血管紧张素受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭的现状与进展

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医学综述２０华第Ｂ卷第２期Ｍｄｃｌ０２ｅｉａ
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验 “ 研究了氯抄坦与开搏通对６岁以上心力衰竭患者的肾５
功能，病死辜的影响和长期耐受性。研究的第一个终点是对肾功糖的作用，第二个终点是死亡或园心力衰竭住院的人数。
低血压的有关症状，重高血钾咳嗽也作为一十终点。结严
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血管紧张素受体拮抗剂的临床应用

血管紧张素受体拮抗剂的临床应用
薛桥
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】1998(013)015
【摘要】肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensh,RAAS)在维持正常人体内环境的平衡和在高血压、充血性心衰的病理生理过程中所起的作用早已为人们认识.多年来,人们以药物干预该系统达到某种治疗目的的尝试始终未曾停过.RAAS 的限速酶为肾素,效应分子为血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AT Ⅱ),因此药物研究的重点放在对这两种物质的干预上.针对肾素的非肽类口服制剂已用于临床,因其生物利用度低和作用时间短,限制了它的发展.由于肾素作用底物的专一性,
【总页数】3页(P697-699)
【作者】薛桥
【作者单位】解放军第四六四医院
【正文语种】中文
【中图分类】R972
【相关文献】
1.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在冠心病患者中的临床应用建议(2018) [J], 李建平;魏盟;严晓伟;霍勇;陈韵岱;高传玉;李勇;苏国海;孙宁玲;唐熠达;王继光
2.血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在原发性高血压治疗中的临床应用 [J], 赵秀丽
3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用和临床应用 [J], 姚丽艳
4.血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用 [J], 吴可光;刘鸿琴
5.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用及进展 [J], 罗正良
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价
姜红;韩迎
【期刊名称】《天津药学》
【年(卷),期】2004(16)2
【摘要】血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。

近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。

一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。

【总页数】3页(P62-64)
【作者】姜红;韩迎
【作者单位】天津医科大学总医院,天津,300052;天津医科大学总医院,天
津,300052
【正文语种】中文
【中图分类】R972+.4
【相关文献】
1.血管紧张素II受体拮抗剂研究进展与临床评价 [J], 赵文新
2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在高血压病治疗中的进展及评价 [J], 肖永祺;伍卫
3.复方血栓通胶囊联合血管紧张素转换酶抑制剂／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗早
期糖尿病肾病疗效的系统评价 [J], 黄秋明;孙洁雨
4.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与临床评价 [J], 宗怡;张石革;宋菲
5.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展 [J], 何军;刘晓方
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血管紧张素_受体拮抗剂的作用和用途_林新中

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用和用途林新中(福建省妇幼保健院福州350001)摘要:血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性激素,对血压和肾功能等都有作用。

其通过与各种组织细胞膜上的特异性受体(AT 1受体)结合而发挥作用。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,现在已有6种沙坦类药物上市。

本文综述它们的药动学、药理作用、临床应用以及安全性与耐受性。

总之,它们作用确切,副作用少,是一类很有发展前途的抗高血压药物,还可治疗心力衰竭等疾病。

关键词:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;沙坦类;抗高血压中图分类号:R 972　文献标识码:A 文章编号:1006-3765-(2001)03-0006-04 心血管疾病的发病机制与机体内许多系统有密切关系,其中肾素-血管紧张素-醛同酮系统(R A AS)参与调控。

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是RA AS 的活性激素,它可在血管紧张素转换酶(A CE)的作用下由Ang Ⅰ转化生成。

Ang Ⅱ对周身每个系统及每个器官均有作用,但主要作用是对血压和肾功能,它可使血管收缩(是去甲肾上腺素的40倍)、醛固酮分泌、缓激肽分解加快、血压升高等。

1　血管紧张素Ⅱ受体Ang Ⅱ通过与各种组织细胞膜上的特异性受体结合发挥其作用。

Ang Ⅱ受体有A T 1和A T 2等亚型。

A T 1受体集中在肾脏、心脏、血管、平滑肌细胞、脑、肾上腺、血小板、脂肪细胞和胎盘。

A T 2受体在胎儿形成期是重要的,但产后期数量减少。

在成人组织中,仅以低水平存在。

Ang Ⅱ的临床作用是由A T 1受体介导。

A T 1受体兴奋时表现:①血管收缩(优先冠状的、肾的、大脑的血管);②尿潴留(血管紧张素、醛固酮产生);③水潴留(血管加压素释放);④肾素抑制(负性反馈);⑤肌细胞和平滑肌细胞肥大;⑥刺激血管和心肌纤维化;⑦变力的/收缩的(心肌细胞);⑧变时的/致心律不齐的(心肌细胞);⑨刺激纤维蛋白溶酶原活化剂抑制剂-1;10刺激高度缺氧化物形成;1活化交感神经系统;12增加内皮素分泌[1]。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用前景广阔

降低了２％，８而因充血性心力衰竭住院治疗的可降低３％。２胰岛素抗性是冠心病高血压的独立风险因素，是构成心脑血管疾病的重要风险因素ｌ高胰岛素血症是导致动，
体。Ｔ受体拮抗剂可分为三大类：）Ａ。（二苯咪唑类以氯沙坦脉硬化及高血压等心血管并发症的重要因素】１ｏ有研究发为代表；２（）非二苯四唑类以依普罗沙坦为代表；（非杂环现，３）经缬沙坦治疗后胰岛素水平下降，外周胰岛素敏感性提类以缬沙坦为代表 “ 高，其机制可能是扩张微血管和使新血管床打开，使骨骼肌Ａ ⅡＡ的受体及刺激结合和临床特性并不完全相血流量和血流速度增加，从而使胰岛素介导的骨骼肌葡萄Ｔｓ同。坎地沙坦的受体亲和性最强，它和厄贝沙坦对受体的糖摄取和利用增加，因而胰岛素水平降低。因此，缬沙坦适阻滞是直接的，而氯沙坦、缬沙坦和依普罗沙坦则是竞争
损伤、心肌梗死、心力衰竭中Ａ：Ｔ受体表达增加。生理情况
百时美施贵宝和赛诺菲圣德拉堡公司已经向美国和欧洲提出厄贝沙坦用于该适应证的申请，且已经得到对该药补充新药申请的６个月优先审查权。ＲＮＡ研究表明采用氯沙坦后，ＥＡＬ发生终期肾病的风险
控制血压后，对糖尿病并发症的预防和进展的影响。
成对照。ＥＩＥ一Ⅱ试验是氯沙坦与的ＡＥ抑制剂卡托普ＬＴＣ利治疗心力衰竭的比较试验。从总存活状况看，氯沙坦没
１．％对１．％）。竭的申请计划，并对 “ ＴⅡＡ类产品作为对ＡＥ抑制剂的ＡＣ重大改进” 一观点提出质疑。但有研究发现：这在强心利尿

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在高血压病治疗中的进展及评价

ＬｎｆｌｔｓｉｌｆＺｏｇｈｎＭｅｉｌｎｖｒｉ，Ｇａｇｈｕ５０２・ＣｉａｄＡｆｉｅＨｏｐｔｈｎｓａｄｃｉｅｓｔｆｉａｄａｏａＵｙｕｎｚｏ１１０ｈｎ）文章编号：０，３３（０２０ — ２１０１０ —９４２０）４０２— ３１中圈分类号：７．，４・Ｒ９２４Ｒ５４１文献标识码：Ａ
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血管病学进展２ｏ年筻２一ｏｚ３蓬
・
２２・１
血管紧张素ｌ受体拮抗剂在高血压病治疗中的进展及评价Ｉ
肖永祺综述伍卫审校
Ｌ．广西南宁市第三人民医院心内科，广西南宁５００；２１３０３．中山医科大学附属第二医院心内科，广东

血管紧张素Ｉ受体拮抗剂可将轻至中度高血压Ｉ患者的血压降至一定程度，与标准抗高血压药物（那依普利、酰心安，氯地平）比，疗效相似［。每氨氨相其１，天服用氯沙坦５－ＩＯ０－Ｏｍｇ，～１－８０周后，卧或坐位血仰压平均下降８１ｍｍＨ引。８ｍｇｄ缬沙坦连续～３ｇ】Ｌ用０／治疗原发性高血压患者８周，压平均下降１．血１５ｍｍＨｇ４。内学者茹萧华等Ｅ３察６［国］１观５Ｏ例原发性高血压患者分别口服氯沙坦５ｍｇｄ，依那普利５／，０／或ｍｇｄ

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭研究进展

文献标诅码Ａ
文章蝙号ｌ０９７３（０２０－１７０１０ —２６２０）２０６－３
充血性心力衰竭（ＨＦ）一种常见的、Ｃ是一旦发生即进行性加重的严重危害人类健康的综合征。２ｏ世纪８０年代后期以前，ＨＦ一直被认为主要是一ｃ种循环系统的血流动力学障碍，由于心室功能减退，心排出量和组织器官茬注减少导致代偿性心率增快和前后负荷增加，以增加心排出量和器官灌注。治疗目的针对左室射血分数（Ｆ、捧出量和左心室舒Ｅ）心
主要作用其
包括促平滑肌细胞收缩、固酮释放、茶酚胺释醛儿放、液调节．进心室肌和动脉壁细胞的增殖肥体促
大，进纤维细胞合成股原、纤维细胞增生、泌促成分透明质酸、成间质水肿，造导致心脏、管间质纤维血化（ｏｄｒｎＧｏｆｉｄ等，９６；ｅ１９）还通过交感神经系统影响心肌收缩和心率变化。Ｔ。Ａ似乎具有与Ａ反的Ｔ相
长、化，尿钠排泄，产生ＮＯ、列腺素、激分促并前缓肽。ＡＴ仅在胎儿生长发育阶段表达，但出生后，受
体表达即关闭。其它受体迄今尚未发现具有特征性
的生物学效应抗剂通过与Ａ上跨膜部位ＡＴ拮Ｔ
的氨基酸结合位点结合而阻止ＡＴＩ与受体结合，
达与调控发生了一系列显著而复杂的异常变化，］

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的心血管保护作用

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的心血管保护作用
罗加庆
【期刊名称】《现代诊断与治疗》
【年(卷),期】2013(000)011
【摘要】血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）属于一种全新的降压药物，该药物具有患者耐受性好、使用方便、副作用小和降压效果稳定等显著优势，同时能够改善患者的血管运动能力，降低血尿酸，逆转或延缓心室重构，因而近年来得到广泛的应用。

本文对血管紧张素受Ⅱ体拮抗剂的药理作用进行分析，并在此基础上探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的心血管保护作用。

【总页数】2页(P2619-2619,2620)
【作者】罗加庆
【作者单位】梅州铁炉桥医院，广东梅州 514073
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压伴左室扩大患者心肌重塑的作用 [J], 赵林双;丁东平;向光大;戚本玲;柯琴梅;乐岭;侯洁;曹红艳
2.血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响 [J], 周安宇;余凌;李惊子;张峻;王海燕
3.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制血管紧张素Ⅱ促增殖在急性肾损伤发生发展中的作用 [J], 谷松磊;白海涛
4.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展 [J], 何军;刘晓方
5.血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压大鼠心肌重塑的作用 [J], 彭永平;江时森;陈锐华;李俭春
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血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂在动脉粥样硬化中的研究进展

３０１０２１， பைடு நூலகம் ｉａｈｎ
【ｂｔａｔＡｓｃ】Ａｈｒｓｌｏｉｉａｆｍａｉｉａｅｎｉｔｓｓｔｅｍｓｉｐｒｎｉａｍｔｒｍｄａｒｎｒｔｅｏｃｒｓｎｉｌｍｔｎｄｅｓ．ＡｇｅｉＩｉｈｏｔｍｏｔｔｎｍａｏｅｉｏｅｓｓｎａｏｓｏｎｎＩａｆｌｙｔｉ
构；ＲＡＡＳ的抗纤溶功能；ＡｇⅡ引起内皮细胞（ＣｎＥ）依赖性
舒血管功能减弱。虽然以上研究在不同程度上解释了ＲＡＡＳ与ＡＳ发病的关系，但有学者发现ＡＳ合并有高血压的动物模型
胞和炎症因子，ＡＳ不再被认为是单纯的动脉壁脂质沉积的疾病，而是进展性炎症疾病。因此，Ｒｓ授 … 在损伤反应学ｏｓ教
－
８８・
Ｐｃ：ＶＪｎａ００ｏ，１Ｎ．Ｊ（Ｄａｕｒ２１，Ｖｌ８ｏ１Ｐｙ
・
综述・
血管紧张素 Ⅱ及其受体拮抗剂在动脉粥样硬化中的研究进展
于丽娜，徐延敏
【摘要】动脉粥样硬化（ｓＡ）是一种炎症性疾病。血管紧张素 Ⅱ （ｎＡｇⅡ）是肾素一血管紧张素系中最重要统
ＲｅｎｎＡｇｏｅｓｙｔｍ．ＡｇｏｅｓｎＩａｎｕｅｓｍｅｉａｎｉｎｉｔｎｉＳｓｎｅｎｉｔｎｉＩｎｉｄｃｏｎｍｍａｏｅｌｏｅｐｅｓｉａｃｌｆｔｒｃｌｔｘｒｓｎｍｍａｏａｔｒ，ｗｉｈｉｉ — ｙｓｌｆｔｒｆｃｏｓｙｈｃｓｎ

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心血管的保护作用

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心血管的保护作用
刘艳霞;林朝胜
【期刊名称】《心血管康复医学杂志》
【年(卷),期】2005(014)005
【摘要】血管紧张素Ⅱ受体拮抗村（Angiotension Ⅱ receptor blocker，ARB）是一种新型降压药物，具有降压平稳、副作用小、使用方便、耐受性好等优点，且有延缓甚至逆转心室重构、降低血尿酸、改善血管运动功能等降压以外的作用。

本文主要就ARB对心血管保护作用的研究进展进行综述。

【总页数】3页(P498-500)
【作者】刘艳霞;林朝胜
【作者单位】沈阳军区总医院第二干部病房,辽宁,沈阳市,110016;沈阳军区总医院
第二干部病房,辽宁,沈阳市,110016
【正文语种】中文
【中图分类】R5409
【相关文献】
1.血管紧张素转换酶抑制剂及受体拮抗剂的心血管系统保护作用 [J], 黄元伟
2.血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响 [J], 周安宇;余凌;李惊子;张峻;王海燕
3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的心血管保护作用 [J], 罗加庆
4.联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾保护作用的临床研究 [J], 何新霞;薛燕;韩卫红;王红燕
5.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾功能的保护作用 [J], 何新霞;韩卫红;薛燕;王红燕;王乐
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对缺血性卒中降压外的神经保护

而后者被激活后引起血管舒张、细胞凋亡并参与了
胚胎发育、细胞分化及组织修复的调控。绝大部３Ｊ
分成年生物ＡＴ受体作用占主导优势，是当组织但
Ｄｉ ¨ ａ等的研究发现，急性脑缺血动物模型在中，脑室内低童入依贝沙坦预处理组较安慰剂注
Ａ体组成。前者通过激活磷脂酶ｃ（ｈｓｈ．Ｔ受ｐｏｐｏ
１ａｅＣ，Ｌ、ＰＤ）Ａ（Ｌ，后通过包ｉｓＰＣ）Ｄ（Ｌ及２ＰＡ）最ｐ括丝裂酶原活化蛋白激酶（ｔｇｎａｔａｄｐｏｉｍｉｅｃｖｔｒｔｎｏｉｅｅ
细胞的生长受到影响。
ＡＢ）临床的广泛应用奠定了干预肾素．管紧张Ｒ在血
素系统（ｅｉ．ｎｉｅｓｙｔＲＳ在高血压及ｒｎｎａｇｏｎｉｓｓｍ，Ａ）ｔｎｅ其并发症治疗中的地位。本文就近年来关于ＲＳＡ及ＡＢ在脑保护作用方面的研究做一综述。Ｒ
洪波汪昕
脑卒中是一种致死率、致残率极高的疾病，全世界每年死于该病的人数达５０万，引起人类死亡０是的第二位病因。脑血管疾病的防治已成为国内外医
学工作者面临的一项重要课题。近二十年来，管血紧张素 Ⅱ受体拮抗剂（ｎｉｅｓｅｅｔｒｌｃｅｓａｇｏｎｉｒｃｐｏｏｋｒ，ｔｎｂ

血管紧张素受体拮抗剂个体化用药手册xlsx

用药建议参考资料
《药物基因组学与个体化治疗用药方案决策》第140-142页专家顾问
《药物基因组学与个体化治疗用药方案决策》第140-142页专家顾问
患者代谢酶活性明显减弱，不建议使用血管紧张素II受《药物基因组学与个体化治疗用药方案决体拮抗剂，可考虑其他降压药物，并在治疗期间定期监策》第140-142页
AGTR1为CC基因型的患者与AA基因型患者相比，接受氯沙坦等血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂治疗后，醛固酮水平和平均动脉压降低程度显著。
用药建议
患者代谢酶活性正常，可考虑使用常规剂量的氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦（别名：厄贝沙坦）或坎地沙坦治疗，并在治疗期间定期监测血压，以评价治疗效果或调整治疗方案。患者代谢酶活性减弱，不建议使用氯沙坦，可考虑首选常规剂量的缬沙坦、伊贝沙坦（别名：厄贝沙坦）或坎地沙坦治疗，并在治疗期间定期监测血压，以评价治疗效果或调整治疗方案，必要时可酌情减量。
CYP2C9*3为CC基因型的患者与AA和AC基因型的患者相比，接受氯沙坦治疗后，氯沙坦活性代谢物可能减少。
AGTR1为AA基因型的患者与AC或CC基因型的患者相比，接受氯沙坦等血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂治疗后，醛固酮水平和平均动脉压降低程度较小。
AGTR1为AC基因型的患者与AA基因型患者相比，接受氯沙坦等血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂治疗后，醛固酮水平和平均动脉压降低程度显著。
分类
药物名称基因
多态性
rs号
试剂编号
CYP2C9*3
1075 A>C
rs1057910 012
降压药
血管紧张素II 受体1拮抗剂
（ARB）
AGTR1
1166 A>C

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂特征及应用进展

及其影响因素进行了综合分析评述，以期得到改善。
１国际、内艾滋病状况国１８年，界上出现第一例艾滋病患者，此，Ｄ９１世从ＡＩＳ以
【编号】１７－７１２１）８ｂ－２ — ２文章６４４２（００（）０３０１
衰竭的死亡率及发病率（降１．，院率下降２．，下３３％）住７５生％活质量显著改善。曹广智等Ｈ应用缬沙坦与雷米普利治疗ＣＨＦ，
结果示：症状明显改善，ＶＥ、ＶＤＬＥＶ明显改善，ｉＬＦＬＥＶ、ＶＳ６ｍｎ步行距离明显延长。、
研究进展
２１８第８第３应用进展
杨军．桂芳张
１山东省高青县人民医院，．山东高青
２６０２山东省高青县中医院，５３０；．山东高青
２６０５３０
【要１管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂现在已受到临床医师的普遍关注。本文就血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂的特征做了简摘血要阐述，并分析了其在治疗高血压、改善逆传左心室肥厚、治疗充血性心力衰竭（Ｈ）抗动脉硬化、ＣＦ、治疗慢性乙肝和肝硬化、调节自主神经活性方面的作用。【键词】管紧张素Ｉ；抗剂；ＲＳ应用进展关血Ｉ拮ＡＢ；【中图分类号】９Ｒ６【文献标识码】Ａ【文章编号】１７ — ７１２１）８ｂ一２ — ２６４４２（００（）０２０１

AT1受体拮抗剂坎地沙坦的联合用药及不良反应

ＡＴ1受体拮抗剂坎地沙坦的联合用药及不良反应坎地沙坦是二苯四咪唑类血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型拮抗剂[1]。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂( ARB) 是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 之后，对高血压、动脉硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病、肾病等具有良好作用的新一类作用于肾素－血管紧张素系统( RAS) 的药物，被世界卫生组织和国际高血压联盟列为6 大类抗高血压药物之一。

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病的发生发展以及对靶器官的损伤中的作用机制现已阐明，血管紧张素Ⅱ通过AT1作用于心血管及其靶器官而发挥其强大的生物活性[2]。

目前国内厂家已生产坎地沙坦片剂及胶囊剂型并投入临床使用，由于其与ACEI药物相比存在不良反应小，疗效安全可靠等优点，目前已经成为高血压、充血性心力衰竭的一线药物。

在临床中主要应用于抗心率失常，抗高血压，充血性心力衰竭，心脏保护等作用。

另外近期的临床应用中，坎地沙坦对于心肌梗死后心室重构以及房颤转复也有较好的疗效。

1 坎地沙坦的作用机制坎地沙坦作用于血管紧张素Ⅱ的受体AT1，阻断由ACE转化和食糜旁路产生的血管紧张素Ⅱ的生物学效应。

抑制血管紧张素Ⅱ的直接缩血管效应，通过抑制醛固酮的分泌，减少肾小管对水钠的重吸收。

同时体内的血管紧张素Ⅱ激动AT2型受体松弛血管平滑肌，最终降低外周血管阻力，使血压下降[3]。

由于坎地沙坦不抑制ACE的活性，因而不产生缓激肽等引起的咳嗽等不良反应，在不能耐受ACE抑制剂的咳嗽病人，可用AT1受体拮抗药。

2 联合用药2.1 坎地沙坦联合胺碘酮预防房颤：坎地沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动有预防作用：1~3个月的有效率为77.4%，4~6个月的有效率为75.5% ，7~12个月的有效率为73.6%。

坎地沙坦降低房颤发生以及复发，主要作用机理可能与坎地沙坦通过抑制RAS改善心房电及结构重塑机制有关，即减少了心房在持续高频电激动下心肌有效不应期的持续缩短，保持了正常的不应期发生频率，避免或减轻了心房电重构的形成。