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ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０３７６－２４９１．２０１６．０７．００３通信作者：毛颖，２０００４０上海，复旦大学附属华山医院神经外科，Ｅｍａｉｌ：ｍａｏｙｉｎｇ＠ｆｕｄａｎ．ｅｄｕ．ｃｎ；周良辅，２０００４０上海，复旦大学附属华山医院神经外科，Ｅｍａｉｌ：ｌｆｚｈｏｕ＠１２６．ｃｏｍ・标准与规范・中国中枢神经系统胶质瘤诊断与治疗指南（２０１５）《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南》编写组第一章概述胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，ＷＨＯ中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为ＷＨＯⅠ～Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤［１］。
本指南主要涉及低级别胶质瘤、高级别胶质瘤、大脑胶质瘤病和室管膜瘤的诊治。
近３０年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率为１％～２％，在老年人群尤为明显［２］。
根据美国脑肿瘤注册中心（ＣｅｎｔｒａｌＢｒａｉｎＴｕｍｏｒＲｅｇｉｓｔｒｙｏｆｔｈｅＵｎｉｔｅｄＳｔａｔｅｓ，ＣＢＴＲＵＳ）统计，胶质瘤约占所有中枢神经系统肿瘤的２７％，约占恶性肿瘤的８０％；在原发性恶性中枢神经系统肿瘤中，胶质母细胞瘤（Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ，ＧＢＭ，ＷＨＯⅣ级）的发病率最高，占了４６．１％，约为３．２０／１０万，且男性多于女性；其次是弥漫性星形细胞瘤，发病率为０．５３／１０万。
ＧＢＭ的发病率随着年龄的增长而增加，最高发的年龄为７５～８４岁，新诊断的中位年龄是６４岁［３］。
胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
近年来，高级别胶质瘤发病机制研究的热点包括：等位基因的杂合性缺失及基因的遗传性变异研究，ＤＮＡ错配修复，细胞信号通路紊乱（如ＥＧＦＲ及ＰＤＧＦ通路），ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ＰＴＥＮ、Ｒａｓ和Ｐ５３／ＲＢ１通路基因突变和肿瘤干细胞研究等。
胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高及神经功能缺失。
脑胶质瘤 irano标准脑胶质瘤是一种常见的颅内肿瘤，其诊断和治疗需要依据一系列的检查和评估。
其中，IRANO标准是一种被广泛接受的临床实践指南，旨在为脑胶质瘤的诊断和治疗提供统一的规范。
IRANO标准是一种综合性的指南，包括以下几个方面：一、诊断和评估1.临床表现和病史：脑胶质瘤患者通常会出现头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，同时可能伴有癫痫、认知功能下降、运动障碍等表现。
医生需要详细了解患者的病史，包括症状的出现时间、发展速度、伴随症状等。
2.影像学检查：影像学检查是诊断脑胶质瘤的重要手段。
医生会根据患者的具体情况选择合适的影像学检查方法，如头颅CT、MRI等，以确定肿瘤的位置、大小、形态以及与周围组织的毗邻关系。
3.病理学检查：病理学检查是确诊脑胶质瘤的金标准。
医生会根据患者的具体情况选择合适的病理学检查方法，如组织活检、立体定向穿刺等，以获取肿瘤的组织样本，进行病理学诊断。
二、治疗1.手术切除：对于能够手术切除的脑胶质瘤，应优先考虑手术切除。
手术的目标是尽可能多地切除肿瘤，同时保护周围正常的脑组织。
手术方式可根据肿瘤的大小、位置、生长特点等因素进行选择。
2.放疗和化疗：对于无法手术或手术切除不彻底的脑胶质瘤，可考虑进行放疗和化疗。
放疗通过高能射线杀死肿瘤细胞，化疗则通过药物作用于肿瘤细胞的生长和繁殖过程。
具体的放疗和化疗方案应根据患者的具体情况进行制定。
3.靶向治疗：近年来，靶向治疗在脑胶质瘤的治疗中逐渐得到应用。
靶向治疗针对肿瘤细胞表面的特定受体或抗原，通过抑制其功能或增加其敏感性来杀死肿瘤细胞。
具体的靶向治疗方案应根据患者的病理学特点进行选择。
三、随访和复查1.定期随访：脑胶质瘤患者需要在治疗后定期进行随访，以监测肿瘤的复发和转移情况。
随访的时间间隔应根据患者的具体情况进行制定。
2.定期复查：脑胶质瘤患者在随访期间需要进行定期复查，以评估治疗效果和病情变化。
复查的方法应包括影像学检查、病理学检查等。
胶质瘤治疗及术后护理的研究进展摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，约占颅内肿瘤的一半。
脑胶质瘤的临床症状包括颅内压升高，如头痛、呕吐、视力下降等；肿瘤压迫、浸润和脑组织破坏引起的局灶性症状，早期表现为刺激性症状，如局限性胶质瘤癫痫，晚期表现为神经功能缺损症状，如瘫痪。
根据患者的年龄、性别、病史、体征和肿瘤易发部位分析胶质瘤的诊断。
关键词：胶质瘤；治疗；护理；研究胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，也是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤。
占所有颅内肿瘤的45%～55%[1]。
具有高发病率、复发率、死亡率，且治愈率低。
在恶性程度最高的胶质母细胞瘤的病人中，平均生存时间不到1年。
此外，此类恶性肿瘤呈浸润性生长，常侵犯多个脑叶和深部结构，与正常脑组织无明显边界。
因此，单靠传统的手术很难治愈。
随着医学的发展、治疗方法的改进和护理技术的进步，局部放疗、化疗、生物治疗、免疫治疗和高质量的术后护理为胶质瘤的治疗提供了有效的帮助[2]。
本文就胶质瘤治疗及术后护理的研究进展作一综述，详情如下所示：1胶质瘤的治疗1.1 外科手术治疗目前，随着神经外科显微外科技术和神经导航技术的迅速发展，在不增加脑功能损害的前提下最大限度地切除肿瘤，减少术后复发，提高病人生活质量，已成为胶质瘤手术的首要原则。
尽管手术方案不断改进，肿瘤得到最大程度的切除，但术后周围正常脑组织仍有肿瘤细胞浸润，病人的预后无法得到更好的改善。
1.2 放射治疗放射治疗是利用电离辐射杀死或抑制肿瘤细胞，以缓解病人的临床症状，提高生活质量。
目前，立体定向放射治疗和三维适形放射治疗被广泛应用。
其原则是让肿瘤得到更高的剂量，而肿瘤周围的正常组织得到更低的剂量[3]。
增加对肿瘤的辐射剂量，可以降低肿瘤扩散和远处转移的可能性。
研究表明，脑胶质瘤术后放射治疗可以提高病人的局部肿瘤控制率和生存率。
1.3 化学治疗胶质瘤是中枢系统最常见的恶性肿瘤，且手术不能完全清除，术后很容易复发。
胶质瘤ki67高表达标准
胶质瘤是一种常见的脑部肿瘤，而ki67是一种用来评估肿瘤细胞增殖活性的指标。
在胶质瘤中，ki67的高表达通常被认为与肿瘤的侵袭性和预后密切相关。
胶质瘤是一种来源于神经胶质细胞的恶性肿瘤，它可以影响大脑和脊髓。
ki67是一种核蛋白，它在细胞分裂期间表达并且与细胞增殖活性密切相关。
在肿瘤组织中，ki67的高表达通常意味着肿瘤细胞的增殖速度较快，这可能导致肿瘤的快速生长和侵袭性增加。
对于胶质瘤患者来说，ki67的高表达可能意味着肿瘤的生长速度较快，治疗的难度也会增加。
因此，对于ki67高表达的胶质瘤患者，医生通常会采取更加积极的治疗策略，可能包括手术切除、放疗和化疗等综合治疗方案。
此外，ki67的高表达也可能与患者的预后密切相关。
一些研究表明，ki67的高表达与胶质瘤的复发风险和生存率之间存在一定的关联。
因此，通过对ki67的表达水平进行评估，可以帮助医生更准确地评估患者的病情，并制定更有效的治疗方案。
总之，胶质瘤ki67高表达标准对于胶质瘤的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
通过对ki67的表达水平进行评估，可以帮助医生更好地了解肿瘤的生物学特征，从而为患者制定更加个性化和有效的治疗方案。
《胶质瘤多学科诊治(MDT)中国专家共识》要点我国胶质瘤年发病率为(3—6.4)/10万，年死亡人数达3万。
恶性胶质瘤的发病率为5.8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
在原发性恶性中枢神经系统(CNS)肿瘤中，胶质母细胞瘤(glioblastoma，GBM，WHO IV级)的发病率最高，占46.6％，约为3.20/10万；其次是弥漫性星形细胞瘤，发病率为0.51/10万。
目前，胶质瘤的治疗以手术为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
但胶质瘤预后仍较差，间变性胶质瘤和GBM的5年生存率分别为29.7％和5.5％。
近年来，国内外学者做了大量努力改善胶质瘤治疗效果的临床研究，其中运用多学科综合治疗是当前已被证实的能进一步提高疗效和患者生命质量的有效方法。
目前，国外指南一致推荐采用MDT模式治疗脑胶质瘤。
概述一、胶质瘤MDT的概念胶质瘤MDT是根据不同胶质瘤患者的疾病状况和各方面的实际情况，由多个相关学科专业人员共同讨论做出诊断并制定治疗方案，再由各学科医生按照治疗方案给予相应的治疗，以期取得最佳疗效的一种诊疗模式。
MDT模式综合不同学科的意见制定诊治计划，并定期进行疗效评估，再根据评估结果调整诊疗方案，旨在为胶质瘤患者提供个体化、综合性的诊疗服务，以提高治疗效果。
单一分科治疗体系具有一定的局限性，无法为胶质瘤患者提供全面而及时的诊疗。
二、MDT的作用及目的MDT模式的开展可为患者带来诸多益处。
(1) 在方便患者就医的同时提高了患者对既定诊治方案的依从性。
(2)MDT的实施可提高患者进入临床试验的可能性。
(3)实施MDT可改善患者的预后。
(4)此外，MDT有助于临床试验和科研的开展。
除了胶质瘤患者，MDT同时也为医疗团队带来诸多益处。
(1)提高了医疗团队成员之间的沟通，增加了团队成员的学习和受教育机会。
(2)MDT团队成员共享决策，更易获得最佳实践和循证医学的建议，决策制定和治疗实施责任由成员们共同承担，可降低团队成员的工作压力，减少医疗纠纷。
2024脑瘤NCCN指南解读前言脑瘤是指发生在脑部及脑膜的各种肿瘤，其种类繁多，包括胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等。
脑瘤的诊断和治疗具有高度复杂性和挑战性，因此，为了提高全球脑瘤治疗水平，制定了一系列脑瘤治疗指南。
本文档将重点解读2024年NCCN（美国国家综合癌症网络）脑瘤指南，为临床医生提供脑瘤诊疗的最新建议。
指南概述NCCN脑瘤指南主要包括以下几个部分：1. 脑瘤的分类及诊断2. 脑瘤的治疗原则3. 各种脑瘤的具体治疗建议4. 脑瘤的康复及护理脑瘤的分类及诊断脑瘤分类NCCN指南根据肿瘤发生的部位、组织来源和生物学特性，将脑瘤分为以下几类：1. 胶质瘤2. 脑膜瘤3. 垂体瘤4. 神经鞘瘤5. 表皮样囊肿和皮样囊肿6. 血管源性肿瘤7. 其他罕见脑瘤脑瘤诊断脑瘤的诊断主要包括以下几个方面：1. 病史采集：详细询问患者的临床症状、病程及既往史。
2. 体格检查：全面的神经系统检查，了解患者的精神状态、意识水平、运动和感觉功能等。
3. 辅助检查：包括影像学检查（如CT、MRI、PET-CT等）和实验室检查（如血清肿瘤标志物检测等）。
4. 组织病理学检查：通过活检或手术切除后病理检查确定肿瘤的类型和生物学特性。
脑瘤的治疗原则脑瘤的治疗原则主要包括：1. 手术治疗：手术切除是脑瘤治疗的首选方法，对于大多数良性脑瘤，手术可达到治愈效果。
2. 放射治疗：对于不能手术切除或术后复发的脑瘤，放射治疗是一种重要的局部治疗手段。
3. 化学治疗：化疗药物可用于脑瘤的治疗，尤其是对于胶质瘤等恶性肿瘤。
4. 生物治疗：针对某些脑瘤，如胶质母细胞瘤，可采用靶向治疗和免疫治疗等生物治疗手段。
5. 综合治疗：根据患者的具体情况，采用多种治疗手段的综合治疗方案。
各种脑瘤的具体治疗建议胶质瘤胶质瘤是最常见的脑瘤类型，根据世界卫生组织（WHO）分级，可分为I-IV级。
1. 低级别胶质瘤（I-II级）：手术切除为主，术后根据患者情况选择放射治疗或化疗。
胶质母细胞瘤四级原因、表现及治疗胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)是非常常见的原发性恶性脑瘤，占所有原发性脑和中枢神经系统肿瘤的16%(Thakkar et al.，2014)。
年龄调整后的平均发病率为3.2/10万人(Ostrom et al.，2015;Ostrom,Gittleman等，2014)。
虽然GBM几乎只出现在大脑中，但它们也可以出现在脑干、小脑和脊髓中。
61%的原发性胶质瘤发生在大脑的四个叶:额叶(25%)、颞叶(20%)、顶叶(13%)和枕叶(3%)(美国神经科学护士协会[AANN]，2014)。
最初，GBM被认为仅仅来源于胶质细胞;然而，证据表明，它们可能来自具有神经干细胞样特性的多种细胞类型。
这些细胞处于从干细胞到神经元再到胶质细胞的分化的多个阶段，表型变异很大程度上取决于信号通路的分子改变，而不是细胞来源的不同(Phillips et al.，2006)。
GBM平均年龄为64岁(Thakkar et al.，2014)，但可能发生在任何年龄，包括儿童。
男性的发病率略高于女性(1.6:1)，白种人的发病率相对于其他种族(Ellor,Pagano-Young，&Avgeropoulos,2014)。
GBM可以分为初级的或从头开始的，没有已知的前身;或者是继发性的，随着时间的推移，低级别肿瘤转变为GBM。
大多数GBM是原发性GBM，这些患者往往年龄较大，与继发性GBM 患者相比预后较差(Wilson,Karajannis，&Harter,2014)。
胶质母细胞瘤四级原因：风险因素在查明这种疾病与环境和职业接触的具体联系方面的努力基本上是不确定的，也力度不足。
电离辐射是少数已知的能明确显示胶质瘤发展风险增加的危险因素之一(Ellor et al.，2014)。
辐射诱导的GBM通常是在其他肿瘤或疾病的治疗性放疗后数年才出现(Johnson et al.，2015)。
·综述·高级别胶质瘤诊断及治疗进展赵思任 综述 李仙锋 审校 【摘要】 系统回顾对原发性高级别脑胶质瘤患者进行的标准治疗，并讨论有效的新的治疗方法。手术、放疗、化疗是治疗高级别胶质瘤的主要方法，分子标记是补充临床预后因素某些情况下能够指导治疗决策。快速发展的技术可使用分子数据提高我们对这种疾病发病机制和增殖的认识。有效地验证预后生物标志物和识别肿瘤，可提高疗效。 【关键词】 脑胶质瘤； 诊断； 预后因素； 治疗
Ｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｉｇｈ⁃ｇｒａｄｅｇｌｉｏｍａｓ ＺｈａｏＳｉｒｅｎ，ＬｉＸｉａｎｆｅｎｇ.ＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５００８６，Ｃｈｉｎａ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｌｌｙｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｓｔａｎｄａｒｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐｒｉｍａｒｙｂｒａｉｎｇｌｉｏｍａｐａｔｉｅｎｔｓｈｉｇｈｌｅｖｅｌｓ，ａｎｄｄｉｓｃｕｓｓｅｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｗｔｈｅｒａｐｉｅｓ．Ｓｕｒｇｅｒｙ，ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙａｎｄｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙａｒｅｔｈｅｍａｉｎｍｅｔｈｏｄｓｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｉｇｈ⁃ｇｒａｄｅｇｌｉｏｍａｓ，ｍｏｌｅｃｕｌａｒｍａｒｋｅｒｓｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｆａｃｔｏｒｓｕｎｄｅｒｃｅｒｔａｉｎｃｉｒｃｕｍｓｔａｎｃｅｓｂｅａｂｌｅｔｏｇｕｉｄｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｄｅｃｉｓｉｏｎｓ．Ｔｈｅｒａｐｉｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｕｓｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌａｒｄａｔａｃａｎｉｍｐｒｏｖｅｏｕｒｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ．Ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙｖａｌｉｄａｔｅｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｂｉｏｍａｒｋｅｒｓａｎｄｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｍａｙｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｏｕｔｃｏｍｅ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 Ｇｌｉｏｍａ； Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ； Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｆａｃｔｏｒｓ； Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
胶质瘤是中枢神经系统最常见和致命的肿瘤其５年存活率＜５％［１］，跟据ＷＨＯ分级系统，胶质瘤分为ＷＨＯⅠ～Ⅳ级。Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤，肿瘤生长缓慢通过手术等预后较好。高级别胶质瘤的为Ⅲ级（间变性星形细胞瘤）和Ⅳ级（胶质母细胞瘤）。胶质瘤已知的风险因素是暴露于高剂量电离辐射中［２］。胶质母细胞瘤患者的中位总生存期约１４～１６个月，不同组织学三级胶质瘤的中位生存期各不相同：对于间变性星形细胞瘤３～５年而少突胶质细胞瘤１５年［３］。临床预后因素包括年龄、在ＫＰＳ评分量表的得分和组织病理学类型。目前治疗胶质瘤的方法包括手术、化疗、放疗以及基因治疗和免疫治疗等。分子生物标记物能够补充诊断和提示预后。异柠檬酸脱氢酶１或２（ＩＤＨ１或ＩＤＨ２），该酶的基因突变７０％以上被发现在Ⅲ级间变性星形细胞瘤和间变性少突胶质细胞瘤。胶质瘤亚型分类的计划已被提出其能够提示出肿瘤间异质性［４］。不过研究未能确定不同亚型的反应结果，间变少突胶质瘤１Ｐ１９Ｑ杂合性缺失患者放疗联合甲基苄肼、洛莫司汀化疗与单一放疗相比生存期延长两倍。一、诊断胶质瘤的位置，快速生长和相关水肿是原发性脑肿瘤的症状和体征的主要原因。快速生长肿瘤有明显的脑水肿颅内压力增高表现（如头痛、恶心、呕吐、性格和意识改变等）及神经功能异常（如癫痫、运动和／或感觉障碍等）。生长缓慢的肿瘤在行为或认知上产生微妙变化。初步诊断原发性脑瘤影像学检查包括ＣＴ或ＭＲＩ，磁共振波谱图（ＭＲＳ）、单光子发射断层显影（ＳＰＥＣＴ）有助于区别肿瘤复发与放射性坏死。ＭＲＳ有助于高级别胶质瘤诊断患者是否有最佳的手术指征。
最终，需肿瘤切除或活检获取肿瘤标本并明确病理学诊断。二、高级别胶质瘤的治疗高级别胶质瘤的治疗的主要原则为：最大范围安全的手术切除、放疗和化疗为主的综合治疗。Ⅲ级星形细胞瘤的最佳治疗方法尚不明确。对于所有的复发胶质瘤，只有极少数的治疗方案其治疗模式有很大的不同。１．支持疗法：皮质类固醇激素，如可减轻术中水肿，减少
神经功能障碍。术后尽早停用类固醇以减少长期使用引起的副作用。癫痫发作者应使用抗癫痫药物，如左乙拉西坦、丙戊酸钠和拉莫三嗪片。无癫痫病史者不需预防性使用抗癫痫药，虽然癫痫发作率在胶质母细胞瘤中接近８０％。由于胶质母细胞瘤患者血液呈高凝状态和因疾病导致相关神经功能缺损引起下肢运动障碍以及脱水、类固醇的使用等因素，导致发生深静脉血栓形成的的风险增高。不推荐预防性使用抗凝剂，但对于原发性胶质母细胞瘤患者应有深静脉血栓形成和肺栓塞阈值的评估。已证实深静脉血栓形成或肺栓塞患者，如无抗凝治疗的禁忌证，优先选用低分子量肝素相对于口服华法林，因为其半衰期较短易于可逆，其不良反应主要是血小板减少和出血。２．手术治疗：最大范围安全切除肿瘤是手术基本原则。
通过增强ＭＲＩ评估残余肿瘤的最佳时间是在术后４８ｈ内进行。手术可迅速减轻占位效应和改善神经系统症状。病理学诊断为准确的组织学诊断和提供治疗计划；也可以使用基因组检测与分子生物标记评价预后（ＩＤＨ突变，ＭＧＭＴ启动
·０７６·中国综合临床２０１６年７月第３２卷第７期 ＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅｏｆＣｈｉｎａ，Ｊｕｌｙ２０１６，Ｖｏｌ．３２，Ｎｏ．７ ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８⁃６３１５．２０１６．０７．０２８ 作者单位：１５００８６哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科子甲基化，１ｐ１９ｑ杂合性缺失）。肿瘤全切除或次全切有重要的预后意义，肿瘤较大范围切除的整体存活率较长［５⁃６］。使用荧光标记物５⁃氨基乙酰丙酸在蓝光下手术可提高总切除率和无进展生存期［７］。当最大切除术不可行时如大脑功能区或脑干、优势半球弥漫浸润性生长、病灶侵及双侧半球，应取得标本进行病理诊断与分子生物学评价。脑胶质瘤弥漫浸润性生长的生物学特性决定了单纯手术无法达到疾病的根治［８］。无强化肿瘤在ＭＲＩＴ２Ｗ和ＦＬＡＩＲ有助于评估残余肿瘤体积，以及定位靶向放射治疗的靶点［９］。３．放射治疗：是原发性脑肿瘤重要和有效的治疗方法。采用常规分割（１．８～２．０Ｇｙ／次，５次／周）的６～１０ＭＶＸ线外照射。肿瘤靶体积（ＧＴＶ）为术后ＭＲＩＴ１增强图像显示的残留肿瘤和／或术腔ＧＴＶ，临床靶体积（ＣＴＶ１）为ＧＴＶ外扩２ｃｍ，剂量为４６～５０Ｇｙ。ＣＴＶ２为ＧＴＶ外扩１ｃｍ，剂量为１０～１４Ｇｙ。标准胶质母细胞瘤照射剂量为６０Ｇｙ。放射治疗同时服用ＴＭＺ能够改善胶质母细胞瘤患者预后［１０］并随后行６个疗程的ＴＭＺ辅助化疗。老年或性能较差患者可使用分割方案（４０Ｇｙ）［１１］。总放射治疗剂量（５０Ｇｙ）优于单独支持治疗对于≥７０岁老年患者［１２］。对＜３岁的低龄患儿，化疗通常为主要的辅助治疗，不建议常规放疗［１３］。４．化学疗法：是高级别胶质瘤治疗的一个重要组成部分。ＴＭＺ是现在胶质母细胞瘤治疗的标准药物。放疗联合替莫唑胺（ＴＭＺ）组中位生存时间为１４．６个月，２年生存率２６．５％；单纯放疗组中位生存时间为１２．１个月，２年生存率１０．４％；放疗加ＴＭＺ组与单纯放疗相比死亡危险性降低３７％［１４］。研究表明肿瘤有ＭＧＭＴ启动子甲基化有更好的预后，４６％的中位总存活２年［１０］。ＭＧＭＴ的预后意义证明长时间的辅助ＴＭＺ（２１ｄ和每月５ｄ）没有改善在中位总生存期较标准剂量［３］。由于老年患者胶质母细胞瘤患者的总体预后较差，对于＞６５岁的可进行化疗和放疗。ＭＧＭＴ甲基化明显提示受益于ＴＭＺ的治疗，因此可根据ＭＧＭＴ功能状态可选择单独化疗患者生存程度将显著改善，对于ＭＧＭＴ非甲基化的可放化疗联合治疗。贝伐单抗是一种重组人源性ＩｇＧ１单克隆抗体，能够特异性地与ＶＥＧＦ结合，减弱或阻止ＶＥＧＦ与血管内皮细胞表面的ＶＥＧＦ受体结合，阻断ＶＥＧＦ受体介导的下游信号转导通路。两项最新完成的大宗随机Ⅲ期临床试验评价了添加贝伐单抗的疗效经放疗和ＴＭＺ化疗后。证实贝伐单抗在总生存期方面与新诊断的胶质母细胞瘤患者标准治疗组相比无进展生存期无明显延长［１５］。在标准治疗Ⅲ级间变性胶质瘤依赖于１ｐ１９ｑ杂合性的缺失，其主要限于肿瘤间变少突胶质细胞组织学检查。对于１ｐ１９ｑ杂合性缺失的胶质瘤治疗应包括放疗和化疗。两个大型国际第Ⅲ阶段间变性少突胶质细胞瘤患者的临床试验支持这种方法，在其中甲基苄肼＋洛莫司汀＋长春新碱（ＰＣＶ）化疗方案辅助放疗可使无进展和１ｐ１９ｑ杂合性缺失的肿瘤患者整体生存期显著延长［１６⁃１７］。易于给药和临床反馈ＴＭＺ已代替ＰＣＶ，但其疗效尚需进一步观察［１８］。１ｐ１９ｑ杂合性缺失的Ⅲ级胶质瘤的最佳治疗较少有研究。间变性少突胶质细胞肿瘤无１ｐ１９ｑ缺失的在ＩＤＨ１或ＩＤＨ２突变通过放疗联合ＰＣＶ化疗方案可明显获益［１９］。星
形胶质细胞肿瘤患者无１ｐ１９ｑ杂合性缺失者应该接受术后放疗。５．复发性胶质瘤：复发性胶质瘤取决于多种因素，如复
发的位置、ＫＰＳ评分及治效等。当复发肿瘤产生急性占位效应或影像学提示肿瘤性质改变时、患者一般状态良好，推荐外科手术治疗。没有前瞻性数据证明重复手术对于整体存活率有积极影响。复发性胶质母细胞瘤需重新评估替莫唑胺ＴＭＺ的用量标准和用药的疗程。加拿大ＲＥＳＣＵＥ临床数据研究支持密集服用ＴＭＺ，如患者规律服用ＴＭＺ２个月。然而，在６例ＴＭＺ周期治疗期间病情恶化，标准剂量的ＴＭＺ治疗失败时
其替代药物无明显获益［２０］。高度血管化是胶质母细胞瘤的
本质。贝伐单抗是一种抗血管内皮生长因子的单克隆抗体，２００９年获美国食品药品管理局（ＦＤＡ）批准用于复发脑胶质
母细胞瘤的治疗。此批准是基于美国进行的两个独立研究的结果，贝伐单抗单药治疗复发高级别脑胶质瘤患者，与复发后化疗比较，中位生存期（４～１５个月）改善不明显，但患者６个月ＰＦＳ（无进展生存期）（８％～３６％）有延长，缓解率有改
善［２１］。最近的数据从随机ＥＯＲＴＣ的试验表明，联合贝伐单
抗与单药司莫司汀（ＣＣＮＵ）相比能改善整体生存率。三、预后因素１．临床预后因素：传统上高级别胶质瘤的预后仅基于临
床因素。对于星形胶质细肿瘤，肿瘤的切除范围（即基于术后ＭＲＩ），肿瘤分级较低，较年轻（＜５０岁）和好的ＫＰＳ评分量表得分都是良好的预后因素。对少突胶质细胞瘤，Ｐｉｇｎａｔｔｉ等认为患者年龄＞４０岁、肿瘤直径＞６ｃｍ，肿瘤越过中线和手术前神经功能缺失、影响手术切除范围预后不良［２２］。
