第一节肾小球肾炎
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第二十一教案讲授课题：肾小球肾炎目的要求：1、掌握肾小球肾炎的病变特点和临床联系2、熟悉各型肾小球肾炎的特点重点难点：重点：1、肾小球肾炎的病变特点2、肾小球肾炎的临床联系难点：各型肾小球肾炎的特点教学过程：一、概述 10分钟二、病因和发病机制 20分钟三、基本病理变化 5分钟四、临床表现 10分钟五、病理类型 40分钟六、小结 5分钟板书设计：第一节肾小球肾炎一、概述：泌尿系统肾单位肾小球二、病因和发病机制病因：抗原内源性外源性发病机制：抗原抗体反应免疫复合物Ⅲ型变态反应1、原位免疫复合物形成2、循环免疫复合物沉积3、炎症介质释放，肾小球损伤三、基本病理变化1、肾小球细胞增多2、基底膜增厚3、炎性渗出和坏死4、玻璃样变性四、临床表现1、急性肾炎综合征2、快速进行性肾炎综合征3、肾病综合征4、无症状性蛋白尿或血尿5、慢性肾炎综合征五、病理类型1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎2、快速进行性肾小球肾炎3、膜性肾小球肾炎4、轻微病变性肾小球肾炎5、膜性增生性肾小球肾炎6、系膜增生性肾小球肾炎7、IgA肾病8、慢性硬化性肾小球肾炎六、小结复习思考题：1、名词解释：肾小球肾炎、大红肾、蚤咬肾、肾病综合征、大白肾、颗粒性固缩肾，氮质血症2、比较常见三种肾炎的病理变化。
3、用病理知识解释急、慢性肾炎的主要临床表现。
参考文献：1、何瑞芝主编，王家富、陈命家副主编. 卫生部规划教材，全国医学高等专科学校教材，病理学（第5版）. 北京：人民卫生出版社，2005 2、任玉波、茅幼霞主编. 面向21世纪全国卫生职业教育系列教改教材病理学. 北京：科学出版社，20033、吴和平、李晓阳主编. 湖南省高等教育21世纪课程教材，医学高等专科学校教材，病理学与病理生理学（第2版）. 长沙：湖南科学技术出版社，20044、何瑞芝主编. 病理学学习指导. 北京：人民卫生出版社，2005第一节肾小球肾炎肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以肾小球病变为主的变态反应性炎症，简称肾炎。
按起因可分为原发性和继发性两类。
按病变范围可分为弥漫性和局灶性两种。
肾炎是一种常见病，临床主要表现为尿异常，水肿，高血压等，严重者或晚期可导致肾功能衰竭。
一、病因和发病机制（一）病因肾炎的病因尚未完全阐明，近年大量实验和临床研究证实，绝大多数肾炎是由抗原抗体反应引起的。
引起肾炎的抗原种类很多，可分为两类：1、外源性抗原①病原生物：细菌、病毒、寄生虫②药物：如青霉胺、金和汞制剂等③异种血清：如类毒素等2、内源性抗原①肾小球抗原：如基底膜抗原、足突抗原②非肾小球抗原：如核抗原、肿瘤抗原（二）发病机制各种抗原和相应抗体形成免疫复合物，引起肾炎的基本机理有以下两种：1、原位免疫复合物形成（在肾炎发病机理中起重要作用）。
肾小球固有成分（抗原），植入性抗原→刺激机体→产生相应抗体→在肾小球原位结合形成免疫复合物→引起肾小球损伤2、循环免疫复合物沉积非肾小球抗原→刺激机体→产生相应抗体→在血液循环内结合形成免疫复合物→随血液入肾→在肾小球内沉积→引起肾小球损伤。
以上两种免疫复合物形成后→均可激活补体系统→产生多种生物活性物质→导致渗出性病变和内皮细胞，系膜细胞，上皮细胞增生等一系列的炎症改变。
二、基本病理变化1、肾小球细胞增多2、基底膜增厚3、炎性渗出和坏死4、玻璃样变性三、临床表现1、急性肾炎综合征2、快速进行性肾炎综合征3、肾病综合征4、无症状性蛋白尿或血尿5、慢性肾炎综合征四、肾小球肾炎的病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎病变特点：以肾小球内细胞增生为主，伴有多少不等的变质和渗出。
好发年龄：多见于学龄儿童，成人少见临床表现：起病急，病程短，预后良好，常有血尿、蛋白尿、少尿、水肿，高血压等急性肾炎表现。
1、病理变化（1）肉眼观“大红肾”:对称肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红。
“蚤咬肾”:肾表面和切面有散在出血点，如蚤咬状，切面皮质增厚，纹理模糊（2）镜下观①弥漫性的肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显肿胀与增生，使肾小球体积增大，细胞数量增多，毛细血管腔狭窄。
②肾小球内有红细胞、浆液及纤维素性渗出物。
③严重者，肾小球毛细血管壁发生纤维素样坏死。
④肾小管缺血，有管型，肾间质充血水肿，少量炎症细胞浸润。
2、临床病理联系（1）尿的变化①血尿，管型尿，蛋白尿，因肾小球毛细血管通透性增加和损伤所致。
②少尿，因肾小球缺血和滤过率明显降低，而肾小管重吸收功能正常，导致“球管失衡”所致。
（2）水肿与“球管失衡“引起的钠水潴留有关首先见于眼睑，严重者见于全身（3）高血压钠水潴留→血容量↑→血压↑3、转归（1）>95%的病例常在数周或数月内痊愈。
（2）部分病人轻度蛋白尿和镜下血尿持续1-2年后可恢复正常。
（3）1-2%的病人（多为成人）转为慢性。
急性肾功能衰竭（4）<1%的病人高血压脑病，心衰新月体性肾炎（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎弥漫性新月体性肾小球肾炎(diffuse crescentic glomerulonephritis），又称快速进行性肾炎。
病变特点：肾小球内有大量新月体形成。
好发年龄：多见于青少年，本型较为少见。
临床表现：起病急，病情重，进展快，数月内死于尿毒症，常有蛋白尿，血尿，管型尿，水肿，高血压，贫血，低蛋白血症，肾衰，尿毒症等急进型肾炎表现。
1、病理变化（1）肉眼观双肾肿大，苍白色，肾皮质常有点状出血（2）光镜下①大部分肾小球内有新月体形成。
肾球囊壁层上皮细胞增生与炎性渗出物形成新月体，使肾球囊腔狭窄。
②严重者毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血。
③最后，整个肾小球纤维化和玻璃样变。
④肾小管上皮细胞水肿、脂变，晚期萎缩。
肾间质明显水肿和炎细胞浸润。
2、病理与临床联系（1）血尿—肾小球毛细血管坏死，基底膜缺损。
（2）高血压—肾小球缺血，肾素—血管紧张素—醛固醇系统活性增高，引起全身小动脉收缩，加上钠水潴留。
（3）少尿、无尿—球囊腔被新月体阻塞，肾小球滤过障碍。
（4）尿毒症—少尿、无尿，代谢产物潴留而致。
3、转归与新月体多少有关（1）新月体<50%，病程较长，预后较好。
（2）大部分受累，则预后极差。
（三）膜性肾小球肾炎此型肾炎是因植入性抗原导致的原位免疫复合物形成，或因低分子量的循环免疫复合物长期小量沉积而引起。
多见于中老年。
基本病变为肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚。
基底膜外侧免疫复合物沉积，钉突形成。
大体，早期双肾肿大，苍白色，称为大白肾。
临床表现为大量蛋白尿或肾病综合征。
起病慢，病程长，多数反复发作，导致肾功能衰竭。
（四）轻微病变性肾小球肾炎此型肾炎又称脂性肾病。
本病可能与T细胞免疫功能异常有关。
多发生于2-4岁的小儿。
基本病变为肾球囊脏层上皮细胞足突广泛融合消失。
临床表现为大量蛋白尿或肾病综合征。
经激素治疗，90%可以治愈。
少数病人可有反复，一般不转变为慢性。
（五）膜性增生性肾小球肾炎本病主要有二型：Ⅰ型多见，为免疫复合物疾病；Ⅱ型是补体系统异常所致。
多见于青、中年。
基本病变为系膜细胞和系膜基质弥漫增生，毛细血管基底膜增厚，免疫复合物沉积或C3沉积。
Ⅰ型临床表现为蛋白尿、肾病综合征、慢性肾炎综合征。
病变呈慢性进行性，约50%的患者在10年内发生慢性肾功能衰竭。
Ⅱ型临床表现为血清C3持续性明显下降，预后差，10年内死亡率约80%。
（六）弥漫性系膜增生性肾小球肾炎此型肾炎由高分子量循环免疫复合物沉积而引起。
多见于青、中年。
基本病变为系膜细胞和系膜基质增生，免疫复合物沉积。
临床表现为隐匿性肾炎、肾病综合征或慢性肾炎综合征。
肾病综合征的特点为“三高一低”，即：大量蛋白尿，明显水肿、高脂血症、低蛋白血症。
一般经激素、细胞毒药物治疗，预后较好。
部分病例病变严重，发展为硬化性肾小球肾炎。
（七）IgA肾病（八）慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎（diffuse sclerosing glomerulonephritis）是各种类型肾炎发展到晚期的病理类型。
病变特点：大量肾小球纤维化及玻璃样变。
好发年龄：多见于成人。
25～30%的病人无肾炎病史。
临床表现：出现多尿，夜尿，低比重尿，高血压，贫血，尿毒症等慢性肾炎表现。
1、病理变化(1)肉眼观双肾对称缩小，苍白，变硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾（颗粒—代偿肥大，凹陷—萎缩，纤维化）。
切面皮质变薄，纹理模糊，皮质与髓质分界不清。
(2)镜下观①大量肾小球纤维化和玻变，肾小球相互靠拢（称为肾小球集中，为慢性肾炎的特点）②残存的肾单位代偿肥大，表现为肾小球增大，肾小管扩张，管腔内有各种管型。
③肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润④肾细小动脉硬化2、病理与临床联系（1）尿改变①早期：血尿、蛋白尿、管型尿②晚期：多尿、夜尿、低比重尿（1.010～1.012之间）（2）高血压肾小球缺血→肾素分泌↑→BP↑→左室肥大→心衰------ 动脉硬化 ------（3）氮质血症滤过总面积↓→代谢产物在体内潴留→NPN↑→尿毒症（4）贫血肾组织破坏→促红细胞生成素↓NPN↑→抑制造血，促进溶血3、结局（1）早期：合理治疗，可能控制发展（2）晚期：预后极差①慢性肾衰→尿毒症（主要死因）②高血压→心衰，脑出血③抵抗力↓→并发感染而死长沙民政职业技术学院备课纸小结：肾小球肾炎是变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯肾小球。
多种抗原引起原位免疫复合物或循环免疫复合物沉积于肾小球，通过炎症介质释放，引起炎症反应。
刺激内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞、基质增生，破坏毛细血管基底膜，导致肾小球的结构和功能异常。
临床上肾小球肾炎患者可出现少尿、无尿、蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压、尿毒症等。
课后记：。
