肝性脑病专家共识讲义

定期到医院进行肝功能、神经系统等方面的 检查。
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慢性肝性脑病管理
慢性期临床表现及评估
临床表现
慢性肝性脑病患者主要表现为智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝等，严 重者可出现意识模糊、昏迷。此外，患者还可能出现性格改变、行为异常等精神 症状。
评估方法
对于慢性肝性脑病的评估，主要包括神经心理学测试、血氨水平监测以及肝功能 评估等。神经心理学测试可以评估患者的认知功能和精神状态，血氨水平监测有 助于判断病情严重程度和治疗效果，肝功能评估则可反映肝脏损害程度。
肝肾综合征预防
注意液体出入量平衡，避免使 用肾毒性药物。
及时处理并发症
一旦发生并发症，应立即采取 相应治疗措施。
康复期管理与指导
饮食指导
生活指导
逐渐恢复蛋白质摄入，以植物蛋白为主， 保持营养均衡。
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和情 绪波动。
用药指导
定期随访
按医嘱使用药物，注意药物副作用和相互 作用。
治疗效果有限
传统治疗方法对于肝性脑病的治疗效果有限，部 分患者病情难以控制。
复发率高
肝性脑病患者在治疗后容易出现复发，影响患者 的生活质量和预后。
新技术、新方法应用前景
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术，提高肝性脑病的诊断准确性和效率。
药物治疗新进展
研发新型药物，针对肝性脑病的发病机制进行治疗，提高 治疗效果。
药物治疗策略选择
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乳果糖
乳果糖可减少肠内氮源性毒物的生成与吸收，降低血氨水平，是慢性肝
性脑病的一线治疗药物。
02 03
抗生素
口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成，常用抗生素包 括新霉素、甲硝唑等。但长期使用抗生素可能导致肠道菌群失调，应谨 慎使用。

中国肝性脑病诊治共识，2013
病情监测与评估
肝脏基础疾病或 门体分流
有神经精神状态 改变
无神经精神状态 改变
A型、B型、C型
寻找诱因 West-Heaven 分 级，3级以上用 Glasgow 昏迷量 表进行评估
排除精神病、代谢 性脑病、颅内器质 性疾病、颅内感染、 中毒性脑病等
神经心理学检测 （PHES),其中 NCT-A及DST两项 均阳性可诊断 MHE
乳果糖是防治肝性脑病的一线用药
降低结肠腔内 pH, 促 进NH3 转化为不能吸 收的 NH4
修饰肠道菌群，促 进产乳酸杆菌的生 长，抑制产尿素酶 的细菌的生长
导泻
二、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠
盐酸精氨酸：10～20g 鸟氨酸门冬氨酸：20g/d
益生菌：如枯草杆菌二连活菌
Bajaj et al; Am J Gastroenterol. 2008
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三、适当营养支持及维持水电解质平衡
制定个体化的蛋白营养支持方案
HE分级 1～2级 非蛋白质能量摄入量 25～35kcal/kg/d 蛋白质摄入量 起始0.5g/kg/d, 之后逐渐增加至1.0～1.5g/kg/d 0.5～1.2g/kg/d
尿素
肝脏清除 门体分流 血脑屏障 大脑毒性作用
血容量过低和/或低氧血症
高蛋白饮食 便秘
药物(镇静类药物 )
血糖过低
假性神经递质学说 结肠: 蛋白质
酪氨酸
L旋多巴 多巴胺 去甲肾上腺素 真
肠道细菌 羟色氨酸脱羧酶
酪氨酸 (肝脏) 鱆胺 交感神经递质 (脑) 假 -苯乙醇胺 苯丙氨酸
中枢神经功能紊乱

(4)肝脾 应注意其大小、质地、表面情况， 有无压痛等。 (5)腹部体征 有无腹部膨隆，腹式呼吸减弱； 有无腹壁紧张度增加，移动性浊音出现等。 (6)神经系统检查．有无扑翼样震颤，有无 肌力及腱反射的改变，锥体束征是否为阳性。
3．实验室及其他检查
八、常用护理诊断
1．意识模糊 与血氨增高、 干扰脑细胞能量代谢和神经 传导有关。
(4)注意安全保护
(5)评估并协助医生迅速去除和避免诱发因素： ①避免应用镇静安眠药、麻醉药等
②防止大量输液，过多液体可引起低血钾，稀释性低血钠、 脑水肿等，从而加重肝性脑病。 ③避免快速利尿和大量放腹水，防止有效循环血量减少及大 量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。 ④防止感染，使氨的产生增加以及耗氧量增加。 ⑤保持大便通畅，使含氨及其他有毒物质在肠道存留时间延 长；促进毒物吸收，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠。忌用 肥皂水灌肠，因其为碱性，增加氨的吸收。亦可口服或鼻饲 25％硫酸镁 30—60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷病人 可用乳果糖500ml加水500ml灌肠。 ⑥上消化道出血出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内 积血，减少氨的吸收。
二）胺、硫醇及短链脂肪酸的协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物， 甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，均可在实验动 物引起意识模糊、定向力丧失、甚至昏迷。在严 重肝病病人中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病 者更明显。在肝功能衰竭动物实验中，单独使用 氨、硫醇和短链脂肪酸三种毒性物质的任何一种， 如用量较小不致于诱发肝性脑病，如联合使用， 即使剂量不变也能引起脑部症状。为此，有学者 提出三者对中枢神经系统的协同毒性作用，可能 在肝性脑病的发病机制中有重要地位。
③不宜用维生素B6，可使多巴在周围神经处转为多巴 胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常 传导递质。 ④脂肪尽量少用，因脂肪可延缓胃的排空。

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机制
氨中毒假说 – 氨代谢异常 【氨的清除不足】 肝脏对氨的代谢能力减退：
- 线粒体摄取氨的能力降低，同时ATP生成减少和储备不足，鸟氨酸循环缺乏能量供应；
- 催化鸟氨酸循环的有关酶(鸟氨酸氨基甲酰转移酶、氨基甲酰磷酸合成酶等)活力降低； - 肠腔内氨经门-体静脉分流越过鸟氨酸循环直接进入体循环。
是具有脑组织的广泛退行性变，包括阿尔茨海默Ⅱ 型星状胶质细胞增生，或内质脊髓小脑囊
或后索的脱髓鞘变化，从而产生一系列的脑脊髓损害表现。因与脑组织变性有关，称为肝脑 变性型或称获得性肝脑变性型，以示有别于肝豆状核变性。
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分类
依病因分类
[急性肝衰竭肝性脑病] [慢性肝衰竭肝性脑病] 的肝硬化患者； [先天性鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OTC)缺乏性肝性脑病] [后天性蛋氨酸氨基甲酰转移酶缺乏性肝性脑病] 主要由于先天性OTC缺乏，鸟氨酸 循环中断，氨不能转化为尿素，致氨蓄积血中，导致氨中毒； 多见于Reye综合征。
心理智能测试：木块图试验、数字连接试验、数字符号试验。
老年人及教育层次比较低的患者反应迟钝，影响结果。 影像学检查：颅脑CT或MRI 急性患者发现脑水肿，慢性患者可有脑萎缩；
另外，排除其他颅内原发性疾病
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诊断
有严重肝病、广泛门体侧支循环形成的基础、诱因
脑电图异常
颅脑CT、MRI检 查排除颅脑内疾患
肝性脑病发病机制
课时 本科教材 第八版 - 2014年10月
第二组
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定义
肝性脑病
是由严重肝病或门-体分流引起 的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系
统功能失调的综合征，临床表现轻者
可仅有轻微的智力减退，严重者出现 意识障碍、行为失常和昏迷。过去常