脑出血后脑水肿的变化与临床观察
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吡拉西坦治疗出血性脑卒中后脑水肿的疗效观察摘要】目的:探讨吡拉西坦治疗出血性脑卒中后脑水肿的临床疗效。
方法:选取我院收治的出血性脑卒中患者128例,随机分为观察组和对照组各64例。
对照组按照出血性脑卒中常规治疗方案进行干预,观察组加用吡拉西坦氯化钠注射液静脉滴注。
对比两组患者治疗前后的血肿体积和水肿体积,对比两组患者出院前的改良Rankin量表评估结果。
结果:治疗后观察组的血肿体积和水肿体积均显著低于治疗前和对照组治疗后(均P<0.05);观察组的改良Rankin量表评估结果≥3分的占23.44%,显著低于对照组(43.75%)(P<0.05)。
结论:吡拉西坦可有效减轻出血性脑卒中后脑水肿,对出血性脑卒中的病情以及患者的预后有改善作用。
【关键词】吡拉西坦;出血性脑卒中;脑水肿【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)18-0192-02吡拉西坦为γ-氨基丁酸环形衍生物,对脑细胞有保护作用[1]。
本研究探讨吡拉西坦治疗出血性脑卒中后脑水肿的临床疗效,现报道如下。
1.资料与方法1.1 一般资料选取自2013年6月到2015年6月期间我院收治的出血性脑卒中患者128例,随机数字表法将患者分为观察组和对照组各64例。
观察组中,男性有37例,女性有27例,平均年龄为(55.91±11.08)岁,平均出血量为(19.38±4.62)ml,45例为基底节区脑出血,13例为脑叶出血,6例为基底节区合并脑叶出血;对照组中,男性有40例,女性有24例,平均年龄为(56.03±12.15)岁,平均出血量为(18.92±5.12)ml,46例为基底节区脑出血,14例为脑叶出血,4例为基底节区合并脑叶出血。
两组患者一般资料的对比,差异均没有统计学意义(均P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入和排除标准所有患者均为发病后24小时内入院,经颅脑CT检查,明确幕上脑实质出血的临床诊断。
脑出血诊疗指南(临床诊疗指南)【概述】脑出血是指原发于脑实质内的出血,故称为自发性脑出血;高血压性小动脉硬化和破裂是本病最常见的原因,故也称作高血压性脑出血。
脑淀粉样血管病、动静脉畸形、动脉瘤、血液病、凝血功能异常、脑动脉炎、药物滥用,以及肿瘤和脑梗死为其他的脑内出血原因。
自发性脑出血的出血部位以壳核最多见,其次为丘脑、尾状核、半球白质、脑桥、小脑和脑室等。
【临床表现】1、一般症状1)急性起病并出现局灶性神经功能缺损,一般可于数小时内达高峰。
个别患者因继续出血和血肿扩大,临床症状进行性加重,持续时间6~12小时。
2)除小量脑出血外,大部分患者均有不同程度的意识障碍。
意识障碍的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。
3)头痛和呕吐是脑出血最常见的症状,通常为颅内压增高的表现。
4)血压增高是脑出血常见的原因与伴发病。
血压增高和心跳及脉搏缓慢同时存在,往往是颅压增高的重要指征。
5)脑出血者可出现癫痫发作,癫痫发作多为局灶性和继发性全身发作。
以脑叶出血和深部出血最多见。
2、局灶症状和体征:局灶症状与血肿的部位相关,但定位诊断的准确性不如神经影像结果。
1)壳核出血:常见,多为外侧豆纹动脉破裂所致。
血肿可局限于壳核本身,也可扩延累及周围脑组织。
血肿向内压迫内囊出现典型的临床表现,为对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。
急性期伴有两眼向病灶侧凝视,血肿位于优势半球可出现失语。
2)丘脑出血:若血肿较大,按血肿扩展的方向不同而出现不同的临床综合征:向外扩张侵及内囊,向内破入脑室,向下侵及下丘脑和中脑背侧,以及向上扩张侵及顶叶白质,因而出现各自相应的症状和体征。
但临床常见的临床表现以多寡为序有:轻偏瘫或偏瘫、半身感觉缺失、上凝视麻痹、瞳孔异常(瞳孔缩小和对光反射消失)、失语、疾病感缺失、眼球向病灶侧凝视(与壳核出血同)、偏盲和缄默。
3)尾状核出血:多见于尾状核头部,易破入脑室,临床表现多为急性发病的头痛、呕吐、颈僵直等脑膜刺激征,并伴有一定程度的意识障碍、短暂性近记忆力障碍,临床上难与蛛网膜下腔出血鉴别。
中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展【摘要】脑出血是一种严重的疾病,常常伴随着颅内水肿的发生,给患者的生命健康带来巨大危害。
中医药在干预脑出血后颅内水肿方面有着独特的作用,通过调节体内气血运行和湿气排泄,发挥抗炎、消肿、促进神经再生等作用。
中药和针灸疗法被广泛应用于颅内水肿的治疗中,取得了良好的效果。
中医药与西医联合治疗也逐渐受到重视,促进患者康复。
研究仍存在不足,需要进一步深入探讨中医药在治疗脑出血后颅内水肿中的作用机制以及临床前景,为临床应用提供更多有效的方案。
中医药对脑出血后颅内水肿的治疗有巨大潜力,值得继续深入研究和推广。
【关键词】关键词:中医药、脑出血、颅内水肿、干预机制、中药、针灸、推拿、艾灸、联合治疗、临床应用、作用、前景展望、研究不足、展望。
1. 引言1.1 脑出血的危害脑出血是指脑组织内血管破裂导致出血,是一种严重的脑血管疾病,常常会给患者的生命和健康带来严重威胁。
脑出血的危害主要表现在以下几个方面:脑出血会导致脑组织受损。
由于出血造成了脑部血流障碍,会使周围的脑组织缺氧缺血,进而引起脑细胞坏死和脑功能障碍。
脑出血还可能引发颅内压增高。
大量的出血进入颅内会压迫周围的脑组织和脑血管,导致颅内压力增加,严重时甚至会引发颅内高压症,严重危及患者生命。
脑出血还可能导致脑水肿。
由于脑组织受损导致血管通透性增加和脑细胞水肿,加剧了脑组织的损伤程度,严重时可能导致颅内水肿,增加患者的病情严重程度。
脑出血的危害主要体现在脑部组织受损、颅内压增高和脑水肿等方面,严重威胁患者的生命和健康。
对脑出血后的治疗及预防显得尤为重要。
1.2 颅内水肿的影响颅内水肿是一种常见的严重并发症,是脑出血后的一种重要病理生理过程。
在脑出血后,组织细胞内外液平衡被破坏,导致水分和电解质紊乱,从而引起颅内压力增高,影响脑功能。
颅内水肿的形成对颅内血液循环、脑代谢和神经功能都会产生不良影响,甚至会导致脑组织缺血、缺氧以及严重的神经功能障碍。
托拉塞米和呋塞米治疗脑出血后脑水肿临床效果比较【摘要】目的观察并比较托拉塞米和呋塞米治疗急性脑出血后脑水肿的临床疗效。
方法选择我院2018年1月-2019年1月收治的脑出血后脑水肿患者88例,随机分为托拉塞米组和呋塞米组,每组44例,托拉塞米组采用托拉塞米联合20%甘露醇进行治疗,呋塞米组采用呋塞米联合甘露醇进行治疗,比较两组治疗效果、血肿和水肿体积以及甘露醇用量。
结果托拉塞米组有效率为95.45%,明显高于呋塞米组的79.55%,差异有统计学意义(P<0.05);托拉塞米组第7d、14d脑水肿体积减少较呋塞米组更加明显,差异有统计学意义(P<0.05);托拉塞米组甘露醇用量明显低于呋塞米组,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论托拉塞米治疗急性脑出血后脑水肿的治疗效果优于呋塞米。
【关键词】:托拉塞米;呋塞米;脑水肿;效果脑出血是指脑实质内的出血,病死率可达50%,即使存活的患者也会遗留有严重的残疾,对于出血量<30mL(小脑、脑干的出血除外)的患者,临床常采用内科保守的治疗方法[1]。
脑水肿是脑出血后最重要的病理改变,它可加重患者的病情。
本文比较了托拉塞米和呋塞米分别联合甘露醇治疗急性脑出血患者脑水肿的效果以及不良反应的情况,现报告如下。
1资料与方法1.1研究对象选择我院2018年1月-2019年1月收治的脑出血后脑水肿患者88例,随机分为托拉塞米组和呋塞米组,每组44例。
所有患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准,且发病时间<24h,且血肿无扩大;出血量<40 ml;经颅脑CT检查显示出血部位未进入脑室和蛛网膜下腔。
排除需要进行外科手术的患者、继发其他系统疾病者、对磺胺或托拉塞米药物过敏者、电解质紊乱者。
其中托拉塞米组男26例,女18例,平均年龄(64.7±7.4)岁,29例壳核出血,15丘脑出血;呋塞米组男25例,女19例,平均年龄(65.4±6.1)岁,30例壳核出血,14例丘脑出血。
58医学食疗与健康
2021年2月第3期临床研究观察呋塞米治疗急性脑出血并脑水肿患者的疗效与不良反应霍学智江苏省丰县人民医院,江苏 徐州 221700【摘要】目的:观察呋塞米(商品名:速尿)治疗急性脑出血合并脑水肿患者的临床疗效及用药不良反应。方法:回顾性分析2018年8月至2020年2月期间收治急性脑出血致脑水肿83例临床资料,所有患者均采用呋塞米治疗,统计患者治疗疗效、总结不良反应发生情况。结果:入院后第7d及第14d,患者绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积、脑血肿体积以及NIHSS评分均呈逐渐减少的趋势,同时在入院后第7天患者绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积、脑血肿体积以及NIHSS评分已经较治疗前有明显减少(P<0.05),入院第14d绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积、脑血肿体积以及NIHSS评分均较入院后第7d显著减少(P<0.05);用药后患者24h尿量明显较治疗前增多(P<0.05),监测到用药不良反应6例急性肾功能不全、12例电解质紊乱,予以采取血液透析、纠正电解质紊乱的对症处理后,恢复正常。结论:呋塞米在治疗急性脑出血合并脑水肿患者方面有一定疗效,能减轻脑水肿、改善预后。【关键词】呋塞米;急性脑出血;脑水肿;不良反应[中图分类号]R743.34 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2021)03-0058-02
早期颅脑创伤多伴随继发性脑水肿,也是脑出血重要的病理生理改变,是加重脑出血疾病恶化的重要因子,因此致颅内压增高,若不能及时治疗亦或是治疗措施不当,均会对患者性命造成威胁,可见,颅内压控制直接关乎着患者预后。手术治疗效果不可否认,但并不代表手术结束、治疗就结束了,术后降低颅内压等进一步治疗也尤其关键[1]。目前临床主要是采用高渗脱水剂、高渗盐水和强效利尿剂治疗脑水肿,呋塞米作为高效利尿脱水剂是临床热门选择。本文主要就对其治疗效果及用药不良反应展开研究。1 病例资料和方法1.1基础资料 2018年8月至2020年2月期间我院神经内科收治急性脑出血致脑水肿83例。纳入标准:①发病至就诊时间不超过24h,期间血肿并无扩大;②由头颅CT明确为基底节区出血,并未破入脑室与蛛网膜下腔;③出血量从15~40mL不等。排除标准:①脑梗死后继发出血者;②合并其他系统性脑出血,如:血液、肿瘤等;③对本次试验用药有过敏史、用药禁忌症者;④病程中转外科手术治疗病例;⑤严重心、肝、肾功能受损者。83例患者中男性48例、女性35例,年龄自42~83岁、平均年龄(63.2±5.4)岁,既往有高血压病史,高血压病史2~25年、平均(13.6±1.2)年;出血量15~40mL、平均出血量(28.6±2.3)mL;其中:壳核出血76例、丘脑出 血7例。1.2方法 所有患者收治后,均采取吸氧、控制血压(平均动脉压在100~130mmHg)、维持水和电解质平衡、采用神经营养剂、防治感染等对症支持治疗。使用20%甘露醇注射液1~2 g/d/kg行脱水治疗,予以呋塞米0.1~0.2 mg/kg/h持续静脉滴注,12h/次。治疗疗程为14d。1.3疗效观察 ①脑水肿体积测定:分别在治疗前、病程第7d、第14d试用磁共振成像系统做头颅MRI检查,常规行SE系列T1WI、TSE系列T2WI、DWI以及液体衰减翻转恢复系列成像。脑水肿,RI表现呈T2高信号、T1低
托拉塞米治疗急性脑出血后脑水肿的疗效观察
霍婧
【期刊名称】《中国保健营养》
【年(卷),期】2012(5)12
【摘要】目的观察托拉塞米治疗急性脑出血后急性脑水肿的疗效。
方法选取脑出血所致急性脑水肿患者60例,按照治疗方法的不同分为3组。
甘露醇组:治疗过程中给只给予甘露醇静脉注射降颅压;甘露醇加呋塞米组:治疗过程中予甘露醇及呋塞米联合应用降颅压;甘露醇加托拉塞米组:治疗过程中给予甘露醇加托拉塞米静脉滴注降颅压。
所有患者每日尿量监测,电解质及肾功能监测,14d后评价脑水肿面积,GCS评分。
结果托拉塞米组颅内压低于另外两组,肾功能不全及电解质紊乱明显减少,预后脑水肿面积减少较明显,GCS评分进步明显。
结论托拉塞米联合甘露醇对于治疗急性脑水肿、消除脑水肿、GCS评分进步等效果优于单独应用甘露醇及呋塞米联合甘露醇治疗,且并发症少。
【总页数】2页(P45-46)
【作者】霍婧
【作者单位】天津市泰达医院神经外科
【正文语种】中文
【中图分类】R743.3
【相关文献】
1.依达拉奉在治疗急性脑出血后脑水肿的疗效观察 [J], 于云秀
2.托拉塞米注射液联合甘露醇治疗急性脑梗死后脑水肿的临床疗效观察 [J], 包晓群;王微微
3.托拉塞米与呋塞米治疗急性脑出血后脑水肿疗效 [J], 黄绍精;曲军;陈新
4.托拉塞米治疗创伤性蛛网膜下腔出血后脑水肿疗效观察 [J], 房向阳;付尧;李洪娟
5.托拉塞米联合甘露醇治疗急性脑出血后水肿患者的疗效观察 [J], 彭翠娟
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脑出血后脑水肿的变化与临床观察
【摘要】 目的 探讨脑出血后脑水肿的变化与临床表现的关系。方法 对59
例脑出血患者采用脱水、营养神经及预防并发症等常规治疗,于治疗前、治疗2
周和3周作头颅CT及记录临床表现。结果 49例患者2周时均有水肿加重,而临
床病情大多较前好转,仅10例临床表现加重。结论 脑出血后脑水肿高峰可持续2
周以上,但水肿程度与临床表现程度不相关,因此脑出血患者需注意防治脑水肿。
【关键词】 脑出血;脑水肿
脑水肿是导致临床脑出血病情恶化的关键因素, 因此脑出血后脑水肿的演
化与临床病情间关系倍受重视。现将本院59例住院的急性幕上脑出血患者的动
态头颅CT结果及相应的临床病情记录分析如下。
1 资料及方法
1.1 临床资料 急性幕上脑出血患者59例,男35例,女24例,年龄38~85岁,
平均64岁。其中基底节区出血38例,丘脑出血9例,脑叶出血12例。出血量<10
ml10例,10~20 ml 19例,21~30 m21例,30~40 ml9例。发病均在24 h内,血肿破入
脑室、血肿进一步扩大及入院时即发生脑疝者除外。临床表现:意识障碍18例,
恶心、呕吐29例,偏瘫36例,感觉障碍16例,言语障碍23例,偏盲4例。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 所有患者入院后均行脱水、营养神经及预防并发症等常规治
疗,病情好转后脱水剂逐渐减量至停用。 1.2.2 观察方法 对治疗前后脑水肿程
度、病情变化进行观察比较。所有患者均在发病24 h之内、第12~14天及第18~21
天行头颅CT检查,按多田氏法[л/6×长轴×短轴×出血层面(或水肿层面高度)]计算
血肿量及其周围脑水肿量,同时记录患者的临床病情。
1.3 统计学分析 采用u检验。
2 结果
2.1 发病24 h内血肿体积(19.10±10.12)ml,血肿周围有薄层水肿带者48例(占
81%),水肿带宽0.5~1 cm,伴占位效应者45例(占76%),水肿带有无与血肿量大小
无明显关系,临床表现主要有意识障碍、头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、偏盲等。
2.2 发病第12~14天,10例血肿量<10 ml者,血肿完全或者大部分吸收;49例
(占83%)血肿量>10 ml者水肿带明显增宽,脑水肿体积/血肿体积为5.9%~328%,
平均143.1%,占位效应较前加重者38例(占64%),而此时患者临床病情大多较前好
转,仅10例(占17%)患者病情无好转或较前加重,表现为意识障碍及肢体瘫痪无恢
复或较前加重,上消化道出血、感染等并发症多。
2.3 发病第18~21天21例(占36%)患者血肿周围水肿及占位效应仍较明显,
其中19例出血量>20 ml,2例出血量<20 ml,脑水肿程度与发病第12~14 d时相
似,患者常表现为嗜睡,言语障碍,肢体功能恢复缓慢等。其中也有1例颞叶出血患
者,在无任何先兆情况下突发意识不清,喷射性呕吐,即行头颅CT检查示血肿高密
度影明显减少,代之大片低密度灶,伴扣带回疝形成,经抢救无效死亡。
3 讨论
脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血后功能恢复和导致死亡
的主要原因。脑出血后脑水肿形成的病理机制是一个十分复杂的过程,至今仍未
完全阐明。研究认为:占位效应、缺血、 血肿成分的影响以及血脑屏障的破坏可
能在脑水肿形成中起一定作用。脑出血后血肿周围存在广泛脑缺血,是脑水肿发
生发展的重要原因。Yang等[1]试验性脑出血,血肿周围局部脑血流量( rCBF)下降,
其所累及的范围远远大于出血区,且水肿区域与rCBF下降范围基本一致。但rCBF
的变化与水肿严重程度在时间上并不同步,rCBF在脑出血1 h内急剧进行性下
降,4 h已呈回升趋势,而脑水肿在24 h内进行性发展,脑水肿高峰晚于rCBF下降,
提示rCBF下降是脑水肿发生、发展的原因之一。近年来,更多的研究集中于脑出
血后局部血肿在脑水肿形成中的作用,血肿形成后,释放的某些活性物质或血液本
身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。Lee等[2]发现,凝血酶作为神经毒性介
质,早期对脑细胞的毒性作用,后期造成血脑屏障的破坏,使用凝血酶抑制剂可明
显减轻这一时期的脑水肿,故认为凝血酶可能是脑出血后脑水肿的重要机制之
一。Xi等[3]和Yang等发现,红细胞溶解后,释放出的血红蛋白具有明显的神经毒
性作用,因而血红蛋白在脑出血后迟发性水肿中可能起着更为重要的作用。
Wanger等[4]发现脑出血后血浆蛋白的积聚迅速造成脑出血后脑水肿,即类似于
血肿周围出现的CT低密度影和MRT2的高信号,实验也证实,脑出血后水肿组织
的细胞间隙中血浆蛋白的沉积量与水含量呈线性关系,表明脑出血后血浆蛋白的
积聚可能是水肿产生的原因之一。本文发现脑出血发病24 h内81%患者血肿周
围出现0.5~1 cm不等的薄层水肿带,76%患者伴有占位效应,早期的占位效应主要
与血肿大小有关,此期患者临床表现急重,易受重视。一般认为脑出血后脑水肿约
在48 h达到高峰,维持3~5 d后逐渐消退。但本组观察到脑水肿在脑出血后2周
依然存在,导致脑水肿的原因,只是机制随时间的推移有所变化,因此笔者认为脑
出血后脑水肿高峰可持续2周或更长时间。并且发现脑水肿虽然严重而此时大多
数患者病情较前好转,仅10例(占17%)患者病情无改善或有加重趋势,可见临床病
情与脑部实际情况间存在不一致性,故笔者认为脑水肿程度与临床表现无必然关
系。这可能与血肿周围脑水肿为局灶性,不易导致急性脑脊液循环障碍,不引起广
泛高颅压有关,而血肿周围正常组织功能代偿,也使脑功能缺损的加重表现得不明
显,而且脱水剂使用缓解了病情。另外,本文6例因水肿加重而临床表现加重的患
者均<48岁,可能与中年人脑组织较老年人饱满,水肿程度相似时颅内压增高明
显有关。发病第18~21天时有21例(占36%)患者脑水肿及占位效应仍较明显,这
些患者出血量均较大,一般在20 ml以上,说明出血量大者水肿持续时间长。
总之,本文显示脑出血后脑水肿持续时间较长,许多患者虽然中线结构移位明
显加重,其临床表现短期内却无明显改变,为了准确反映脑水肿情况,减少临床治
疗盲目性,动态头颅CT检查非常有必要。同时需加大脱水力度并维持应用2周以
上。但目前临床多用甘露醇防治脑水肿,由于病理改变导致血脑屏障受损,其长期
应用后易进入病灶脑组织蓄积,达到一定量后将因高于血液中的浓度而形成逆向
渗透压梯度,不利于脑水肿的消除,故笔者认为早期即应合用甘油及利尿剂,既可
加强脱水,也可减少甘露醇用量,延长其有效应用时间。
参 考 文 献
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