帕金森综合征资料

帕金森综合征病历书写模板病历模板病历编号：姓名：性别：年龄：住院号：就诊日期：主诉:患者主要以以下症状为主诉1.静止时震颤：患者静止时手部，头部或嘴部出现不自主震颤。

2.姿势不稳：患者经常出现姿势不稳，易发生摔倒的情况。

3.运动缓慢：患者的动作缓慢，行走步态不协调，身体僵硬。

4.语言障碍：患者说话变得模糊不清，节奏不匀速。

现病史：1.疾病发生时间：患者疾病发生的具体时间和起因。

2.主要症状：详细描述患者目前主要出现的症状及其时长。

3.症状进展：患者病情发展情况，不同阶段的症状变化。

4.医院就诊情况：患者之前就诊过哪些医院？服用过哪些药物？治疗效果如何？既往史:1.既往疾病：详细记录患者既往疾病史，如高血压、糖尿病等。

2.家族史：有无家族中存在帕金森综合征或其他神经系统疾病。

个人史:1.职业史：患者从事的职业，是否长期接触有毒物质。

2.吸烟酗酒史：患者是否有吸烟、酗酒等不健康生活习惯。

3.药物史：患者是否长期使用特定药物，如抗精神病药物等。

体格检查:1.神经系统检查：患者四肢肌力，肌张力，共济运动等的检查结果。

2.震颤评估：患者静止状态下震颤的频率，幅度等评估结果。

3.步态检查：患者行走时的步态是否异常，是否摇摆。

实验室检查:1.血常规：患者血液中各项指标的检查结果。

2.神经影像学检查：头颅MRI或CT等检查结果。

3.脑电图：患者脑电图检查结果，有无异常波形。

4.生化指标：肝肾功能等生化指标检查结果。

诊断:根据患者病史、体格检查和实验室检查结果，得出的主要诊断。

治疗方案:综合患者个人情况，制定出的治疗方案，包括药物治疗、康复训练等内容。

预后评估:根据患者的病情和治疗方案，对治疗后的预期效果进行评估。

随访计划:制定患者的随访计划，包括复查时间、复查项目等内容。

备注:其他与病情相关的附加信息。

血管性帕金森综合征血管性帕金森综合征（动脉硬化性假性帕金森综合征，血管性帕金森综合症）【病因】(一)发病原因本病常于一次急性脑卒中或全身性低氧血症后突然发病，也可于多次脑卒中后逐渐出现。

病程呈阶梯状进展，起病时症状多不对称。

(二)发病机制Murrow等报道一组病例，临床表现为帕金森综合征，尸检显示尾状核、内囊、苍白球、壳核和中脑等基底核区有广泛的腔隙性梗死，而两侧黑质正常。

病理资料进一步证实了VP的存在。

国内报道1例VP的病理资料，该病例有高血压及糖尿病数年，临床上有多次卒中发作，以后出现典型的帕金森综合征，临床主要表现为动作缓慢、面具脸、强直性肌张力增高、行动始动困难、慌张步态，但无静止性震颤，同时伴有双侧锥体束征、假性延髓性麻痹及智能减退。

经美多巴治疗效果不佳，尸检发现双侧脑室扩大，双侧基底核有多发性腔隙性梗死。

显微镜下见双额叶及枕叶、基底核、中脑、脑桥内有多发性陈旧和新鲜的梗死灶。

中脑黑质色素神经元正常，蓝斑未见有病变。

因此，肯定了该患者的帕金森综合征的表现系由基底核区腔隙梗死所引起。

诊断VP毫无疑义，这进一步证实了VP的存在，因此认为VP可以作为一种独立的综合征而存在。

最近Yamanouchi研究发现大部分VP患者脑部有广泛性损害，特别是额叶白质的损害，而基底核损害则相对较轻，故推测VP可能与额叶前部白质的损害有密切的关系。

作者并对24例经尸检证实的VP患者和30例同年龄组的帕金森患者，22例同年龄组的Binswanger病(BD)而不伴有帕金森综合征的患者以及同年龄对照组进行了病理研究，证实VP组、BD组、正常对照组的黑质中，着色神经元数目、着色神经元和脱色神经元总数差异不显著。

PD组患者黑质中着色神经元数目、着色及脱色神经元总数，均显著低于VP组、BD组和正常对照组。

BD组患者的白质变性程度重于VP组患者，额叶前部的少胶质细胞数目和星形胶质细胞数目作为一种反映白质变性程度的客观指标，也显示BD组和正常对照组比VP组低。

帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。

美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。

原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。

该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。

（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。

震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。

（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。

（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。

（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。

由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。

一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。

（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。

帕金森综合征的病历模板
患者自述身体表现为不自主性肌肉颤动、僵硬等症状，已持续数月至数年不等，影响日常生活。

现病史：
患者于数年前发现手部不自主抖动，逐渐加重，并有肢体僵硬、行动迟缓等症状。

近数月来，症状加重，出现面部表情淡漠、言语含糊不清、姿势紧张等表现，抑郁情绪明显。

未就诊过。

既往史：
无特殊疾病史。

个人史：
吸烟史：起病前吸烟，每日约10支。

饮酒史：偶尔饮酒，不规律。

家族史：
父亲患有帕金森病，其他家族成员无特殊疾病。

体格检查：
神志清楚，语言表达能力受限，表情淡漠，颧部和下颌肌肉僵硬，手部不自主抖动，步态不稳。

诊断：
帕金森综合征
治疗：
口服左旋多巴、多巴酰基转移酶抑制剂等药物治疗，定期随访。

医生签名：日期：
注：本病历仅供参考，具体诊治请遵医嘱。

人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。

50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤.这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重.通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟、下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直；不出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失).僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉.面无表情,成为面具脸，口常张开,眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆.躯体姿势前屈.病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动.步态可以出现并非有意的加速,病人为了避免跌倒而转入奔走,出现慌张步态(festination).由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion).讲话声音减弱,出现特征性的单调而带口吃状的呐吃.动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难.大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见。

感觉异常帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。

这种异常的温度感多出现在手、脚。

还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。

病人中出现异常发热感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。

一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。

当药物失效时，其烧灼的感觉会更加严重，但当调整病人的用药有效地控制病情时，其症状也会得到改善。

帕金森病病情说明指导书一、帕金森病概述帕金森病（parkinson disease，PD），又名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。

若不及时治疗，可能会让患者失去自理能力。

英文名称：parkinson disease，PD其它名称：震颤麻痹相关中医疾病：颤证ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：神经系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：可能与遗传有关发病部位：其他常见症状：静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍主要病因：可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化等有关检查项目：体格检查、血常规、脑积液常规、CT、MRI、正电子发射断层成像（PET）、单光子发射计算机断层成像（SPECT）、经颅超声（TCS）、嗅棒测试、心脏间碘苯甲胍（MIBG）闪烁照相术重要提醒：患者应及早进行治疗，避免疾病发展至患者失去自理能力。

临床分类：暂无资料。

二、帕金森病的发病特点三、帕金森病的病因病因总述：本病主要病理改变为黑质多巴胺能神经元变性死亡，但引起黑质多巴胺能神经元变性死亡的病因及发病机制尚未完全明确，可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化等有关。

基本病因：1、遗传因素目前认为约10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。

2、环境因素20世纪80年代初发现一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）可诱发典型的帕金森综合征。

环境中与 MPTP 分子结构类似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、异喹啉类化合物等可能是帕金森病的病因之一。

3、神经系统老化帕金森病主要发生于中老年人，40岁前发病相对少见，提示神经系统老化与发病有关。

有资料显示30岁以后，随年龄增长，黑质多巴胺能神经元开始呈退行性变，多巴胺能神经元渐进性减少。

尽管如此，但其程度并不足以导致发病，老年人群中患病者也只是少数，所以神经系统老化只是帕金森病的可能病因之一。

帕金森综合症的简介摘要帕金森综合征,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。

美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。

原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10％左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征.关键词震颤麻痹、中毒、感染、帕金森综合症分类、诊断方法正文一、名称由来帕金森病的英文原名为Parkinson’s Disease.因为詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。

因此，在中文，帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。

帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化,锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物（如丙咪嗪、阿米替林等）中毒、均可产生与帕金森病类似的临床症状或病理改变。

这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。

二、引发原因1。

中毒:如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见.患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。

2.感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症.其它脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻、短暂。

3.药物:服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。

4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。

但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。

目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。