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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）一、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗剂(A T1受体亚型拮抗剂)的基础特性ATⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能。
在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着重要的作用。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）部分阻断ATⅡ的形成，对上述心脏血管疾病产生了显著的治疗效应，但小部分的病人因干咳不能耐受，从而促使研制出完全阻断ATⅡ效应的ATⅡ受体拮抗剂，为心脏血管病的防治展现了一幅新的宽广前景。
特别是替米沙坦的出现，真正维持了24小时，服用一个月达到稳定的血浓度，即使突然停药也不会出现反跳。
目前已应用于临床或正进行临床试验的AT1受体亚型拮抗剂已有10多种，研究与应用最早与最多的是氯沙坦，其次是缬沙坦。
各种AT1受体亚型拮抗剂的临床前药理作用大体相似。
阻滞AT1的特异性相同，但拮抗AT1的强度、选择性作用A T1与A T2的比值、化学活性物质不尽相同。
根据检测条件，选择性阻滞AT1受体亚型较AT2受体亚型的强度比值各个沙坦类药物都在10000倍以上，缬沙坦最强，在人子宫肌层对AT1较对A T2受体亚型亲和力强3000倍［6］。
化学活性有的是母体，有的是代谢物。
氯沙坦的特点为母体及其代谢物E～3174都有活性且E～3174 aT1受体亚型亲和力强于母体10倍，作用强度也大15～20倍，清除半衰期（t1/2β）亦较母体明显延长［7］。
二、ATⅡ受体拮抗剂（AT1受体亚型拮抗剂）的临床应用沙坦类药物在国外已较广泛用于临床高血压病及其他心肾疾病的防治，国内应用最多的是氯沙坦、缬沙坦。
1. 高血压病：以氯沙坦治疗高血压病已有很多研究［7-10］。
但多项安慰剂对照的研究中，氯沙坦50～100 mg/d，4～12周对轻中度高血压有明显降压作用。
至1996年治疗人数3700余人。
以谷值舒张压（DBP）＜90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或DBP≥90 mm Hg而试验结束时下降≥10 mm Hg为有效，则治疗8周末血压下降9.2～9.9/5.2～6.4 mm Hg者有效率为41%～54%，12周末血压下降9.1～19.0/9.1～14.0 mm Hg者有效率为50%～76%［7］。
3.常用药物（1）噻嗪类利尿剂：4.注意事项痛风是噻嗪类利尿剂治疗的禁忌证。
对于无痛风病史的单纯性高尿酸血症患者，虽然不是利尿剂治疗的绝对禁忌证，但不建议将利尿剂作为首选治疗药物。
噻嗪类利尿剂可引起低血钾，在开始用药2～4周后检测血液电解质。
若患者无低血钾表现，此后每年复查1～2次即可。
联合应用利尿剂与ACEI、ARB治疗可降低低血钾发生率。
利尿剂与β受体阻滞剂联合应用可能增加糖尿病易感人群的新发糖尿病风险，因此，应尽量避免这两种药物联合使用。
严重肾功能不全，特别是终末期肾病患者，应用噻嗪类利尿剂治疗时降压效果差，此时可选用呋塞米、托拉塞米等襻利尿剂。
螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育等不良反应。
二、钙通道阻滞剂（CCB）1.作用机制主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。
包括二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB。
2.临床选择3.常用药物（1）二氢吡啶类CCB：4.注意事项常见不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。
二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证，但心动过速与心力衰竭患者应慎用。
CCB降压作用不受高盐饮食影响，尤其适用于生活中习惯高盐摄入和盐敏感性高血压患者。
短、中效CCB在扩血管的同时，由于血压下降速度快，会出现反射性交感激活、心率加快及心肌收缩力增强，故应尽量使用长效制剂。
非二氢吡啶类CCB （维拉帕米与地尔硫䓬）均有明显的负性肌力作用，应避免用于左室收缩功能不全的高血压患者。
三、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）1.作用机制ARB通过有效拮抗AngⅡ与AT1受体结合引起的各种有害作用，增加了AngⅡ和AT2受体结合所产生的有益效应，同时也使AngⅡ转化为Ang1-7，发挥心血管保护作用。
2.临床选择4.注意事项ARB可致畸，禁用于妊娠高血压患者。
ARB扩张肾小球出球小动脉作用强于扩张肾小球入球小动脉，使肾小球滤过压下降，肾功能减退，导致肾小球滤过率（GFR）下降。
阿利沙坦脂的降压原理
阿利沙坦脂是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，也被称为ARB（血管紧张素受体阻滞剂）。
它被广泛用于高血压的治疗，能够有效地降低血压。
阿利沙坦脂的降压原理与其作用机制密切相关。
血管紧张素Ⅱ是一种体内产生的血管紧张素，它在血管收缩、体液平衡和电解质代谢等方面起到重要作用。
血管紧张素Ⅱ通过与血管上的血管紧张素Ⅰ受体结合，引发一系列生理反应，包括收缩血管、提高血压、增加尿液钠排泄等。
阿利沙坦脂作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可以与血管紧张素Ⅱ的受体结合，阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合。
这种结合会干扰血管紧张素Ⅱ通过受体传递信号的过程，从而抑制血管紧张素Ⅱ的生理效应。
具体来说，阿利沙坦脂主要通过以下两种方式降低血压：
1. 扩张血管：血管紧张素Ⅱ的受体激活会导致血管收缩，增加血管的阻力，从而升高血压。
阿利沙坦脂的作用是阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，抑制血管收缩反应，使血管得以舒张和扩张。
这样，血管阻力降低，血管扩张，血液可以更流畅地通过，从而降低血压。
2. 减少钠潴留：血管紧张素Ⅱ还促进肾小球滤过率的升高和浓缩尿液的减少，这会导致体内钠的潴留。
而阿利沙坦脂的抗血管紧张素Ⅱ的作用可以减少这种钠
潴留，降低体液容量，减轻负荷在心脏和血管上的压力，进而降低血压。
总结起来，阿利沙坦脂通过阻断血管紧张素Ⅱ的受体，抑制血管收缩和减少钠潴留，从而扩张血管和降低血压。
它和其他的降压药物一起使用时，可以进一步强化降压效果，提高治疗的成功率。
此外，阿利沙坦脂还具有良好的耐受性和安全性，被广泛应用于高血压疾病的治疗。
奥美沙坦与氯沙坦治疗轻中度原发性高血压患者的r疗效与安全性比较戚海军;杜广清【摘要】目的比较奥美沙坦与氯沙坦治疗轻中度原发性高血压8周的疗效和安全性.方法采用随机双盲双模拟活性药对照的试验设计,将符合入选要求的180例轻中度原发性高血压患者分为奥美沙坦组和氯沙坦组,各90例,奥美沙坦组患者给予奥美沙坦酯片20 mg和氯沙坦钾安慰剂50 mg治疗,氯沙坦组患者给予氯沙坦钾片50 mg和奥美沙坦酯安慰剂20 mg治疗.研究对象服药前测量坐位血压、进行动态血压监测、心电图及实验室检查;治疗期间每间隔2周测量坐位血压,根据患者血压水平调整药物剂量;8周治疗完成后,再次进行坐位血压测定、动态血压监测、心电图以及实验室检查;分析治疗前后24 h动态血压变化.定义8周治疗结束后患者收缩压<140 mmHg且舒张压<90 mmHg,或收缩压下降≥20 mmHg且舒张压下降≥10 mmHg为治疗有效.结果从服药第2周起,奥美沙坦组和氯沙坦组患者坐位收缩压和舒张压较基线均有明显下降(P<0.05).与氯沙坦组相比,奥美沙坦组收缩压和舒张压降低更明显(P<0.01).治疗8周结束后,奥美沙坦组治疗有效率为91.1%(82/90),氯沙坦钾组治疗有效率为88.9%(80/90),两组没有明显差异(P=0.619).动态血压分析结果显示,每天口服1次奥美沙坦酯片20~40 mg,降压作用可持续24 h,药物降低收缩压和舒张压的谷峰比值均良好.奥美沙坦组和氯沙坦组患者药物不良反应发生率均较低,且无显著性差异.结论与每天口服50~100 mg氯沙坦钾比较,每天口服奥美沙坦酯20~40 mg治疗轻中度高血压降压效果显著,耐受性良好,有较高的谷峰比值,能24小时平稳降压.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2017(023)027【总页数】3页(P9-11)【关键词】奥美沙坦酯;氯沙坦钾;原发性高血压;有效性;安全性【作者】戚海军;杜广清【作者单位】北京水利医院组织人事处,北京北京 100036;首都医科大学附属北京康复医院,北京北京 100144【正文语种】中文血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是一类新型降压药物，主要与血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1）结合，抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）介导的血管收缩、钠水潴留、心室重构等作用，现以广泛应用于高血压病、肾病、心力衰竭等疾病的治疗。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点吕卓人肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。
由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关，因此，阻断AngⅡ与其特异性的受体结合，能起到心脑血管的保护作用。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）降低心血管病死亡率和病残率的效益已经在诸多随机临床试验中得到了证实。
自1994年第一个ARB氯沙坦进入临床以来仅12个年头，尤其近年来一系列临床随机试验（RCT）的结果不断使我们对ARB的作用机制、药理作用、临床效果的认识不断更新，也促进基础研究的不断深入，ARB成为心血管药物临床和科研中最活跃的一支新军。
1ARB与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是否同一类药物以往一般认为ARB与ACEI均作用于RAAS，拮抗过度激活的RAAS，可归为一类药物。
ARB主要用于因咳嗽而不能耐受ACEI者。
这一观点已受到挑战。
1.1ARB与ACEI作用机制认识的深化：ACEI通过阻断ACE的作用，显著减少了Ang Ⅱ的生成。
近年来对RAAS的进一步研究发现AngⅠ不仅可以在ACE的作用下生成AngⅡ，还可以在特异性肽链内切酶的作用下生成Ang-（1～7）片断。
Ang-（1～7）作用于特异性的Ang-（1～7）受体，引起血管扩张、血压下降、抗增殖，起到拮抗AngⅡ的不良作用。
ACEI 可使Ang-（1～7）增加。
此外，激肽释放酶－激肽系统（KKS）的新认识揭示了KKS中的激肽原，在激肽释放酶的作用下生成缓激肽（BK），而BK具有升高NO、前列环素、内皮衍生超极化因子（EDHF）和组织纤溶酶原激动剂（t-PA），引起血管扩张、抗增殖、抗氧化应激等有利作用。
ACE可促进BK降解为无活性片断，因此ACEI可使BK增加。
与ACEI不同，ARB 不增高BK水平，从而显著减少了咳嗽等副作用的发生率，但也无缓激肽血管扩张等心血管保护作用。
常见ARB类药物临床应用特点的比较血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）是一类通过拮抗血管紧张素II与AT1受体结合，而松弛血管平滑肌、对抗醛固酮分泌、减少水钠潴留、阻止生成纤维细胞增殖和内皮细胞凋亡从而达到平稳有效降血压、逆转心肌肥厚、改善心功能等药理作用的药物。
ARB除降压外，还具有心血管、肾脏保护及改善糖代谢的作用，优先选用的人群包括高血压合并左室肥厚、心功能不全、房颤、冠心病、糖尿病肾病、微量白蛋白尿或蛋白尿、代谢综合征患者。
临床常用的ARB类药物主要有氯沙坦钾片（科素亚、普美沙），厄贝沙坦片（安博维、安来），缬沙坦胶囊（代文、缬克、穗悦），替米沙坦片（立文、舒尼亚），坎地沙坦酯片（迪之雅），坎地沙坦酯胶囊（伲利安）。
现将以上五种沙坦类药物作简单介绍以加强医师、药师及广大心血管疾病患者对不同沙坦类药物的认识和合理应用。
1.氯沙坦：氯沙坦钾片是最先上市的沙坦类药物，原创厂家是默沙东，商品名科素亚。
该药临床使用时间最长，循证医学证据比较充分，安全性较高。
但氯沙坦降压幅度不高，生物利用度较低，约为33%，同时氯沙坦半衰期不够长，大约只有6-9个小时，因此不一定能保证24小时平稳降压。
值得注意的是，氯沙坦已被临床研究证实对于伴有高尿酸血症的高血压患者除降压作用外还可明显降低血尿酸，推荐用于高血压合并高尿酸血症及痛风患者的长期治疗。
2.厄贝沙坦：厄贝沙坦片，原创厂家是赛诺菲-安万特，商品名安博维。
与其他沙坦类药物相比，在单药控制血压的效果上，它的降压幅度要高些，更容易使血压达标。
厄贝沙坦吸收度高，约60-80%，半衰期也比氯沙坦要长，约11-15小时，这样药效持续时间长，基本可以达到24小时平稳降压。
另外，厄贝沙坦在逆转左室肥厚，减少尿蛋白，延缓肾功能恶化的研究循证医学比较充分。
因此我国国家食品药品监督管理局（SFDA）批准将高血压伴2型糖尿病肾病作为厄贝沙坦的新适应证。
厄贝沙坦片（安博维）是迄今为止在中国唯一获得SFDA批准治疗合并高血压的2型糖尿病肾病的抗高血压药物。
沙坦片的作用及功能主治1. 沙坦片的概述沙坦片是一种常用的药物，属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂药物。
它主要通过抑制血管紧张素Ⅱ的受体的活性，从而起到降低血压，保护心脏和肾脏等作用。
沙坦片通常用于治疗高血压、心力衰竭和肾病等疾病。
2. 沙坦片的功能主治•降压作用：沙坦片主要用于治疗高血压。
它通过抑制血管紧张素Ⅱ受体的活性，减少血管收缩，使血压下降。
与其他降压药相比，沙坦片的降压作用持久稳定，对于血压控制和心血管保护效果较好。
•心脏保护作用：沙坦片对心脏有保护作用。
它可抑制血管紧张素Ⅱ的活性，降低心脏的负荷和压力，减少心肌肥厚和心脏肌细胞的黏连。
长期使用沙坦片可以改善心脏功能，降低心血管事件的发生率。
•肾脏保护作用：沙坦片在肾脏保护方面也有一定的效果。
它可以减少血管紧张素Ⅱ对肾脏的损害，保护肾小球滤过膜的功能，延缓慢性肾脏病的进展，减少尿蛋白的泌漏。
因此，沙坦片常被用于治疗糖尿病或高血压引起的肾脏损害。
3. 使用沙坦片的禁忌症和注意事项•禁忌症：沙坦片不适用于过敏体质者、孕妇、哺乳期妇女和儿童。
患有肾功能不全、糖尿病、高血钾等疾病的患者需要特殊谨慎使用。
•注意事项：服用沙坦片期间需要注意以下事项：–遵医嘱用药：需要按照医生的建议进行用药，不可自行增减剂量。
–定期检查：需定期进行血压检查、心脏功能检查和肾功能检查，以及血钾检查。
–避免饮酒：服用沙坦片期间需避免大量饮酒，以免增加药物的副作用。
–避免暴晒和过度劳累：沙坦片有可能引起头晕和乏力等不适症状，因此应避免长时间暴晒和过度劳累。
4. 常见的沙坦片品牌和剂型沙坦片有多个品牌和剂型，常见的包括： - 氯沙坦片：适用于高血压和心力衰竭等疾病。
- 缬沙坦片：适用于高血压和心脏病患者。
- 厄贝沙坦片：适用于高血压和肾病患者。
除了上述品牌和剂型，沙坦片还有其他的制药公司生产的产品，可以根据医生的指导选择适合自己的品牌和剂型。
5. 沙坦片的常见副作用沙坦片在使用过程中可能会出现一些副作用，常见的包括： - 头晕：由于沙坦片会降低血压，导致供血不足，部分患者可能出现头晕的感觉。
高血压合并哮喘如何正确使用药物？导读：患高血压病后，患者一般都需要长期服用药物控制血压。
但是，如果高血压患者同时合并有支气管哮喘，则治疗高血压病中的β受体阻滞剂是禁止使用的，而其他类型的降压药物都可以使用。
β-受体阻滞剂具有降低心率、减轻心肌耗氧、使支气管收缩的作用，会明显加重支气管哮喘患者气喘、气短的症状，严重者会导致死亡，其代表药物主要有美托洛尔、比索洛尔等。
所以，高血压合并支气管哮喘患者使用降压药物时，可以使用钙拮抗剂，比如氨氯地平、硝苯地平或者ACEI类和ARB类降压药，比如依那普利、福辛普利、厄贝沙坦、替米沙坦等。
1.合理使用激素类药物激素类药物主要适合肺性高血压的患者，具体为先出现哮喘，之后才出现高血压的患者，并且这两种疾病相互平行。
对于这种情况患者只需要控制自己的哮喘病症，等待哮喘缓解后，血压也会随之下降到正常范围。
一般患者不用长时间服用激素进行控制。
2.首选钙离子拮抗类药这种类型的药物不仅具有解除支气管平滑肌痉挛、降低肺动脉压的效果，还具有改善通气功能的作用，目前较为常见的药物有硝苯地平、尼群地平等。
同时对于心率偏慢的高血压合并哮喘患者，还可以使用非洛地平、尼卡地平进行治疗。
对于还出现肺心病、右心功能不全的患者，可以使用氨氯地平进行治疗。
患者在治疗期间所出现的面部潮红、踝部水肿等不良病症都属于正常情况，一般停药后就能自行恢复。
3.慎用血管紧张素转换酶抑制剂这类药物最常见的副作用就是咳嗽，尤其是女性患者较为多发，这是由于此类药物能提高支气管黏膜的敏感性，而出现哮喘患者的黏膜敏感性本身就较高，在用药后更加容易引起敏感性，所以往往都会导致哮喘出现。
目前最常见的几种抑制剂有卡托普利、苯纳普利、西拉普利、雷米普利等，患者如果需要使用则要根据实际情况进行慎重选择。
可以选择血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）如氯沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等。
这类药物通过阻断血管紧张素II 1型受体而发挥降压作用，不良反应较少。
⼀⽂读懂ACEI与ARB肾素-⾎管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是⼈体内调节⾎压的重要内分泌系统。
⾎管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和⾎管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）这两种药物都是通过作⽤于RAAS⽽发挥着⾎压调节作⽤。
如果⾼⾎压患者有下述情况，应⾸选ACEI或者ARB：❈⼼室肥厚、⼼脏扩⼤、⼼功能减退等⼼脏问题；❈不严重的肾功能异常导致的尿蛋⽩阳性；❈糖尿病。
ACEI和ARB药物作⽤机制不同ACEI药物：⾎管紧张素转换酶抑制剂。
抑制相对⽆活性的⾎管紧张素Ⅰ向活性⾎管紧张素Ⅱ的转化，同时组织缓激肽降解，但⽆法抑制通过旁路⽣成的⾎管紧张素Ⅱ；ARB药物：⾎管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
与AT1受体竞争性结合，直接阻断⾎管紧张素Ⅱ与AT1受体结合。
ACEI和ARB药物效能⽐较根据ACEI药物是前体药还是活性药的状况，可分为三类：1. 前体药物在体内肝脏和消化道黏膜⽔解成活性代谢产物发挥作⽤。
⼀般来说，服⽤前体药物可改善吸收，并常常导致延迟起效和较长的作⽤时间。
2. ⾮前体药物，直接具有活性，通过肝脏代谢，如：卡托普利。
3. ⾮前体药物，直接具有活性，不通过肝脏代谢，如：赖诺普利。
ACEI药物效能⽐较：贝那普利=雷⽶普利拉（雷⽶普利体内的活性代谢物）>赖诺普利>依那普利拉（依那普利体内的活性代谢物）>福⾟普利拉（福⾟普利体内的活性代谢物）>卡托普利。
ACEI药物不仅对⾼肾素型⾼⾎压病⼈有效，⽽且对许多⾎浆肾素活性正常的原发性⾼⾎压病⼈也有效。
ARB类药物⼝服⽣物利⽤度⼀般较低【<5%，除厄贝沙坦（70%）】，但蛋⽩结合率⾼（>90%）。
ARB与AT1受体的亲和⼒⼤⼩：厄贝沙坦>替⽶沙坦=缬沙坦=EXP-3174（氯沙坦体内的活性代谢产物）>氯沙坦。
ACEI和ARB药物使⽤原则ACEI各品种均应从低剂量开始，然后逐渐加量⾄起效，⽼年⼈尤应如此，以避免⾎压过度降低；若⾮⾎压极⾼需迅速降压，⼀般宜⾸选长效ACEI（如培哚普利、依那普利、贝那普利等）治疗。
氯沙坦与依那普利治疗１１６例原发性高血压的疗效观察【关键词】原发性高血压；氯沙坦；依那普利原发性高血压(Essential hypertension，En)是临床上常见的慢性心血管疾病，由于其病程长，并发症多，致残率和病死率高，严重危害人类健康。
笔者采用随机双盲试验，观察依那普利和氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者的疗效，报告如下。
1临床资料1．1病例选择2001年～2006年6月应用氯沙坦与依那普利治疗原发性高血压116例。
病例均按1999年WHO／ISH关于高血压诊断标准诊断，均为I、Ⅱ期高血压患者，随机分为两组：氯沙坦组62例，男35例，女27例，年龄(47±3．5)岁，病程(15±3．0)年；依那普利组54例，男30例，女24例，年龄(48±3．7)岁，病程(15±3．5)年。
两组年龄、性别、病程经X2检验或t检验无显著差异(P ＞0．05)，具有可比性。
1．2用药方法全部病例治疗前均停用降压药物然后分组治疗，分别于每天早餐后口服氯沙坦50mg，和依那普利10mg，1周后如效果不佳(未达显效标准)，每天加服双氢克尿噻25mg，均以4周为1疗程。
1．3观察方法用标准、合格的水银柱袖带血压计。
以右臂、坐位为准，用听诊法，测收缩压(SBP)和舒张压(DBP)，测血压前常规休息15min。
治疗前测非同日血压3次(每日上午由同一人测定)，取平均值作为治疗前血压。
用药后每天同一时间测血压1次，连续4周，第4周末血压作为治疗后血压。
1．4实验室检查治疗前及治疗后第14d、28d分别测肝、肾功能、血钾各1次。
1．5疗效评定标准根据心血管药物临床试验评价方法的建议[1]作为疗效评定标准。
显效：舒张压下降幅度≥10mmHg，并且血压已降至正常范围，或收缩压下降≥20 mmHg；有效：舒张压下降＜10－mmHg，但血压已降至正常范围，或血压下降在10～19 mmHg之间；无效：未达到有效标准。
奥美沙坦 (Olmesartan) 高血压治疗药物奥美沙坦 (Olmesartan) 高血压治疗药物奥美沙坦（Olmesartan）是一种常用于治疗高血压的药物。
它属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs），通过抑制血管紧张素Ⅱ的作用，可以有效降低血压，改善血管功能，并减少心血管事件的发生。
下面将全面介绍奥美沙坦的药理作用、适应症、用法用量、不良反应以及注意事项等内容。
1. 药理作用奥美沙坦通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体，特别是AT1受体，减少血管紧张素Ⅱ的作用，从而导致血管扩张、血压下降和水钠潴留减少。
此外，奥美沙坦还能改善动脉壁弹性、减轻左室肥厚，并有保护肾功能的作用。
2. 适应症奥美沙坦主要用于治疗原发性高血压，特别是对于不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的患者，奥美沙坦是一种很好的替代药物选择。
它也可以用来预防心血管事件，例如心脏病患者的心肌梗死、中风或心力衰竭等。
3. 用法用量一般情况下，奥美沙坦的初始剂量为20毫克（mg）/天，可以口服，可以在饭前或饭后服用，饭后服用有助于降低不良反应的发生。
根据个体情况和血压控制效果，医生会逐渐调整剂量至最佳剂量，最大剂量不超过40mg/天。
4. 不良反应奥美沙坦一般耐受性较好，不良反应较少。
常见的不良反应包括头晕、疲劳、腹泻、恶心、关节痛等，一般不需要特殊处理，大多会自行缓解。
若出现严重的不良反应，应及时就医。
5. 注意事项在用奥美沙坦治疗高血压时，患者需要定期监测血压并遵循医生的用药指导。
同时，还应遵循健康的生活方式，包括戒烟、限制饮酒、合理饮食和适量运动等。
如果患者有肾功能损害、低血容量或双侧肾动脉狭窄等特殊情况，需要特殊谨慎使用奥美沙坦。
总结：奥美沙坦是一种安全有效的高血压治疗药物，通过抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低血压，改善血管功能，预防心血管事件的发生。
在使用奥美沙坦时，患者应遵循医生的用药指导，并注意监测血压和不良反应的变化。
除药物治疗外，积极控制生活方式和饮食习惯，对于高血压的管理也是至关重要的。
氯沙坦-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在高血压治疗中的作用及地位北京大学人民医院作者：王鲁雁孙宁玲2011-6-26 9:56:53关键字：2011科素亚 ARB 高血压1986年首个血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦问世，1994年作为降压药物进人临床，在短短的十余年间该类药物已成为临床广为应用的一线降压药物，且相关研究鳞次栉比、日益深入，不仅加深了我们对于ARB的认识，同时为高血压的治疗开拓了新的领域。
一、ARB与其他降压药具有相似的降压疗效且耐受性良好临床上常用的5大类降压药物单药降低收缩压疗效相似，且呈剂量依赖性，随剂量增加，降压幅度升高。
Volpe教授牵头进行了一项多中心、双盲、前瞻、随机化平行研究。
该研究入选了800多例单纯收缩期高血压患者，以收缩压达标为基准，血压控制不佳者增加用药剂量或种类，研究对象被随机分为氯沙坦组和氮氯地平组，以氯沙坦为基础的治疗组初始为氯沙坦50 mg，后加用氢氯噻嗪12．5 mg，必要时，可再增至氯沙坦100 mg十氢氯噻嗪25 m g；以氨氯地平为基础的治疗组初始为氨氯地平5 mg，如控制不佳，则增至氨氯地平10 mg，必要时则加氢氯噻嗪25 mg。
结果显示，第6周时氯沙坦50 mg与氨氯地平5 mg降低收缩压幅度相似，提示对于收缩期高血压患者，以氯沙坦为代表ARB类药物的降压疗效与已被公认为参照药物的氨氯地平相似。
上述研究结果得到了Law等人研究的支持，Law等人对354项随机、安慰剂对照抗高血压治疗临床研究进行了荟萃分析，接受治疗的患者共40000例，安慰剂治疗的患者16000例。
结果显示，五大类降压药物均可将治疗前的血压降低，且在应用1/2标准剂量、标准剂量和2倍标准剂量时，在每个剂量范围内，不同种类药物的降压效果相似，治疗前血压高者血压降低幅度更大。
目前如何改善患者应用降压药物的依从性是提高高血压控制率的关键问题之一，药物不良反应是影响治疗依从性的主要原因之一。
通常认为降压药物不良反应的产生与用药剂量有关。
Law等人的荟萃分析对五大类降压药物的不良反应产生的剂量一效应关系进行了分析，结果显示：噻嚷类利尿剂、钙拮抗(CCB)、β受体阻滞剂的副作用发生存在明显的剂量-效应关系，ACEI类药物的咳嗽发生与用药剂量有关，．ARB副作用与剂量无关，提示在需增加用药剂量时A。
RB类药物的耐受性最好，依从性高。
2005中国高血压治疗指南推荐ARB可作为高血压患者初始治疗药物，在ACEI发生咳嗽及不咳嗽时均可使用，并确立了．ARB在高血压伴有某些特殊疾病如糖尿病、肾脏损害等时的治疗地位。
近年ARB类药物的开发研究迅速，就目前已应用于临床的ARB类药物而言，其降压疗效是否存在差异?conlin等人对43项共11281例患者应用ARB治疗的随机对照临床研究进行了荟萃分析，结果表明纳入分析的包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦在内的ARB 类药物降压疗效相当，各组间收缩压和舒张压的降幅均无显著性差异，提示不同ARB之间降压疗效无明显差别。
二、在ARB基础上联合用药，提高血压控制率高血压是一种异质性疾病，多种机制参与了高血压状态的产生及维持，不同类型的降压药物通过不同的机制达到降压目的，因而在多种因素导致的血压升高中使用一种药物治疗通常难以良好控制血压。
大量随机临床研究已证实，单药治疗血压控制率低，超过2／3的高血压患者须用2种或2种以上降压药物控制血压。
适当联合使用降压药物不仅可协同降压达标，还可以减少或抵消药物不良反应。
因此，美国、欧洲、日本和我国等国家的高血压治疗指南均建议在适合人群中尽早应用2种或更多药物的低剂量联合应用，以达到理想控制血压的目的。
降压药物组合的原则应是不同类药物主要作用机制不同产生相加的降压效果，同时又最大程度地减少或抵消了药物不良反应和因降压机制而产生的机体代偿反应。
ARB与利尿剂联合应用不仅表现出更强效的降压作用，更短的起效时间，而且安全性好耐受性高。
意大利一项针对35万社区人群进行的分析显示，ARB加小量利尿剂的持续用药比例最高，放弃治疗或转药比例最低，提示ARB与利尿剂是非常好的联合方案。
LIFE研究中，多数患者在氯沙坦基础上长期持续使用氢氯噻嗪，取得了良好的降压疗效和安全性数据，说明氯沙坦与氢氯噻嗪是一种较佳的联合治疗方案。
高血压的控制带来的获益是一个长期的过程，因此药物服用是否方便将影响患者长期治疗的依从性。
一项回顾性分析显示，患者对固定复方制剂的依从性更好，与普通联合治疗相比，依从性可提高20％以上，提示固定复方制剂与单独处方不同药物相比，服用更方便。
因而2005年中国高血压防治指南也提到“近来多类新型降压药问世，新复方制剂涌现如海捷亚(氯沙坦50 mg／氢氯噻嗪12．5 mg)……既有不同作用机制药物对降压协同作用，同时也使剂量依赖性不良反应最小化。
”在约50％患者需联合用药的高血压治疗中，固定复方制剂更为重要。
以最早出现的AR B固定复方制剂海捷亚为例，海捷亚是氯沙坦50 mg与氢氯噻嗪12．5 mg组成的固定复方制剂，该药具有其独特的优势。
1、强效并快速控制血压，有效提高血压控制率ARB和利尿剂的配伍极大地提高了药物的降压疗效，研究显示，1片海捷亚的疗效与2片CCB的疗效相似。
同时两药的联合使患者血压能在更短的时间内得以良好的控制，研究显示使用海捷亚第1周，即可使收缩压降低1 6 mm Hg，降压疗效前移，有助于提高患者的治疗依从性。
“氯沙坦／氢氯噻嗪联合治疗对亚洲高血压患者的疗效研究”是一项多国多中心、开放性临床斌验，研究目的是观察原发性高血压患者连续4周应用缬沙坦80 mg／d后，若血压不能达标，换用海捷业(氯沙坦50 mg /氢氯噻嗪12．5 mg)治疗4周的血压控制情况。
结果显示，患者从缬沙坦改服海捷亚后，坐位舒张压平均谷值(SiDBP)在缬沙坦降压的基础上又下降了8．3mm Hg，坐位收缩压平均谷值(SiSBP)进一步降低8．1mmHg(图1)。
缬沙坦单药治疗时血压控制率仅为26．8％，高达73．2％的患者未达标。
这部分缬沙坦治疗失败者改用海捷亚后，血压控制率(SiDBP≤90 mm Hg)达到了72％(图2)。
图1 应用缬沙坦80 mg／d后，着血压不能达标，换用海捷亚治疗4周的血压控制情况图2 对缬沙坦单药治疗失败者，海捷亚血压控制率高达72％2、安全性良好海捷亚在氯沙坦基础上联合使用氢氯噻嗪，在降压疗效提高的同时不良反应无明显增加，与安慰剂相似。
在药物剂量倍增后，不良反应也未见明显的剂量依赖，提示海捷亚具有良好的安全性。
ARB类药物与噻嗪类利尿剂的联合是指南所推荐的药物组合之一。
首先氯沙坦与利尿剂在作用机制上具有互补性。
利尿剂在降低血压同时可激活肾素血管紧张素系统，对心血管预后产生不良影响。
利尿剂与氯沙坦联合可减少利尿剂导致的肾素血管紧张素系统的激活。
其次，氯沙坦具有独特的降尿酸作用，能够平衡小剂量利尿剂对血尿酸的影响，利尿剂可抑制尿酸排泄，引起血清尿酸升高，而海捷亚不仅不升高血清尿酸浓度，还具有降低尿酸的作用。
另外，利尿剂可造成低血钾，在加用氯沙坦后明显减少了血钾的丢失。
三、ARB改善心脏的病理结构及电重构，降低心血管危险高血压是导致左室病变的重要原因，高血压患者心力衰竭发生的危险比血压正常者高6倍。
流行病学调查显示，高血压患者合并心肌肥厚的比例为18．1％，出现左房扩大的比例为51．8％。
左室病变将导致房性心律失常如心房纤颤发生率的增高，研究显示在高血压患者中左房扩大者房颤的发生率较左房正常者高1倍，且房颤的发生与左房的大小直接相关。
房颤将造成有效心房收缩的丧失，引起血流动力学损害和血栓栓塞事件，增加患者的致残率和死亡率。
其中以脑栓塞危害最大，是房颤患者致死、致残的主要原因。
研究显示，约15％的脑卒中发生与房颤有关，ALLHAT研究结果显示，高血压伴房颤者中风危险和总死亡率均显著高于无房颤患者。
近期的一项研究针对合并房颤的高血压患者进行了观察，房颤患者在常规使用胺碘酮的基础上随机分为2组，分别使用氯沙坦和氨氯地平治疗。
在血压控制相当的前提下，1年后氯沙坦组房颤复发率为12％，氨氯地平组为35％；氯沙坦组房颤再发时间平均为140天，氨氯地平组为82天，提示ARB类药物氯沙坦在房颤预防方面优于钙通道阻滞剂。
同时研究显示，随着氯沙坦剂量的增加。
房颤复发率逐渐下降，氨氯地平组则无此现象，提示氯沙坦减少房颤复发的作用具有剂量一效应关系。
Nakashima等人的研究显示：血管紧张索Ⅱ(Ang Ⅱ)可能参与并促进心房电重构，AngⅡ可增加快速心房起搏诱导的心房有效不应期(AERP)的缩短，该作用可被ARB类药物减轻，因而ARB可能是通过阻断AngⅡ在体内的某些生物学效应达到干预心房肌电重构的目的，之后的动物研究发现，在连续右房起搏前诱发房颤前，分别应用ARB和安慰剂观察6周，结果显示ARB组心肌问质纤维化积分显著较安慰剂组低，提示ARB类药物房颤所致的心肌间质纤维化具有干预作用。
LIFE研究对9193例合并左室肥厚的高血压患者分别给予氯沙坦或阿替洛尔为主的治疗，在平均随诊4．8年后，发现氯沙坦可显著降低综合终点的心血管死亡、中风和心肌梗塞的发生，其中对脑卒中发生的降低更加明显，结果显示氯沙坦组致死和非致死性脑卒中发生危险较阿替洛尔组显著降低达25％，且差异在各个亚组患者中均存在，其中糖尿病亚组下降22％、无血管病亚组34％、单纯收缩期高血压亚组40％、基线伴有房颤患者下降45％。
由于在LIFE研究中75％患者使用氯沙坦联合小剂量氨氯噻嗪，因此海捷亚于2004年获得了预防脑卒中的适应证。
目前科素亚／海捷亚是唯一获得FAD批准具有预防高血压伴左心室肥厚患者脑卒中发生的适应证的降压药物，成为脑卒中高危患者降压药物的理想选择。
综上所述，ARB类降压药物及其与小剂量噻嗪类利尿剂联合使用的固定复方制剂以其确实的降压疗效、较少的不良反应、良好的依从性在高血压的控制中发挥着越来越大的作用，并以此为基础降低高血压患者心脑血管病和死亡风险。
其中氯沙坦和氯沙坦／氢氯噻嗪在合并左室病变的高血压患者中具有较强的脑卒中预防作用，同时对于心房纤颤具有良好的预防复发的作用，为上述患者提供了更为合理的用药选择。
