临床执业医师考试辅导
病理学
第1页 泌尿系统疾病
1.肾小球肾炎 （1）各型病理变化
（2）病理临床联系
2.慢性肾盂肾炎 病理变化及病理临床联系
肾小球肾炎
【特别强调TANG】
本课件超过指南要求，结合了七版《病理学》教材，目的：
1.确保病理学分数；
2.彻底理解专业综合-泌尿系统-肾小球肾炎——更重要！
我们的目标——9大肾小球疾病
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
2.弥漫性新月体性肾小球肾炎
3.膜性肾小球肾炎
4.系膜增生性肾小球肾炎
5.膜增生性肾小球肾炎
6.微小病变性肾小球肾炎
7.局灶性节段性肾小球硬化
8.IgA肾病
9.慢性硬化性肾小球肾炎
试试看，这些问题能回答吗？
1.大红肾是？
2.蚤咬肾是？
3.大白肾是？
1.继发性颗粒性固缩肾是？
2.原发性颗粒性固缩肾是？
1.成人肾病综合征最常见的原因？
2.儿童肾病综合征最常见的原因？
1.新月体形成的是？
2.虫蚀状空隙形成的是？
3.双轨/车轨征/分层状形成的是？
4.驼峰征是？
5.钉状突起形成的是？
重要基础知识 临床执业医师考试辅导
病理学
第2页
【肾小球滤过膜】
1.毛细血管内皮细胞
2.基底膜（GBM）
3.脏层上皮细胞
（有足突，又称足细胞）
肾小囊内面——壁层上皮细胞
系膜：毛细血管之间的细胞
特别注意：两个“膜”!
1.基膜：毛细血管内皮下
2.系膜：毛细血管之间
第一组（2）
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎——系膜和内皮——驼峰——大红/蚤咬肾——儿童肾小球肾炎最常见 临床执业医师考试辅导
疾病名:膜增生性肾小球肾炎
英文名:membrano-proliferative glomerulonephritis
缩写:MPGN
别名:membranous proliferative glomerulonephritis;mesangiocapillary
glomerulonephritis;mesangioproliferative glomerulonephritis;持续性低补体肾炎;低补
体血症性肾炎;分叶性肾炎;膜增生性肾炎;膜增殖性肾小球肾炎;系膜毛细血管 性肾小球肾炎;系膜毛细血管增生性肾炎;小叶性肾炎
ICD号:N05.3
分类:肾内科
概述:膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferative glomerulonephritis,MPGN,是肾 小球肾炎中最少见的类型之一,一般分为原发性和继发性。此病曾有多种名字,包
括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低 补体血症性肾炎等。
本病是一种具有特定病理形态及免疫学表现的综合征。临床主要表现为肾炎、肾病 或肾炎肾病同时存在和低补体血症;组织学上可见系膜增生,毛细血管壁增厚,肾 小球呈分叶状,故又称分叶性肾炎。其病理改变的主要特点是系膜细胞增生、毛细 血管壁增厚及基底膜双轨。根据电镜下电子致密物沉积的部位可将MPGN分为3型:Ⅰ型为内皮下致密物沉积;Ⅱ型为特征性基膜内致密物沉积;Ⅲ型是上皮下和内皮 下致密物同时出现;大多认为Ⅱ型是一种独特的肾小球疾病,Ⅲ型可能是Ⅰ型膜增
生性肾炎的一种变异。本病临床主要特征是大多患者有持续性低补体血症,因而病
程较长、难以治愈且预后差。
流行病学:本病虽然可见于任何年龄,但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人发病是在8~16岁,也有报道本病的发病年龄多在5~30岁,2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍 多于女性,Ⅱ型男女均等。在本病中65%~70%病人为Ⅰ型,20%~35%为Ⅱ型,剩
1 急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。
一、基本概述
急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学
根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾 2 炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理
关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。
肾小球he病理
1. 毛细血管内皮细胞：正常情况下，肾小球的毛细血管内皮细胞排列紧密且规则，HE染色下呈淡红色或粉红色。
2. 基膜：肾小球基膜在HE染色下并不突出，但通过特殊染色如PAS（Periodic Acid-Schiff）染色则可见基膜为紫红色，有助于观察其厚度和完整性。
3. 足细胞：位于毛细血管袢的外侧，覆盖于基膜上，在HE染色下不易分辨，但在某些病理条件下可能表现为数量减少、形态异常或足突融合等变化。
4. 系膜细胞与系膜区：系膜细胞位于肾小球的系膜区内，HE染色时为淡粉色至淡紫色，当发生肾小球肾炎时，系膜细胞可出现增生，区域扩大。
5. 炎症细胞浸润：在肾小球肾炎的不同阶段，HE染色下可能会看到不同类型的白细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞）在肾小球内积聚。
在肾小球肾炎病理中，HE染色可以帮助病理医生识别如下基本病理改变：
细胞增生：毛细血管内皮细胞和/或系膜细胞的数量增加。
肾小球体积增大：由于细胞增生及炎性渗出物导致。
炎症反应：有无中性粒细胞、淋巴细胞或浆细胞等炎症细胞浸润。
基膜增厚或断裂：虽然HE染色对此不敏感，但可通过显微镜下整体结构的变化间接提示。
