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帕金森病又称特发性帕金森病，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病。
65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。
帕金森病的病因仍不清楚，目前的研究倾向于与年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
帕金森病起病隐袭，发展缓慢，主要表现静止性震颤，肌张力增高和运动迟缓等，症状出现孰先孰后因人而异，首发症状震颤最多(60%～70%)，其次为步行障碍(12%)，肌强直(10%)和运动迟缓(10%)，症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢，对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%～70%);25%～30%的病例可自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始极少见，不少病例疾病晚期症状仍存在左右差异。
但不论如何治疗，慢性进展性病程，数年后多数患者需要帮助是其固有的临床特点。
根据帕金森病的典型表现及对多巴胺药物的正性反应，一般可以做出明确的诊断，但是，对于某些亚临床症状或非典型病例在早期确难以认识，而早期确诊，早期治疗对后期生活质量有着重要影响，这也是目前临床学界研究的重点，对于大部分患者和临床医师来说，很难肯定和判定帕金森病的发病日期，首发症状，以及确定动作缓慢，震颤症状出现的时间。
目前倾向于将症状分为临床前期症状和临床期症状两个阶段。
1.临床前期症状：主要包括以下两方面：(1)感觉异常：主要表现为患肢关节处无缘由的麻木，刺痛，蚁行感和烧灼感，以腕，踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性，这种异常可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系。
(2)不宁肢与易疲惫：除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲，捶打后可缓解，酷像不宁腿综合征的表现，另则，部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢的腕关节，肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤，对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效，数月后则无作用，此时服用多巴药物后可出现明显疗效。
α-突触核蛋白等电点α-突触核蛋白（α-synuclein）是一种在神经元突触末稍特别丰富的蛋白质，其等电点为 4.7。
该蛋白质在突触功能、神经元发育和神经退行性疾病中起着重要的作用。
α-突触核蛋白是由140个氨基酸组成的单股多胺链，主要存在于前脑皮层、海马体、大脑皮层、小脑和脑干等大脑部位。
它主要定位于突触前末稍，与突触小泡膜紧密结合，并通过与膜蛋白的相互作用来调节突触传递。
在正常的生理情况下，α-突触核蛋白通过与突触小泡膜相关蛋白质的相互作用，促进突触小泡的聚集和释放。
它在神经元发育过程中起到了重要的作用，参与了突触形成和稳定。
此外，α-突触核蛋白还参与了突触可塑性的调节，对学习记忆等认知功能的发挥具有重要作用。
然而，当α-突触核蛋白发生异常聚集时，会导致神经退行性疾病的发生。
α-突触核蛋白在神经退行性疾病中形成了异常的富集体，称为Lewy小体。
Lewy小体是帕金森病和多系统萎缩等疾病的主要病理特征，它的形成与突触功能的紊乱和神经元的损伤密切相关。
研究表明，α-突触核蛋白的异常聚集与神经退行性疾病的发生有关。
这些异常聚集形成的Lewy小体在神经元中积累，导致突触功能紊乱、神经元死亡和临床症状的出现。
因此，α-突触核蛋白被认为是神经退行性疾病的潜在治疗靶点。
研究人员正在努力寻找α-突触核蛋白异常聚集的机制，并开展相关的药物研发工作。
一些研究表明，通过抑制α-突触核蛋白的异常聚集，可以减轻神经退行性疾病的病理过程和临床症状。
然而，由于α-突触核蛋白在正常生理过程中的重要作用，药物干预的安全性和有效性仍然是一个挑战。
总的来说，α-突触核蛋白作为突触功能和神经退行性疾病的关键调节因子，在神经系统中起着重要作用。
了解α-突触核蛋白的功能和异常聚集机制对于揭示神经退行性疾病的发生机制，并为其治疗提供新的靶点和策略具有重要意义。
希望未来的研究能够进一步深入，为神经退行性疾病的防治做出更大的贡献。
帕金森病患者血浆增强α-突触核蛋白细胞毒性及其机制研究李杰;谢秀娟;宋炜;潘维花;杨巍巍;于顺【摘要】目的研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者血浆对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)细胞毒性的影响及其机制.方法将重组人α-Syn加入PD和对照血浆中,采用免疫印迹法及酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法鉴定α-Syn寡聚体和磷酸化形成情况.在原代神经培养基中加入终浓度为5μmol/L的α-Syn单体及寡聚体,同时添加30％(体积分数)PD血浆、正常人血浆和胎牛血浆,孵育14 d后,MTT及流式细胞技术观察细胞死亡情况.酶活力试剂盒检测各组原代神经元中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)酶活力.结果 PD患者血浆较正常受试者(normal subject,NS)血浆可促使更多的α-Syn 磷酸化和寡聚化.与NS血浆相比,添加到原代神经元培养物中的PD血浆导致更多细胞在细胞外α-Syn存在下死亡,同时伴有PP2A活力降低.结论 PD患者血浆中可能通过降低PP2A酶活力使α-Syn发生磷酸化,导致其聚集并进一步使得原代培养神经元死亡.【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2019(040)002【总页数】7页(P244-250)【关键词】α-突触核蛋白;血浆;帕金森病;原代神经元;磷酸化【作者】李杰;谢秀娟;宋炜;潘维花;杨巍巍;于顺【作者单位】北京市大兴区中西医结合医院神经内科,北京100076;北京市大兴区中西医结合医院神经内科,北京100076;北京市大兴区中西医结合医院神经内科,北京100076;北京市大兴区中西医结合医院神经内科,北京100076;首都医科大学宣武医院神经生物学研究室,北京100053;首都医科大学宣武医院神经生物学研究室,北京100053【正文语种】中文【中图分类】R742帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是继阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)之后的第二大神经系统常见退行性疾病。
“沉默的杀手”——帕金森病作者：黄金武来源：《祝您健康》2013年第04期拳王阿里、数学家陈景润、科学家巴金……这些耳熟能详的名字，都是被“沉默的杀手”、“慢性癌症”——帕金森病带走的。
作为一种常见的神经变性疾病，帕金森病总是在不知不觉中出现。
由于起病和发展都很缓慢，患者会误认为是身体的正常衰老，故容易忽视，延误病情。
随着社会老龄化，帕金森病这种大脑衰退性疾病将成为越来越普遍的问题。
“一石激起千层浪”，近日国外专家对帕金森病这个老病种的新发现，引起了人们的关注。
帕金森病的早期诊断为何这样难？早期诊断对帕金森病的治疗有何好处？能否避免该病的发生和进展？及早诊治“迫在眉睫”帕金森病已经成为仅次于肿瘤、心脑血管疾病等严重危害老年人身体健康的致残性疾病。
目前，帕金森病病人已经高达200万左右，占老年人口的1%左右，也就是说100个老年人中就有1个是帕金森病病人。
预计每年新增病患10多万人，到2030年患者将达到500万。
帕金森病又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统疾病。
受工农业污染、室内装修污染，手机、电脑辐射等综合因素影响，知识分子、青少年患该病的风险正大幅提高。
目前主流认为，蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。
作为一种慢性进展性中枢神经系统变性疾病，及早诊断、发现该病，刻不容缓。
在国外，大部分帕金森病患者在患病1年内就能及时就诊，而在中国，患病2年以上才就诊的帕金森病患者为13.6%。
这往往是由于患者对早期症状容易忽视，未及时就医所致。
四肢无力、小碎步行、手抖、表情呆板的“面具脸”、肌肉僵紧……当发现这些症状时，应警惕患帕金森病的可能，尽快到正规医院找专家确诊。
这样才能为尽早干预、延缓疾病进展赢得时机。
一旦确诊，就要立即治疗。
目前，长期应用抗帕金森病药物，会产生许多严重的并发症与耐药性。
而神经核团毁损术、神经组织移植术和脑深部电刺激术等手术治疗，又存在易复发、并发症多、疗效不明确等不同缺点。
帕金森综合征吃什么中成药缓解文章目录*一、帕金森综合征吃什么中成药缓解*二、盐酸苯海索片可治帕金森综合征吗*三、多巴丝肼片对帕金森综合征的效果显着吗帕金森综合征吃什么中成药缓解1、帕金森综合征吃什么中成药缓解倘若帕金森患者在治疗时选用鹿茸、地黄、山萸肉、首乌、狗脊、杜仲、五味子、菟丝子中医草药,可以帮助患者滋肾补脑;倘若帕金森患者在治疗时选用黄芪、党参、白术、山药、灸甘草中医草药,可以帮助患者健脾益气;倘若帕金森患者在治疗时选用苍术、厚朴、砂仁、半夏、南星、竹茹、白芥子、莱菔子中医草药,可以帮助患者燥湿化痰。
帕金森患者在治疗时选用羚羊角、天麻、全蝎、僵蚕、钩藤、白蒺藜、白芍等中医草药,可以帮助患者缓肝熄风;倘若帕金森患者在治疗时选用丹参、当归、赤芍、红花、水蛭、乳香、穿山甲中医草药,可以帮助患者活血化淤。
2、帕金森综合征的发病机制年龄老化。
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。
PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。
资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。
自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白的发现以来,目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。
3、帕金森综合征的临床表现帕金森病起病隐袭,进展缓慢。
首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙,进而累及对侧肢体。
临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。
近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉,它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
盐酸苯海索片可治帕金森综合征吗1、盐酸苯海索片为中枢抗胆碱抗帕金森病药,作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路,而对外周作用较小,从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡,改善患者的帕金森病症状。
服用本品治疗时要口服帕金森病、帕金森综合征,开始一日1~2mg,以后每3~5日增加2mg,至疗效最好而又不出现副反应为止,一般一日不超过10mg,分3~4次服用,须长期服用。
帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，是发生于中老年的一种渐进性中枢神经系统变性疾病。
病理变化是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。
残留的神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy小体。
临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。
目前尚无有效根治方法。
很多疾病或因素可产生类似PD的临床症状，临床上称为帕金森综合征。
其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）和头部外伤等因素所致的帕金森综合征。
同时伴有帕金森症状的其他中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如P S P、M S A等。
病因和发病机制：PD的病因和发病机制至今不明，目前认为环境因素和遗传易感性相互作用可能是大多数PD发病的主要原因。
PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。
DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）和多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显着减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。
该生化异常与临床症状严重程度成正比。
DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者的黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路的神经纤维变性，导致纹状体中DA递质显着减少，而Ach含量却无变化，DA的抑制作用降低，Ach 的兴奋作用相对增加，两者的动态平衡遭到破坏，从而导致PD。
PD患者纹状体内DA含量明显减少，尤以壳核部位减少最为严重，达90%以上，只要当纹状体DA含量减少80%以上时，就会产生PD症状，DA减少的程度与PD患者的症状严重程度相一致。
帕金森病退鉴定标准帕金森病（Parkinson'sdisease，PD）是一种慢性神经系统退行性疾病，其特征是运动功能障碍，如震颤、僵硬、运动迟缓和姿势不稳等。
随着人口老龄化的加剧，帕金森病的患病率也在逐年增加。
为了更准确地诊断和治疗帕金森病，世界卫生组织（WHO）和国际帕金森病和运动障碍协会（MDS）制定了一系列的帕金森病退鉴定标准，这些标准对于帮助医生和患者更好地了解和处理帕金森病至关重要。
帕金森病退鉴定标准主要包括以下几个方面：1. 临床表现：帕金森病最常见的症状是震颤、僵硬、运动迟缓和姿势不稳等，这些症状通常是渐进性的。
此外，帕金森病患者还可能出现非运动症状，如认知障碍、抑郁、失眠和便秘等。
2. 影像学检查：影像学检查可以帮助医生确定帕金森病的病情和病变程度。
例如，脑部MRI和CT扫描可以检测脑部结构和异常，PET和SPECT扫描可以检测脑部代谢和神经元活动等。
3. 生物标志物：生物标志物是指人体内某些物质的浓度或活性与特定疾病的存在或严重程度有关。
目前，一些生物标志物，如α-突触核蛋白和tau蛋白，已被证实与帕金森病的发病机制有关。
4. 遗传学检测：目前，已发现一些与帕金森病相关的基因，如α-突触核蛋白、LRRK2和Parkin等。
这些基因的突变可能导致帕金森病的遗传性，因此，遗传学检测对于家族史较为明显的帕金森病患者具有重要意义。
5. 治疗反应：帕金森病的治疗反应也是帕金森病退鉴定标准的重要内容之一。
对于帕金森病患者来说，治疗反应的好坏直接影响患者的生活质量和预后。
总之，帕金森病退鉴定标准是诊断和治疗帕金森病的重要参考依据。
医生和患者应该了解并遵循这些标准，以便更好地管理帕金森病。
同时，为了更好地预防和治疗帕金森病，我们还需要加强对帕金森病的研究和了解，探索其发病机制和治疗方法，为帕金森病患者提供更好的医疗保障。
