影响一药效学效应，代文的药代动力学不受年龄的影响。
【适应证】抗高血压、轻中度原发性高血压，尤其适用肾脏损害所致继发性高血压。
【不良反应】2316例代文(Diovan)患者经安慰剂对照试验表明，本药物的总体不良反应发生率与安慰剂组相似。
所列为10次安慰剂对照试验的结果，代文(Diovan)的剂量为10mg-320mg，治疗时间最长为12周。
在2316名患者中，1281人服用80mg，660人服用160mg。
由于不良反应的发生率与剂量和治疗期限无关，因此将服用不同剂量患者的情况合并统计。
结果表明不良反应发生率与性别、年龄或族无关。
无论与所用试验药物有无因果关其它发生率小于1%的不良反应有：水肿、虚弱无力、失眠、皮疹、性欲减退、眩晕。
服用代文(Diovan)与服用ACE抑制剂，出现中性粒细胞减少症的患者分别为1.9%和1.6%。
在临床对照试验中，服用代文(Diovan)的患者发生明显的血肌酐，血钾和总胆红素升高者分别服用代文(Diovan)的患者偶有肝功能指标升高。
【相互作用】临床试验未发现本药与下列药物间存在有临床意义的相互作用：西咪替丁、华法林、呋塞米（呋喃苯胺酸）、地高辛、阿替洛尔、吲哚美辛、氢氯噻嗪、氨氯地平、格列本脲。
由于代文(Ｄiovan)基本不被代谢，所以它与细胞色素P450酶系统的诱导剂或抑制剂通常不会发生有临床意义的相互作用。
