脑出血后脑的病理生理变化

脑出血的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）又称出血性脑卒中，是指原发性非外伤性脑实质内出血，是发病率和病死率都很高的疾病。

可分为继发性和原发性脑出血。

继发性脑出血是由于某种原发性血管病变如血液病、结缔组织病、脑肿瘤、脑血管畸形等引发的脑出血。

原发性脑出血是指在动脉硬化的基础上，脑动脉破裂出血。

（二）相关病理生理绝大多数高血压性脑出血发生在基底节区的壳核和内囊区，约占ICH的70%。

脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10%。

壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。

脑出血血肿较大时，可使脑组织和脑室变形移位，形成脑疝；幕上的半球出血，可出现小脑幕疝；小脑大量出血可发生枕大孔疝。

（三）病因与诱因最常见的病因为高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括脑动脉粥样硬化，颅内动脉瘤和动静脉畸形、脑动脉炎、血液病（再生障碍性贫血、白血病、特发性血小板减少性紫癜、血友病等）、梗死后出血、脑淀粉样血管病、脑底异常血管网病、抗凝及溶栓治疗等。

（四）临床表现1. 一般表现脑出血好发年龄为50～70岁，男性稍多于女性，冬春季发病率较高，多有高血压病史。

情绪激动或活动时突然发病，症状常于数分钟至数小时达到高峰。

2. 不同部位出血的表现（1）壳核出血：最常见，约占脑出血的50%～60%，系豆纹动脉破裂所致，可分为局限型（血肿局限于壳核内）和扩延型（血肿向内扩展波及内囊外侧）。

病人常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。

（2）丘脑出血：约占脑出血的20%，系丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂所致，分为局限型（血肿局限于丘脑）和扩延型（出血侵及内囊内侧）。

病人常有“三偏征”，通常感觉障碍重于运动障碍，深浅感觉均受累，但深感觉障碍更明显。

脑出血脑出血（ICH）又称出血性脑卒中，是指各种原因引起的脑实质出血，有外伤性和非外伤性两种。

非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。

致死率较高。

脑出血的病因脑出血是由于在原有高血压病和脑血管病变基础上，血压进一步骤升所致。

脑出血绝大多数由高血压合并动脉硬化引起，少数为其他原因所致，如先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等）、梗死性出血。

绒癌脑转移或其他恶性肿瘤可破坏血管也可引起脑内出血可破入脑室。

脑出血病因详细解析：（一）常见致病疾病1.高血压原发性或继发性高血压均可导致脑出血，约半数脑出血由高血压所致。

老年人高血压是脑出血的最主要病因。

对于65岁以上的老年人，抗高血压治疗可使脑出血的危险降低46%。

长期高血压可引起脑内小动脉病变，如动脉壁纤维素样坏死、脂质透明变性和微动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。

另外，高血压可引起小血管痉挛，导致远端缺氧和坏死、血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血可融合成片状，这可能是高血压脑病引起出血的机制。

解剖因素在高血压性脑出血中也起作用：脑动脉壁较其他器官的动脉薄弱；随年龄增长，深穿支动脉变得弯曲，呈螺旋状，易受高血压的冲击，成为脑出血的好发部位，尤其是豆纹动脉。

2.脑淀粉样血管病（CAA）CAA是一种不伴全身血管淀粉样变的脑血管病，脑出血是CAA最常伴随的表现。

淀粉样物质沉积在大脑皮质、软脑膜小或中动脉的中层和外膜，损害血管，引起基膜变厚、血管腔狭窄、内弹力膜破碎，导致纤维素样坏死和微动脉瘤形成，易于出血。

估计大于60岁的脑出血病人中，15%由CAA引起，大于70岁的脑叶出血50%由CAA引起，在伴有阿尔茨海默病和Down综合征的老年人中，CAA引起的脑出血更常见。

（Moyamoya）、夹层动脉瘤等引起血管破裂出血。

高血压脑出血病理生理机制及治疗进展脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，高血压是最常见的原因。

其发病率逐年增高，病死率高。

脑出血常发生于50～70岁者，近年来呈年轻化趋势。

近年来，随着对脑组织血肿损伤机制研究进展以及微创技术介入等方法治疗脑出血取得的良好效果，引起了人们对脑出血研究的强烈关注。

现对其进展综述如下。

1．脑出血病理生理机制方面1．1早期血肿扩大既往认为，活动性脑出血多为一次性的，很少持续1h以上，现在认为，起病1h出血仍可继续，甚至24h以内血肿也可继续扩大。

可能与下列因素有关：①年龄较轻；②病变部位较深；③高血压未能及时控制；④急骤过度脱水；⑤病前服用抗凝、抑制血小板聚集药物等。

1．2 血肿毒性作用传统认为脑出血的脑损伤系因血肿本身压迫周围脑组织区域的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血及水肿所致。

目前认为，除血肿本身的占位效应外，周围脑组织的血循环障碍、代谢紊乱、血脑屏障受损、血液分解产物释放的多种活性物质共同损害脑组织。

有学者用气囊充胀模型模拟脑出血占位效应，发现周围脑组织损伤明显轻于注入同等全血量的脑出血模型，这就说明血液及其分解释放的多种活性物质是脑损伤的关键因素。

1．3 局部脑血流变化实验发现，脑出血后血肿周围脑组织血流信号出现短暂下降，下降程度与血肿大小呈正相关，进而形成继发性缺血性损伤，形成了类似脑梗死的缺血半暗带。

半暗带内的神经元的病理改变在一定时间内是可逆的经积极治疗可促进缺血半暗带再灌注，减轻神经功能缺损，改善预后。

1．4 脑水肿CT、MRI影像学资料表明，脑出血后1h可发生脑水肿，24h水肿明显，3—5d 达高峰，此时脑水肿可是血肿大小的2～4倍。

既往认为，脑出血后血肿压迫微循环产生周围组织缺血是水肿产生的主要作用；近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液本身成分是脑水肿的物质基础。

脑出血水肿是间质性脑水肿、血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿的共同结果。

丘脑出⾎（综述）丘脑出⾎综述中国医科⼤学附属第四医院神经外科刘国军、赵宪林 1 概念脑出⾎是指原发性⾮外伤性脑实质内⾎管破裂所致出⾎多见于⾼⾎压及动脉硬化的患者。

丘脑出⾎是常见的脑出⾎类型占脑出⾎的20 25 。

在各型脑出⾎中其发病率仅次于壳核出⾎1。

2 解剖基础 2.1 解剖2.1.1丘脑解剖间脑由背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑及底丘脑组成。

我们常说的丘脑及背侧丘脑是由⼀对卵圆形的灰质团块组成借丘脑间粘和相连前端突起称前结节后端膨⼤称丘脑枕。

在内部有⼀由⽩质构成的内髓板在⽔平⾯上此板呈“Y”字形它将背侧丘脑分成三⼤核群前核、内侧核群和外侧核群在丘脑内侧⾯第三脑室侧壁上的薄层灰质及丘脑间粘和内的核团合称为中线核群在外侧核群与内囊之间的薄层灰质称丘脑⽹状核⽹状核与外侧核群间为外髓板。

在上述核群中⼜含有多个核团其中外侧核群分为背侧组和腹侧组背侧组分为背外侧核、后外侧核及枕腹侧组分为腹前核、腹外侧核及腹后核内侧核群主要是背内侧核。

2.1.2 毗邻关系 a丘脑上部位于第三脑室顶部包括缰三⾓、缰连合以及后⽅的松果体。

起于嗅觉中枢的丘脑髓纹⽌于缰三⾓的灰质⾃灰质发出的纤维到脑⼲内脏运动核故丘脑上部与嗅觉内脏反射有关。

b丘脑下部丘脑下部借丘脑下部沟与丘脑分界内侧⾯是第三脑室侧壁的下部。

丘脑下部包括视交叉、终板、灰结节、漏⽃、垂体及乳头体是内脏活动、内分泌与精神⾏为之间维持平衡的中枢。

c丘脑底部是中脑被盖与背侧丘脑的过渡区其中有丘脑底核和Forel⽒区。

接受苍⽩球和⽪层运动区的纤维发出纤维到红核、⿊质及中脑的被盖。

此部位损伤出现对侧肢体不⾃主运动。

d丘脑后部位于丘脑后外侧的下⽅包括内侧膝状体、外侧膝状体和丘脑枕。

内侧膝状体接受外侧丘系的听觉纤维发出纤维组成听辐射投射⾄颞叶⽪质听区。

外侧膝状体接受视束的纤维发出纤维称视辐射投射到枕叶⽪质。

2.2 结构与功能按进化先后、纤维联系及功能将丘脑核团分为以下⼏类2.2.1 ⾮特异性投射核团古丘脑包括中线核、板内核和⽹状核。

脑溢血引起的原因引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。

根据病因分类如下。

1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形AVM、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。

2.根据血流动力学有高血压和偏头痛。

血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。

3.其他颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。

4.原因不明如特发性脑出血。

此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。

②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。

③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。

④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。

1.脑出血的发生机制在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。

高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。

一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

1微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。

高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。

这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

2脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。

当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。

血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。

根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。

（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。

（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。

2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。

（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。

血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。

（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。

（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。

3.亚急性期（8-30天）。

（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。

周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。

（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。