中国乡村医药2 讨论川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征，主要累及全身小血管，是一种非特异性的全身血管炎性疾病，好发于冠状动脉，严重的形成冠状动脉瘤；其发病机制流行病学资料提示与立克次体、葡萄球菌、链球菌、支原体等感染有关[1]。
本例患者血白细胞和中性粒细胞百分比均高，CRP、PCT明显升高，ESR明显增快，肺炎支原体抗体阳性，X线胸片提示右下支肺炎等均支持急性肺部感染、支原体感染。
与张艳芳[2]的川崎病病原学检测结果显示肺炎链球菌、肺炎支原体为主要微生物，肺部感染为主要感染部位的结论一致。
陈璐等[3]报道，川崎病的发病可能与肺炎支原体的感染有关，且感染对冠状动脉病变的发生也有一定影响。
川崎病的可能发病机制是感染原的特殊成分，如超抗原等，刺激机体免疫系统产生的超抗原免疫反应性血管损伤[1]。
本例特点：发热5天以上，伴有双足水肿、皮疹、结膜充血、口唇皲裂、杨梅舌、肛周脱皮等表现符合川崎病诊断。
辅助检测提示血小板降低明显，不符合此病常规表现，临床少见。
发病机制可能是微生物毒素以超抗原介导机制引起的免疫性血管炎综合征，同时感染后诱发免疫反应出现血小板减少。
本例患者静脉注射大剂量丙种球蛋白，1g/（kg·d）两天，取得较好疗效；作用机制是封闭血管内皮细胞、单核-巨噬细胞和血小板表面的Fc受体，抑制自身免疫反应，阻断血管内皮的免疫性炎性反应，减少血小板的破坏。
丙种球蛋白可同时治疗川崎病和血小板减少症，应用后疗效明显，体温迅速下降同时血小板马上升高至正常，然后给予小剂量阿司匹林抗炎和抗血小板聚集。
由于心脏彩超未提示冠脉扩张，阿司匹林维持治疗2个月停药。
坚持随访1年，未见冠脉扩张。
由于糖皮质激素可促进血栓形成，易发生冠状动脉瘤和影响冠状动脉病变修复[1]，故笔者选择先单用丙种球蛋白治疗，与林莉、安涛等[4-5]报道使用丙种球蛋白加甲强龙的治疗稍有不同。
笔者认为，川崎病合并血小板减少症可先单用丙种球蛋白治疗，血小板正常后加用阿司匹林治疗，若丙种球蛋白治疗无效者再加用糖皮质激素协助治疗。
