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肠易激综合征写在课前的话肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）是最常见的一种功能性肠道疾病，调查显示，有IBS症状者欧美报道为10％－20％，我国北京一组报道为8.7％。
患者以中青年居多，50岁以后首次发病少见。
男女比例约1：2。
其最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。
它的发病于饮食习惯、社会心理IBSIBS，1.IBSIBSIBS2.应激事件与IBS发病有关。
就业、婚姻、家庭的变故、人际关系、诉讼或者手术、疾病等等。
健康志愿者急性应激扰乱了正常餐后运动模式，可以促进小肠的运转。
大鼠的身心应激可以引起结肠张力增加，传递速度减慢。
而且伴随有VIP、肠啡肽这些激素的分泌的增加。
应激促进CRH的合成与分泌，静注CRH以后，腹痛加重，结肠运动指数增加。
用了CRH拮抗剂以后，或这个静脉或者下丘脑旁核注射以后，可以消除应激的胃肠反应。
3.动力异常。
IBS患者动力检测可出现多种异常，比如说结肠收缩峰值的降低，频率的增加。
应激或者心理刺激，对IBS患者胃肠动力紊乱反映更为显着，但是动力异常与症状不一定相关，所以说不能完全解释它是一种病因。
4.内脏敏感性增加。
因为IBS某些症状和动力不相关，有些研究者就发现IBS内脏敏感性和IBS的发病是明显相关的。
发现他们的痛阈降低，直肠球囊扩张以后，阈值是降低的，包括什内脏受体的敏感性增加，脊髓背角的神经元兴奋性增加，以及区，在6.的人群调查，腰背痛，排尿困难，慢性疲劳综合症等等。
1.肠道症状的三大症状，是IBS的典型表现，比如说腹痛或者不适。
明显的腹胀。
排便习惯的改变：便秘，或者腹泻，或者腹泻、便秘交替出现。
罗马3对IBS的诊断标准做了新的定义：反复出现腹痛或腹部不适至少3个月，每月至少3天，并且伴有以下2或者2条以上的内容。
第一个排便后改善，第二个，发作伴有排便习惯的改变。
第三个，发作伴有大便性状也就是大便外观的改变。
在诊断之前，症状应出现至少6个月，而且最近3个月的症状必须符合以上的诊断标准。
肠易激综合征（IBS）以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病。
病因和发病机制发病机制尚未明确，目前认为是多种因素和多种发病机制共同作用的结果，包括：肠道动力异常、内脏高敏感、肠道感染治愈后（肠道菌群失衡）、精神心理障碍（焦虑、抑郁）等多种因素有关。
IBS与健康对照者的肠道菌群存在广泛差异。
IBS患者肠道菌群的总体特征为：乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌减少，微生物群落的不稳定性增加。
肠道菌群的失调可能通过影响肠道动力、改变肠道通透性和肠道炎症进而导致IBS的发生。
诊断罗马Ⅲ标准反复发作的腹痛或腹部不适，近3个月内发作至少3日/月，合并以下2项或2项以上：（1）症状在排便后缓解；（2）伴有排便频率改变；（3）伴有大便性状（外观）改变。
诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上诊断标准。
罗马Ⅳ标准反复发作的腹痛，近3个月内平均发作至少1日/周，伴有以下2项或2项以上：（1）与排便相关（2）伴有排便频率的改变（3）伴有粪便性状（外观）的改变诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上诊断标准。
与罗马Ⅲ相比，罗马Ⅳ对IBS的诊断标准主要有三点变化：（1）删除“腹部不适”。
主要是由于有些国家的语言和文化中“腹部不适”这个词含义模糊，甚至没有这个词。
删除这个词后，患者定义更加精确，且不同语言文化背景下诊断的IBS患者更加一致，利于比较临床研究的效果。
（2）将腹部症状发作频率由“3日/月”改为“1日/周”。
罗马委员会开展了一项纳入1162健康人群来源的受试者调查，发现不少正常人均有腹部症状的经历，但90%的人群腹部症状发作频率小于1日/周，因此在症状频率选择了90%分位数来限定为诊断阈值，作出了该项改动。
（3）将“排便后缓解”修改为“与排便相关。
临床实践中发现，少数患者腹部症状并没有因为排便而缓解，而是在排便后加重，修改后可以将这部分患者诊断为IBS。
临床研究发现，有很多患者以罗马Ⅲ为标准，可以诊断IBS，而以罗马Ⅳ为标准，则不可以诊断IBS，新的标准使IBS的诊断率明显下降。
肠易激综合征的诊断提示及治疗措施肠易激综合征(irritabl ebowel syndrome)过去称过敏性结肠，是由于肠道功能紊乱所致的肠道运动或分泌功能失调，而肠道无器质性病变。
多见于青壮年，以腹痛、腹胀、大便次数增多或便秘等结肠功能障碍为主要表现，常伴有胸闷、心悸、失眠、多汗等自主神经功能紊乱表现。
【诊断提示】(1)结肠功能障碍表现为左下腹痉挛性痛、腹胀、便秘，有时便前腹痛，便后缓解。
小肠易激者脐周围痛、腹泻、肠鸣音活跃。
(2)结肠分泌功能紊乱者为间歇性腹泻，清晨或餐后发生，便量不多，便意感明显，大便含有大量黏液，腹泻、便秘交替出现。
(3)有消化不良症状，如暧气、厌食、上腹部不适及失眠、多汗、胸闷、心悸、乏力等自主神经功能紊乱表现。
(4)可扪及乙状结肠或粪块，便后消失。
(5)粪便检查可见黏液，偶见白细胞，培养无致病菌。
(6)X线领剂及领灌肠检查有肠功能紊乱征象，无狭窄、黏膜破坏及溃疡。
(7)肠镜检查无器质性病变。
【治疗措施】1•一般治疗消除患者顾虑，增强治疗信心，生活规律，适当文体活动，调节内脏神经功能。
饮食以少渣、易消化食物为主，避免刺激性食物，便秘者增加含纤维素多的食物。
2.药物治疗(1)调节自主神经功能，保证充足睡眠。
选用谷维素20mg,3次/d;谷氨酸1〜2g,3次/d;或地西泮2.5mg,3次/d;或多塞平(多虑平)25mg,3次/d。
(2)解痉止痛：阿托品0.3mg,3次/d;山葭若碱(654-2)IOmg,3次/d;硝苯地平IOIng,3次/d。
匹维澳铁片是一种选择性胃肠道钙离子拮抗药，直接作用于胃肠道平滑肌细胞、缓解肠道痉挛，使之恢复正常运动功能。
(3)止泻：复方地芬诺酯1〜2片，3次/d;洛哌丁胺(易蒙停)2mg,3次/d;小剂量的可待因15mg,3〜4次/d,对控制腹泻有效。
(4)便秘者系痉挛引起，可给予镇静药。
尽量避免各种泻药。
西沙必利Ioing,4次/d,可加速胃排空和肠道的转运时间，使便秘解除。
治疗肠易激综合征的方法肠易激综合征是一种比较常见的疾病类型，属于缺乏胃肠道结构及生化异常的肠道功能紊乱性疾病。
该病具有持续性或间歇性发作的特点，主要症状表现包括大便性状改变、排便习惯改变、腹胀、腹痛等。
该病在类型上属于功能性肠病，其中以中青年人为主要发病群体，在20-50岁之间发病率较高，女性发病通常多于男性。
另外，该病具有一定的家族聚集倾向，可能合并发生功能性消化不良等其它胃肠道功能紊乱性疾病。
根据不同的大便性状，可将肠易激综合征分为不定型、混合型、便秘型、腹泻型等类型，其中腹泻型在我国比较常见。
由于该病对患者的生活质量和身体健康有较大影响，因此需要采取积极的措施进行治疗。
一、肠易激综合征为何会发生关于肠易激综合征的病因，目前尚未完全明确，一般认为与精神心理、炎症、脑肠调控异常、内脏感觉异常、胃肠动力异常等因素有关。
肠易激综合征发生的主要病理生理基础就是肠道动力改变，如腹泻型患者，会有肠道动力亢进的情况，小肠传输时间减少，结肠动力指数、高幅推进性收缩均明显增加。
而便秘型患者则恰恰相反，以肠道动力不足为主要病因。
很多患者对管腔、直肠扩张感觉过敏，平均痛觉阈值降低，直肠扩张后更为不适，内脏-躯体有异常放射痛，脊髓水平对内脏感觉信号处理异常[1]。
患者内脏疼痛中枢通路不同于正常人，同时腹泻型、便秘型患者，有不同的大脑反应区。
患者中枢神经系统处理肠道传入信号，以及调节肠神经系统存在异常。
该病容易在肠道急性感染后发生，也是一个重要诱因。
肠道感染会造成黏膜炎症反应，通透性增加、免疫功能激活，进而引起发病。
此外，患者通常存在抑郁、紧张、焦虑等情况，在精神心理应激下，将导致症状加重。
二、肠易激综合征有什么症状一般情况下，肠易激综合征并没有明显的特异性症状，不过和胃肠器质性疾病相比，仍有一定的特点，如间歇性发作、起病缓慢、病程较长、不影响全身健康状况、精神因素或应激状态影响症状出现加重、白天明显夜间减轻等。
在常见症状中，腹痛、腹部不适最为多见，同时又大便性状、次数异常，排便后腹痛可缓解。
肠易激综合征病情说明指导书一、肠易激综合征概述肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种常见的胃肠道功能紊乱性疾病，其特征为持续或间歇发作的腹痛、腹胀，常伴有排便习惯改变和大便性状异常，但无器质性病变。
肠易激综合征给个人和社会带来很大影响，严重影响患者的工作、学习和生活，降低患者的生活质量，需积极治疗。
英文名称：irritable bowel syndrome，IBS其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：与遗传因素有关发病部位：肠常见症状：腹痛、腹泻、便秘主要病因：与心理因素、肠道感染、食物因素、遗传因素等有关检查项目：血常规、便常规和隐血检查、腹部 B 超、结肠镜、钡剂灌肠造影重要提醒：如果出现腹部不适或腹痛、排便异常等症状，需及时就医。
临床分类：根据粪便的性状可分为：1、便秘型（IBS-C）至少25%的排便为硬粪或干球粪，松散（糊状）粪或水样粪少于25%。
2、腹泻型（IBS-D）至少25%的排便为松散（糊状）粪或水样类，硬粪或干球粪少于25%。
3、混合型（腹泻便秘交替型 IBS-M）至少25%的排便为硬粪或干球粪，并且25%的排便为松散（糊状）粪或水样粪。
4、不定型（IBS-U）粪便的性状异常，不符合上述三型的任何一种。
二、肠易激综合征的发病特点三、肠易激综合征的病因病因总述：肠易激综合征的病因还未明确，目前认为是心理因素、食物因素、遗传因素、肠道感染、自主神经功能异常等多种因素共同作用的结果。
基本病因：1、心理因素患者精神发生异常，可有焦虑、敌意、悲伤、抑郁和睡眠习惯紊乱，相当多的患者有负性事件的发生，如失业、家人死亡、性虐待、体罚、手术和婚姻破裂等，心理因素可造成胃肠道动力或感觉功能异常。
2、食物因素33%～66%的患者出现食物不耐受，以碳水化合物不耐受为主。
什么是肠易激综合征肠易激综合征是一种常见的肠道疾病。
患有肠易激综合征的病人，他们的肠道收缩太剧烈或者收缩不够强，收缩太剧烈使食物输送过快，蠕动不强则使食物输送过慢。
这种病一般见于20岁以上的人，并且以女性多见。
肠易激综合征又被叫做功能性肠道综合征，易激结肠，痉挛肠道和痉挛结肠。
该病与炎症性肠病，如溃疡性结肠炎不同。
肠易激综合征的症状是什么？主要症状l 腹胀和胀气 l 大便含粘液 l 便秘 l 腹泻，尤其是进食后或者早晨 l 大便后仍感觉没有排干净 l 便急 l 腹痛，排便后往往减轻这些症状往往会随着压力加重，比如旅行，参加社交活动或者改变日常生活规律时。
如果没有摄入足够的健康食物或者一次进食过多也可以加重。
有些病人的症状和特定的食物有关。
女性患者有时会发现她们的症状在月经期更加频繁。
怎么诊断肠易激综合征医生会首先问你一些关于症状的问题。
如果症状在特定的时间段内符合某种模式，那么医生就会考虑你的症状是由肠易激综合征引起的。
如果你的症状是刚刚出现，那么有些其他情况需要排除。
医生会做一些检查，比如抽血化验或者结肠镜，以便确定你的症状不是由肠易激综合征之外的情况引起的。
怎么治疗肠易激综合征治疗肠易激综合征的最好办法是健康饮食，避免加重症状的食物以及控制好压力的影响。
为什么纤维可能对肠易激综合征有效？因为纤维可以改善肠道的工作。
纤维有两种：l 可溶性纤维可以同时改善腹泻和便秘。
可溶性纤维能够溶于水，变成凝胶一样的东西。
许多食物含有可溶性纤维比如苹果，豆类和柑橘类水果。
欧车前子是一种天然的植物可溶性纤维。
市场上可以买到欧车前子的添加剂，可以饮用也可以添加到其他食物中。
l 不可溶性纤维可以帮助改善便秘，帮助消化道输送，并且增加大便的体积。
非可溶性纤维存在于全麦面包，麦麸和很多蔬菜中。
膳食中的纤维增加要缓慢。
有些人增加纤维过快，会感觉腹胀和胀气。
腹胀和胀气往往会伴随适应纤维摄入的增加而缓解。
食用纤维最好的方法是摄入多种富含纤维的食物。
![[医学]肠易激综合征](https://img.taocdn.com/s1/m/8c49c69afe4733687f21aa2e.png)
肠易激综合征胃肠功能紊乱，以肚子痛为主者常为肠易激综合征，简称IBS，也就是肠子容易激动，容易受刺激痉挛引起腹痛。
过去这种病又称胃肠神经官能症，顾名思义也容易受情绪影响。
本病一般临床分为腹泻型、便秘型和混合型（即腹泻与便秘交替型）三型一、临床表现多发群体患者以20~40岁中青年居多，女性多见。
症状表现：1.腹痛、腹泻、便秘或腹泻便秘交替出现，腹部胀满；IBS患者多有明显的排便习惯或粪便性状的改变，排便习惯表改变现为排便次数的增加（腹泻）或减少（便秘），或腹泻与便秘交替出现。
粪便性状的改变表现为糊状便、稀水便；或干球粪、硬粪。
有些患者排便费力，但排出的是糊状便或稀水便，将其理解为便秘；也有患者排便次数多，但排便干结，为硬粪，呈现假性腹泻。
排便费力、排便急迫或排便不尽感、排粘液便及腹胀也是IBS常见的临床表现，所谓的粘液便就是排出的粪便中附有许多鼻涕样粘稠物。
2.嗳气、恶心、呕吐；3.焦虑、紧张、失眠、乏力、气急、心悸，手足多汗、血压偏低、头面阵热、和头晕头痛、胸痛、背痛、呼吸不畅感、尿频、尿急等；4.有时可扪及痉挛的乙状结肠或粪块、结肠区轻压痛；5.肛门指检提示括约肌张力增高且病人有痛感。
二、诊断依据：1.以腹痛、腹胀、腹泻及便秘等为主诉，伴焦虑、失眠等植物神经功能紊乱的表现；2.一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛；3.多次粪便常规及培养(至少3次)均阴性，粪便潜血试验阴性；4.X线钡剂灌肠检查无阳性发现或结肠有激惹征象；5.纤维结肠镜示部分病人肠运动亢进甚至痉挛，无明显粘膜异常，组织学检查基本正常；6.血、尿常规正常，血沉正常；7.无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。
问题二、中医如何认识“肠易激综合征”病因病机脾胃虚弱是本病的病理基础,病机主要在于肝脾气机不畅,运化失常,大肠传导失司,日久及肾,形成肝、脾、肾、肠胃等脏功能失调。
忧思恼怒,久郁不解,伤及于肝,肝气不舒,横逆及脾,脾气失和,可形成肝脾不调证.根据临床观察,一些明显的精神变化,均能影响自主神经功能,从而引起结肠运动功能和内分泌失调。
肠道易激综合征是什么？
*导读：肠易激综合征（英文缩写为IBS）是一种功能性胃肠病，在西方国家的发病率颇高，约占胃肠门诊的20%～50%，并以中青年人群为多，50岁后首次发病者较少见。
……
肠易激综合征（英文缩写为IBS）是一种功能性胃肠病，在西方国家的发病率颇高，约占胃肠门诊的20%～50%，并以中青年人群为多，50岁后首次发病者较少见。
该病的病因至今不明，近几年来还认为胃肠道感染是发病的重要诱因；食物不耐受虽然不是病因，但对症状的发作及加重往往有促进作用。
值得注意的是，越来越多的研究资料证实该病与精神心理因素有关，好像胃肠道也出现了“悲伤”、“愤怒”和“哭泣”。
该病的主要特征为肠道功能的易激性。
患者的主要症状是：反复发作性腹痛、腹泻、便秘、腹胀、黏液便、排便不净感及便急，除此之外，各项检查证实无器质性病变和全身代谢性疾病。
临床上将肠易激综合征分为腹泻型和便秘型，部分患者则呈腹泻与便秘交替发作。
不伴腹痛的单纯性腹泻与单纯性便秘一般不考虑为肠易激综合征。
部分所谓肠易激综合征可能是某些器质性肠道病症如炎症
性肠病等的早期表现。
因而，确立肠易激综合征的诊断后还需定期的追踪复诊，以便验证诊断。
治疗肠易激综合征，药物的使用须结合适当的心理行为治疗和饮食调节方能见效。
患者要学会自我松弛、控制自己的情绪，必要时寻求心理医师的帮助。
肠易激综合征饮食调节上，对一些可引起症状加重的食物应予避免。
产气的食物如奶制品、豆类、洋葱、果汁易导致腹泻，不宜于腹泻型患者；高纤维饮食刺激结肠运动，适宜于便秘型的患者。
药物调理对于症状较明显者很是必要。
文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持. 1 肠道炎症后的肠易激综合征 关键词：肠易激综合征炎症病因 肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）是最常见的以腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病，缺乏形态学和生物化学改变的标志；其病因和发病机制复杂，迄今仍不明确。近几年，文献报道肠道炎症消退后不少患者出现IBS症状，但其间的联系和本质仍待证实，本文就这方面的研究进行综述，以期有助于认识IBS的病因和发病机制。 临床流行病学相关研究 当初IBS之父Pare把IBS称为“腹胀性绞痛（windycolic）”，IBS这个术语的提出可追溯到1944年[1]。很久以来，还有其他几个术语用来称呼IBS。如“神经性肠绞痛”、“激惹肠”、“脾曲综合征”、“过敏性肠炎”等，在一定程度上反映了IBS的病理特征，但真正的病因和发病机制一直无定论。近年来，流行病学研究发现大多数急性肠道感染缓解后会发生慢性、持续性的胃肠功能异常症状，即所谓的感染后IBS（post-infectioniBS,pIBS）。北京协和医院采用分层、多级、整群的随机抽样方法，对北京地区城乡、18~70岁的普通人群2500人进行由医务人员入户填写的现场问卷调查，发现有痢疾病史的人患IBS的比例高（OR=3.00，P＜0.001）[2]。这一结果支持感染后IBS的假说，但目前对感染后IBS本质的认识还很欠缺，也没有合适的动物模型来验证其发病假说。 McKendrick等[3]报道38例沙门氏菌肠炎患者治愈一年后仍文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持. 2 有12例存在肠功能紊乱。为进一步了解细菌性胃肠炎6个月后胃肠症状的发生率，并确定相关危险因素以及与痢疾后症状的关系，Neal等[4]采用发放调查表的方法，根据自报的肠道功能改变情况，前瞻性调查了1994年7月~1994年12月间经微生物检查证实的544例细菌性胃肠炎患者胃肠病症的发病率和发生IBS的相对危险性，发现在386例完成调查的感染性胃肠炎患者中，6个月后有1/4的患者报告有持续的排便习惯改变，即所谓的“痢疾后肠功能紊乱”，根据修改的Rome标准，23例符合IBS的诊断条件；急性腹泻的时间长及女性患者出现这种情况的危险性高，其相对危险性分别为3.5、2.9；年龄越轻危险性也越高；而呕吐却降低其危险性；病原种类与上述情况的发生无明显相关性。这项调查的结果也说明胃肠道感染确实可引起IBS。 一般而言，抗生素是治疗急性胃肠道感染的常规经验用药，但研究者多忽视治疗急性胃肠炎时所用药物对胃肠功能的影响，Maxwell等[5]前瞻性研究了治疗非胃肠疾病时的抗生素应用与功能性肠病症状之间的关系，发现服用抗生素后患者功能性肠病症状有加重趋势，并且因功能性肠病症状是发作性的，抗生素作为诱发或加重症状的触发物似乎是合理的。如果pIBS这种情况确实存在，这将会增加认识pIBS发病机制的复杂性。中性粒细胞所致的局灶性腺窝损伤或局灶性结肠炎是结肠镜检查时常见的孤立性病变。后者常被认为是Crohn病的特征，但在缺血、感染和部分治疗过的溃疡性结肠炎也可见到。Greenson等[6]回顾分析了49例局灶性结肠炎患者的临床、内镜检查及病理资料，这些患者结肠粘膜活检没有其他发现，也无炎症文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持. 3 性肠病（IBD）病史。42例完成随访的患者中，无1例患IBD，患急性自限性结肠炎样腹泻19例，局灶性无症状性结肠炎11例，IBS6例，抗生素相关性肠炎4例，缺血性肠炎2例。其中20例患者使用了免疫抑制剂，19例服用了非类固醇类抗炎药。没有特征性组织学改变来预测患者最终的诊断。即使存在轻度的腺窝扭曲或轻微的浆细胞浸润，也不能预见随后慢性肠炎的发生。上述情况说明局灶性结肠炎是感染性的。药物与肠功能改变的关系值得进一步研究。 肠道pIBS产生的机制是否有炎症成分参与尚无定论。白介素-1β(interleukin-1β)在调节肠道炎症时起关键作用，炎症时肠粘膜中其表达持续升高，其水平与组织炎症活动程度一致。Gwee等[7]为研究炎症在pIBS中的作用，用肠粘膜IL-1βmRNA的表达水平作为炎症的标志，对8例胃肠炎治愈后发生的IBS和7例胃肠炎恢复正常的患者进行了前瞻性研究，并与18例无近期胃肠炎病史的患者作对照。他们用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）扩增法和光密度法测定了急性胃肠炎期间和其后3个月直肠活检标本IL-1βmRNA和IL-1受体拮抗物（IL-lra）mRNA的表达，发现急性炎症期间pIBS患者肠粘膜IL-1β和IL-lramRNA的表达分别比对照组和恢复正常的患者高150%和67%；胃肠炎治愈3个月后pIBS患者IL-1β的表达进一步升高，比恢复正常患者和对照组分别高325%和183%，而IL-lramRNA的表达却无明显差异。所以，Gwee认为pIBS患者存在对急性胃肠炎症的持续炎症反应。但如何解释这种炎症因子的持续存在，是肠道免疫细胞的免疫记忆抑或是对肠道微生态环境的一种适应性反应？对大多数IBS患文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持. 4 者而言，常规药物只能暂时缓解症状。一些患者急性胃肠炎后发生肠道微生态改变，肠道微生态改变与IBS症状的联系鲜见报道。Anand等[8]比较了生态制剂和常规药物治疗IBS的效果，发现乳酸杆菌活菌制剂可通过改变结肠的运动及分泌或吸收功能来增强常规药物治疗IBS的效果，可单独应用或联合应用。这是否能说明pIBS患者存在肠道微生态紊乱值得进一步探讨。 在溶组织阿米巴感染流行地区，尽管慢性腹痛和大便习惯改变与溶组织阿米巴（E.histolytica）的因果关系并没有确定，并且非痢疾性肠阿米巴感染与IBS的临床表现也没有特征性差别，但仍常认为这些症状是由非痢疾性肠阿米巴感染所致。Anand等[8]观察了溶组织阿米巴感染在引起这些临床症状中的意义，144例患者与100例无症状的对照者之间溶组织阿米巴或其抗体的检出率在粪便、血浆及结肠镜下和组织病理方面的改变均没有明显差异。胞囊阳性和阴性患者血清学溶组织阿米巴感染的证据、组织学异常以及患者对甲硝唑治疗的反应都没有显著差异。根据统一的诊断标准和Kruis诊断指数，127/144例患者诊断为IBS；只有1例可诊断为非痢疾性肠阿米巴感染，但抗阿米巴治疗后6周内症状复发，说明症状也不是非痢疾性肠阿米巴感染所致。60%以上有症状的胞囊阳性和阴性患者对采用的IBS治疗策略完全或部分有效。故作者认为，慢性肠道症状如腹痛、排便次数改变与过去和目前的溶组织阿米巴感染无关；大多数有这些症状的患者是患IBS。Sinha等[9]发现根据Manning标准诊断的22例IBS患者的症状与溶组织阿米巴感染无关，患者粪便中可检出非致病性溶组织文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持. 5 阿米巴。在印度，IBS常被误诊为慢性肠道阿米巴感染而给予甲硝唑治疗，Nayak等[10]发现甲硝唑可缓解IBS患者的症状，却对IBS患者的直肠乙状结肠运动功能无明显影响。上述研究说明肠道寄生虫感染与IBS的关系是不确定的。 致病性人酵母菌（Blastocystishominis,B.hominis）是热带地区最常见的肠道寄生虫感染，其致病作用仍有争议。已有报道它存在于各种类似于IBS的疾病中，Hussain等[12]通过测定IBS患者的抗B.hominisigG抗体水平探讨了IBS与人酵母菌之间可能存在的联系，发现不论大便培养B.hominis阳性或阴性的IBS患者IgG都显著升高（P＜0.0001，t检验）；当对IgG进行分类时，仅IgG2水平比无症状患者显著升高，提示在这些患者中主要的反应是针对糖抗原的。IBS与B.hominis的这种联系的本质仍有待评价，假如B.hominis与IBS有某种因果联系，那么IBS还是一种经典的功能性疾病吗？ 急性感染性腹泻是肠粘膜通透性增高所致，Hebden等[13]观察到pIBS患者小肠而不是结肠通透性持续增高。然而这种肠粘膜屏障功能的改变是否导致肠道吸收、分泌等生理功能的异常？Niaz等[14]复习了84例用75SeHCAT扫描显示的胆汁酸吸收不良患者中，有16例在出现慢性腹泻前有0.25~18年的急性胃肠炎史，其中明确细菌类型的有弯曲菌4例、志贺氏菌和沙门氏菌各1例。给予消胆胺后，平均大便频率从每天7.2次减少到2.1次（P＜0.001）。至今pIBS的腹泻和特发性胆汁酸吸收不良的关系仍不清楚。 IBS患者精神心理功能障碍发生率高，但两者之间的因果关文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持. 6 系仍有争议。Gwee等[15]对刚入院的75例急性胃肠炎患者进行一系列的精神因素测试，然后对这些患者随访。急性胃肠炎后22例患者发生IBS，其中20例6个月后仍有IBS症状。出现IBS症状的患者入院时的焦虑、抑郁、躯体化症状及神经症积分高于肠道功能恢复正常者，在急性胃肠炎3个月后再次作精神因素测试，上述精神异常倾向仍未改变。所以，精神因素在pIBS中可能起重要作用。但其作用的途径尚无肯定的结论。Levy[16]等发现日常应激与女性IBS患者每天的症状发作成显著正相关。是否可以如此设想：炎症反应作为一种刺激诱发了胃肠功能紊乱，而精神应激因素作为条件刺激可使参与这一调节的神经系统易化。 动物试验研究 尽管不少学者对pIBS进行了大量的临床研究，但对其本质认识还很欠缺，也没有满意的动物模型来验证其发病假说。 Vallance等[17]从鼠旋毛虫肠道感染实验发现感染治愈后肠道平滑肌功能异常可持续存在。而Swain等[18]发现鼠肠道炎症使肠交感神经功能异常。Barbara等[19]试图通过研究NIHswiss小鼠急性原发线虫感染痊愈后肠神经肌肉功能的变化来探讨炎症后IBS的发病机制。他们根据形态学积分和髓过氧化物酶活性来监测肠粘膜炎症，用药物和电刺激的方法在体外评价了神经肌肉功能。发现急性炎症导致绒毛高度下降50%，隐窝深度增加50%，髓过氧化物酶活性增高3倍。甲酰胆碱和KCl诱导的纵行肌收缩增强3倍。甲酰胆碱和KCI诱导的纵行肌收缩增强3倍，而电刺激粘膜内神经所诱导的收缩降低
