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肠道易激综合征肠道易激综合征〔irritable boewl syndrome,IBS〕是临床上最常见的一种肠道功能性疾病，是一种特殊病理生理根底的，独立性的肠功能紊乱性疾病。
其特征是肠道壁无器质性病变，但整个肠道对刺激的生理反响有过度或反常现象。
表现为腹痛、腹泻或便秘或腹泻与便秘交替，有时粪中带有大量粘液。
WHO的CIOMS提出：IBS是适应精神紧张和刺激而产生的一种肠功能障碍的肠运动性疾病，常有痢疾感染史，检查无器质性疾患，临床表现为腹痛、胀痛、腹泻、便秘交替。
因此，患者的发病多以精神因素为背景，心理因素在本征的发生开展中起着重作用。
关于本征的命名，过去一直比拟混乱，曾有过多种名称，如结肠功能紊乱、粘液性结甩炎、过敏性结肠炎、痉挛性结肠炎、过敏性结肠综合征、激惹性肠综合征、肠应激综合征等。
近年来国内外学者倾向于肠道易综合征的命名。
本征属中医学泄泻、腹痛、便秘范畴。
1982年美国NIH学术用语委员会制定IBS的定义为，除外器质性病变，尚有以下特点：①腹痛通过排便减轻；②每年至少发生6次以上；③如果出现上述腹痛至少持续3周；④排除无痛性腹泻；⑤排除无痛性便秘。
即IBS为肠管机能亢进性疾病，并伴有腹泻和排便异常。
别称：心脏激症〔mucous enteritis〕；合并粘液性肠炎〔colica mucosa〕；粘液性腹痛〔irritable colon〕；过敏性结肠综合征〔irritable colon syndrome,ICS〕。
流行病学IBS可发生于任何年龄，以20～50岁为多，女性在20岁和50岁左右呈现顶峰，男性在30岁呈现顶峰，女性多于男性，约占3/4。
据Thomson报道，中产阶段比工人易患本征，其中精神紧张和孤独、心情不畅的家产主妇发病率偏高。
Nanda认为IBS患者约占世界人口的14%～22%，为消化门诊的一半；在英美所谓安康人群〔Non-patient population〕中约30%的具有胃肠道病症；张锦坤在2950名干部的体检中，发现712名具有胃肠道病症〔24.1%〕，其本病新医护人员256人中55人有胃肠道病症〔21.5%〕，在其胃肠专科门诊中有1/3以上的患者被认为系IBS或胃肠功能紊乱。
肠易激综合征的形成机制分析肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）是一种常见的消化系统疾病，其主要症状包括腹痛、腹泻、便秘和排便不适等。
然而，尽管IBS的症状被广泛认可，其具体的形成机制仍然不完全清楚。
本文将以细胞水平和神经肠道调控为主线，对肠易激综合征的形成机制进行分析。
一、肠道菌群失衡肠道菌群失衡是导致肠易激综合征形成的重要原因之一。
正常情况下，肠道内存在着大量有益菌和有害菌的平衡状态，这种平衡状态对于维持肠道的稳定和健康非常重要。
然而，当肠道菌群失衡时，有益菌的数量会减少，有害菌会增多，导致肠道的炎症反应增加，从而引发IBS的症状。
二、肠道黏膜屏障功能障碍肠道黏膜屏障是肠道粘膜表面的一层保护屏障，它通过紧密连接的上皮细胞和黏液层的存在，起到阻止有害物质和微生物侵入肠道壁的作用。
然而，当肠道黏膜屏障功能发生障碍时，有害物质和微生物会穿过黏膜屏障，刺激肠道壁的神经末梢，导致肠易激综合征的出现。
三、神经肠道调控失调神经肠道调控失调也是肠易激综合征形成的重要机制之一。
消化系统内存在着丰富的神经网络，这些神经通过调控肠道的蠕动和分泌，维持肠道的正常运动和功能。
然而，在肠易激综合征患者中，神经肠道调控失调，导致肠道蠕动的速度和协调性受到影响，进而引起腹痛、腹泻和便秘等症状。
四、炎症反应的参与最近的研究表明，炎症反应也参与了肠易激综合征的形成过程。
在肠道黏膜屏障破损的同时，损伤释放的细胞因子和化学物质会引起炎症反应，进一步刺激肠道壁的神经末梢，导致肠易激综合征的症状加重。
总结起来，肠易激综合征的形成机制涉及多个方面。
肠道菌群失衡、肠道黏膜屏障功能障碍、神经肠道调控失调和炎症反应的参与都可能对疾病的发生起到重要的作用。
然而，需要进一步的研究来探索这些机制之间的相互关系，并为肠易激综合征的治疗提供更有效的方法。
希望通过深入的研究，能够更好地理解肠易激综合征的形成机制，以便针对性地进行预防和治疗。
肠道易激综合征肠道易激综合征（irritable boewl syndrome,IBS）是临床上最常见的一种肠道功能性疾病，是一种特殊病理生理基础的，独立性的肠功能紊乱性疾病。
其特征是肠道壁无器质性病变，但整个肠道对刺激的生理反应有过度或反常现象。
表现为腹痛、腹泻或便秘或腹泻与便秘交替，有时粪中带有大量粘液。
WHO的CIOMS提出：IBS是适应精神紧张和刺激而产生的一种肠功能障碍的肠运动性疾病，常有痢疾感染史，检查无器质性疾患，临床表现为腹痛、胀痛、腹泻、便秘交替。
因此，患者的发病多以精神因素为背景，心理因素在本征的发生发展中起着重作用。
关于本征的命名，过去一直比较混乱，曾有过多种名称，如结肠功能紊乱、粘液性结甩炎、过敏性结肠炎、痉挛性结肠炎、过敏性结肠综合征、激惹性肠综合征、肠应激综合征等。
近年来国内外学者倾向于肠道易综合征的命名。
本征属中医学泄泻、腹痛、便秘范畴。
1982年美国NIH学术用语委员会制定IBS的定义为，除外器质性病变，尚有以下特点：①腹痛通过排便减轻；②每年至少发生6次以上；③如果出现上述腹痛至少持续3周；④排除无痛性腹泻；⑤排除无痛性便秘。
即IBS为肠管机能亢进性疾病，并伴有腹泻和排便异常。
别称：心脏激症（mucous enteritis）；合并粘液性肠炎（colica mucosa）；粘液性腹痛（irritable colon）；过敏性结肠综合征（irritable colon syndrome,ICS）。
流行病学IBS可发生于任何年龄，以20～50岁为多，女性在20岁和50岁左右呈现高峰，男性在30岁呈现高峰，女性多于男性，约占3/4。
据Thomson报道，中产阶段比工人易患本征，其中精神紧张和孤独、心情不畅的家产主妇发病率偏高。
Nanda认为IBS患者约占世界人口的14%～22%，为消化门诊的一半；在英美所谓健康人群（Non-patient population）中约30%的具有胃肠道症状；张锦坤在2950名干部的体检中，发现712名具有胃肠道症状（24.1%），其本病新医护人员256人中55人有胃肠道症状（21.5%），在其胃肠专科门诊中有1/3以上的患者被认为系IBS或胃肠功能紊乱。
肠易激综合症的治疗方法
肠易激综合症（IBS）是一种常见的肠道功能紊乱疾病，其主要症状包括腹痛、腹泻、便秘和腹胀。
由于其症状多样化，治疗方法也需要因人而异，针对不同的症状采取相应的治疗措施是十分重要的。
首先，对于腹痛和腹泻症状较为突出的患者，可以考虑采用药物治疗。
常用的
药物包括抗生素、抗腹泻药物和抗炎药物等。
抗生素可以用于调整肠道菌群，改善肠道环境，从而减轻腹泻症状。
抗腹泻药物可以帮助控制腹泻，缓解患者的不适感。
抗炎药物则可以减轻肠道炎症，缓解腹痛症状。
但是，在使用药物治疗时，患者应该遵医嘱使用，避免滥用药物造成不良后果。
其次，对于便秘症状较为突出的患者，可以考虑采用改变饮食习惯和生活方式
的方法进行治疗。
例如，增加膳食纤维的摄入，多饮水，保持规律的作息时间等。
此外，适量的运动也可以帮助促进肠道蠕动，缓解便秘症状。
这些方法虽然需要长期坚持，但是对于缓解便秘症状有明显的效果。
最后，对于腹胀症状较为突出的患者，可以考虑采用放松肠道、缓解压力的方
法进行治疗。
例如，可以尝试进行放松训练，学习深呼吸和放松肌肉的方法，帮助缓解腹胀症状。
此外，避免食用易产气的食物，如豆类、洋葱等，也可以减轻腹胀的症状。
总的来说，对于肠易激综合症的治疗方法需要因人而异，针对不同的症状采取
相应的治疗措施是十分重要的。
在治疗过程中，患者应该积极配合医生的治疗方案，注意饮食和生活方式的调整，避免不当的药物使用，以达到最佳的治疗效果。
希望本文所述的治疗方法能够对肠易激综合症患者有所帮助。
肠易激综合征的诊断提示及治疗措施肠易激综合征(irritabl ebowel syndrome)过去称过敏性结肠，是由于肠道功能紊乱所致的肠道运动或分泌功能失调，而肠道无器质性病变。
多见于青壮年，以腹痛、腹胀、大便次数增多或便秘等结肠功能障碍为主要表现，常伴有胸闷、心悸、失眠、多汗等自主神经功能紊乱表现。
【诊断提示】(1)结肠功能障碍表现为左下腹痉挛性痛、腹胀、便秘，有时便前腹痛，便后缓解。
小肠易激者脐周围痛、腹泻、肠鸣音活跃。
(2)结肠分泌功能紊乱者为间歇性腹泻，清晨或餐后发生，便量不多，便意感明显，大便含有大量黏液，腹泻、便秘交替出现。
(3)有消化不良症状，如暧气、厌食、上腹部不适及失眠、多汗、胸闷、心悸、乏力等自主神经功能紊乱表现。
(4)可扪及乙状结肠或粪块，便后消失。
(5)粪便检查可见黏液，偶见白细胞，培养无致病菌。
(6)X线领剂及领灌肠检查有肠功能紊乱征象，无狭窄、黏膜破坏及溃疡。
(7)肠镜检查无器质性病变。
【治疗措施】1•一般治疗消除患者顾虑，增强治疗信心，生活规律，适当文体活动，调节内脏神经功能。
饮食以少渣、易消化食物为主，避免刺激性食物，便秘者增加含纤维素多的食物。
2.药物治疗(1)调节自主神经功能，保证充足睡眠。
选用谷维素20mg,3次/d;谷氨酸1〜2g,3次/d;或地西泮2.5mg,3次/d;或多塞平(多虑平)25mg,3次/d。
(2)解痉止痛：阿托品0.3mg,3次/d;山葭若碱(654-2)IOmg,3次/d;硝苯地平IOIng,3次/d。
匹维澳铁片是一种选择性胃肠道钙离子拮抗药，直接作用于胃肠道平滑肌细胞、缓解肠道痉挛，使之恢复正常运动功能。
(3)止泻：复方地芬诺酯1〜2片，3次/d;洛哌丁胺(易蒙停)2mg,3次/d;小剂量的可待因15mg,3〜4次/d,对控制腹泻有效。
(4)便秘者系痉挛引起，可给予镇静药。
尽量避免各种泻药。
西沙必利Ioing,4次/d,可加速胃排空和肠道的转运时间，使便秘解除。
肠炎、肠易激综合征胃肠功能紊乱，以肚子痛为主者常为肠易激综合征，简称IBS，也就是肠子容易激动，容易受刺激痉挛引起腹痛。
过去这种病又称胃肠神经官能症，顾名思义也容易受情绪影响。
西医学名：肠易激综合征其他名称：简称IBS，胃肠神经官能症所属科室：内科 - 消化内科发病部位：胃肠部主要症状：腹痛，腹泻，失眠，焦虑主要病因：胃肠道动力异常，内脏感觉高敏感性多发群体：20~40岁中青年居多，女性多见传染性：无传染性这种腹痛部位多不定，可以移动，以下腹和左下腹多见，多于排便、排气后缓解，无进行性加重，夜间睡眠后无症状。
腹泻常为少量稀散不成形便，可有排便较急迫或排便不尽感。
粪便多带有黏液，但无脓血。
部分患者腹泻与便秘交替，粪便干结，可呈羊粪状。
也有患者伴有明显的失眠、焦虑、抑郁等神经精神症状。
体格检查常无阳性发现，无固定压痛，有时左下腹可触及硬硬的“肿块”，部分还有压痛。
造成患者很紧张，以为长了肿瘤。
但与真正的肿块不同，这种肿块可消失，其实多为痉挛的肠管，由于本病缺乏特异性的体格检查和生化异常的标志，患者常反复检查又抱诉医生查不出病。
发病原因肠易激综合征属胃肠道功能紊乱性疾病。
发病多与胃肠道动力异常或内脏感觉高敏感性有关。
人体肠管有5-6米长，盘曲于腹腔内，正常的肠管运动是沿着一个方向有节律的蠕动。
如果肠管蠕动太慢或不蠕动，肠管就会胀气，患者就会腹胀难受，甚至容易便秘，数天都解不出大便；如果有一段肠管绷得太紧，患者就会感觉腹痛难受或腹部不适，甚至可摸到绷紧的肠管以为是肿块。
如果肠管蠕动太快，患者就会表现为肚子咕咕叫，排便次数及肛门放屁较多。
医生往往会根据患者的表现判断是哪种肠功能紊乱。
内脏感觉高敏感性也就是有些人胃肠道比较“娇气”，肠管稍有蠕动异常容易引起不适的症状，也就是耐受性较差。
比如说有些人喝了10杯啤酒，肚子胀得象个球，但他还说不涨，还能继续喝几杯，这些人肠管敏感性低，能耐受；有些人只喝了1-2杯，就说肚子胀得厉害，不能再喝，这些人就是高敏感性。
肠易激综合征诊断标准肠易激综合征（IBS）是一种肠胃疾病，通常表现为腹泻、便秘和腹痛等症状。
由于这些症状非常普遍，因此诊断IBS需要符合特定的标准。
本文将对肠易激综合征的诊断标准进行分步骤的阐述。
1. 排除其他疾病首先，确认患者的症状是由IBS引起的必须排除其他可能的疾病。
例如，炎症性肠病和溃疡性结肠炎等疾病也会出现类似的症状。
因此，常常需要通过医生的问诊和其他检查来确定是否存在其他疾病。
2. 应用罗马标准在确定没有其他疾病存在之后，医生通常会使用罗马标准来确诊该患者是否有IBS。
罗马标准是国际上普遍认可的IBS诊断标准。
根据这个标准，需要符合以下条件：（1）排除其他疾病。
（2）存在腹部不适或腹痛，而且要满足以下三个标准之一：- 疼痛与排便有关系- 疼痛的性质和位置与IBS相符- 疼痛的缓解与IBS治疗相符（3）存在与排便相关的变化，过度的腹泻或便秘，通常是指排便频率的变化，而不是排便量的变化。
3. 按照症状分类在诊断为IBS的情况下，还需要按照症状继续分类。
根据罗马标准，IBS可以分为以下三种类型：（1）以腹部疼痛为主要症状，并且有过度腹泻或便秘的情况。
（2）以便秘为主要症状，并且有腹痛。
（3）以腹胀和不适为主要症状，有腹痛和排便不规律等症状。
4. 应用其他辅助手段除了上述步骤，医生还可以使用其他辅助手段来确定IBS的诊断。
例如，可以使用结肠镜检查来排除其他肠胃疾病的可能性。
同时，还可以使用特定的血液测试或粪便测试来排除其他可能的疾病。
总之，IBS是一种非常常见的肠胃疾病，对于确诊IBS需要使用罗马标准，并且需要排除其他可能的疾病。
一旦确定了IBS的诊断，还需要按照症状分类，以便制定最佳的治疗方案。
最后，需要指出的是，IBS的症状和严重程度因人而异，因此需要按照每位患者的情况进行个体化治疗。
肠道炎症后的肠易激综合征关键词：肠易激综合征炎症病因肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）是最常见的以腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病，缺乏形态学和生物化学改变的标志；其病因和发病机制复杂，迄今仍不明确。
近几年，文献报道肠道炎症消退后不少患者出现IBS症状，但其间的联系和本质仍待证实，本文就这方面的研究进行综述，以期有助于认识IBS的病因和发病机制。
临床流行病学相关研究当初IBS之父Pare把IBS称为“腹胀性绞痛（windycolic）”，IBS这个术语的提出可追溯到1944年[1]。
很久以来，还有其他几个术语用来称呼IBS。
如“神经性肠绞痛”、“激惹肠”、“脾曲综合征”、“过敏性肠炎”等，在一定程度上反映了IBS的病理特征，但真正的病因和发病机制一直无定论。
近年来，流行病学研究发现大多数急性肠道感染缓解后会发生慢性、持续性的胃肠功能异常症状，即所谓的感染后IBS（post-infectioniBS,pIBS）。
北京协和医院采用分层、多级、整群的随机抽样方法，对北京地区城乡、18~70岁的普通人群2500人进行由医务人员入户填写的现场问卷调查，发现有痢疾病史的人患IBS的比例高（OR=3.00，P＜0.001）[2]。
这一结果支持感染后IBS 的假说，但目前对感染后IBS本质的认识还很欠缺，也没有合适的动物模型来验证其发病假说。
McKendrick等[3]报道38例沙门氏菌肠炎患者治愈一年后仍有12例存在肠功能紊乱。
为进一步了解细菌性胃肠炎6个月后胃肠症状的发生率，并确定相关危险因素以及与痢疾后症状的关系，Neal等[4]采用发放调查表的方法，根据自报的肠道功能改变情况，前瞻性调查了1994年7月~1994年12月间经微生物检查证实的544例细菌性胃肠炎患者胃肠病症的发病率和发生IBS的相对危险性，发现在386例完成调查的感染性胃肠炎患者中，6个月后有1/4的患者报告有持续的排便习惯改变，即所谓的“痢疾后肠功能紊乱”，根据修改的Rome 标准，23例符合IBS的诊断条件；急性腹泻的时间长及女性患者出现这种情况的危险性高，其相对危险性分别为3.5、2.9；年龄越轻危险性也越高；而呕吐却降低其危险性；病原种类与上述情况的发生无明显相关性。
这项调查的结果也说明胃肠道感染确实可引起IBS。
一般而言，抗生素是治疗急性胃肠道感染的常规经验用药，但研究者多忽视治疗急性胃肠炎时所用药物对胃肠功能的影响，Maxwell等[5]前瞻性研究了治疗非胃肠疾病时的抗生素应用与功能性肠病症状之间的关系，发现服用抗生素后患者功能性肠病症状有加重趋势，并且因功能性肠病症状是发作性的，抗生素作为诱发或加重症状的触发物似乎是合理的。
如果pIBS这种情况确实存在，这将会增加认识pIBS发病机制的复杂性。
中性粒细胞所致的局灶性腺窝损伤或局灶性结肠炎是结肠镜检查时常见的孤立性病变。
后者常被认为是Crohn病的特征，但在缺血、感染和部分治疗过的溃疡性结肠炎也可见到。
Greenson等[6]回顾分析了49例局灶性结肠炎患者的临床、内镜检查及病理资料，这些患者结肠粘膜活检没有其他发现，也无炎症性肠病（IBD）病史。
42例完成随访的患者中，无1例患IBD，患急性自限性结肠炎样腹泻19例，局灶性无症状性结肠炎11例，IBS6例，抗生素相关性肠炎4例，缺血性肠炎2例。
其中20例患者使用了免疫抑制剂，19例服用了非类固醇类抗炎药。
没有特征性组织学改变来预测患者最终的诊断。
即使存在轻度的腺窝扭曲或轻微的浆细胞浸润，也不能预见随后慢性肠炎的发生。
上述情况说明局灶性结肠炎是感染性的。
药物与肠功能改变的关系值得进一步研究。
肠道pIBS产生的机制是否有炎症成分参与尚无定论。
白介素-1β(interleukin-1β)在调节肠道炎症时起关键作用，炎症时肠粘膜中其表达持续升高，其水平与组织炎症活动程度一致。
Gwee等[7]为研究炎症在pIBS中的作用，用肠粘膜IL-1βmRNA的表达水平作为炎症的标志，对8例胃肠炎治愈后发生的IBS和7例胃肠炎恢复正常的患者进行了前瞻性研究，并与18例无近期胃肠炎病史的患者作对照。
他们用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）扩增法和光密度法测定了急性胃肠炎期间和其后3个月直肠活检标本IL-1βmRNA和IL-1受体拮抗物（IL-lra）mRNA的表达，发现急性炎症期间pIBS患者肠粘膜IL-1β和IL-lramRNA的表达分别比对照组和恢复正常的患者高150%和67%；胃肠炎治愈3个月后pIBS患者IL-1β的表达进一步升高，比恢复正常患者和对照组分别高325%和183%，而IL-lramRNA的表达却无明显差异。
所以，Gwee认为pIBS患者存在对急性胃肠炎症的持续炎症反应。
但如何解释这种炎症因子的持续存在，是肠道免疫细胞的免疫记忆抑或是对肠道微生态环境的一种适应性反应？对大多数IBS患者而言，常规药物只能暂时缓解症状。
一些患者急性胃肠炎后发生肠道微生态改变，肠道微生态改变与IBS症状的联系鲜见报道。
Anand 等[8]比较了生态制剂和常规药物治疗IBS的效果，发现乳酸杆菌活菌制剂可通过改变结肠的运动及分泌或吸收功能来增强常规药物治疗IBS的效果，可单独应用或联合应用。
这是否能说明pIBS患者存在肠道微生态紊乱值得进一步探讨。
在溶组织阿米巴感染流行地区，尽管慢性腹痛和大便习惯改变与溶组织阿米巴（E.histolytica）的因果关系并没有确定，并且非痢疾性肠阿米巴感染与IBS的临床表现也没有特征性差别，但仍常认为这些症状是由非痢疾性肠阿米巴感染所致。
Anand等[8]观察了溶组织阿米巴感染在引起这些临床症状中的意义，144例患者与100例无症状的对照者之间溶组织阿米巴或其抗体的检出率在粪便、血浆及结肠镜下和组织病理方面的改变均没有明显差异。
胞囊阳性和阴性患者血清学溶组织阿米巴感染的证据、组织学异常以及患者对甲硝唑治疗的反应都没有显著差异。
根据统一的诊断标准和Kruis诊断指数，127/144例患者诊断为IBS；只有1例可诊断为非痢疾性肠阿米巴感染，但抗阿米巴治疗后6周内症状复发，说明症状也不是非痢疾性肠阿米巴感染所致。
60%以上有症状的胞囊阳性和阴性患者对采用的IBS治疗策略完全或部分有效。
故作者认为，慢性肠道症状如腹痛、排便次数改变与过去和目前的溶组织阿米巴感染无关；大多数有这些症状的患者是患IBS。
Sinha等[9]发现根据Manning标准诊断的22例IBS患者的症状与溶组织阿米巴感染无关，患者粪便中可检出非致病性溶组织阿米巴。
在印度，IBS常被误诊为慢性肠道阿米巴感染而给予甲硝唑治疗，Nayak等[10]发现甲硝唑可缓解IBS患者的症状，却对IBS患者的直肠乙状结肠运动功能无明显影响。
上述研究说明肠道寄生虫感染与IBS的关系是不确定的。
致病性人酵母菌（Blastocystishominis,B.hominis）是热带地区最常见的肠道寄生虫感染，其致病作用仍有争议。
已有报道它存在于各种类似于IBS的疾病中，Hussain等[12]通过测定IBS患者的抗B.hominisigG抗体水平探讨了IBS与人酵母菌之间可能存在的联系，发现不论大便培养B.hominis阳性或阴性的IBS患者IgG都显著升高（P＜0.0001，t检验）；当对IgG进行分类时，仅IgG2水平比无症状患者显著升高，提示在这些患者中主要的反应是针对糖抗原的。
IBS与B.hominis的这种联系的本质仍有待评价，假如B.hominis与IBS有某种因果联系，那么IBS还是一种经典的功能性疾病吗？急性感染性腹泻是肠粘膜通透性增高所致，Hebden等[13]观察到pIBS患者小肠而不是结肠通透性持续增高。
然而这种肠粘膜屏障功能的改变是否导致肠道吸收、分泌等生理功能的异常？Niaz等[14]复习了84例用75SeHCAT扫描显示的胆汁酸吸收不良患者中，有16例在出现慢性腹泻前有0.25~18年的急性胃肠炎史，其中明确细菌类型的有弯曲菌4例、志贺氏菌和沙门氏菌各1例。
给予消胆胺后，平均大便频率从每天7.2次减少到2.1次（P＜0.001）。
至今pIBS的腹泻和特发性胆汁酸吸收不良的关系仍不清楚。
IBS患者精神心理功能障碍发生率高，但两者之间的因果关系仍有争议。
Gwee等[15]对刚入院的75例急性胃肠炎患者进行一系列的精神因素测试，然后对这些患者随访。
急性胃肠炎后22例患者发生IBS，其中20例6个月后仍有IBS症状。
出现IBS症状的患者入院时的焦虑、抑郁、躯体化症状及神经症积分高于肠道功能恢复正常者，在急性胃肠炎3个月后再次作精神因素测试，上述精神异常倾向仍未改变。
所以，精神因素在pIBS中可能起重要作用。
但其作用的途径尚无肯定的结论。
Levy[16]等发现日常应激与女性IBS患者每天的症状发作成显著正相关。
是否可以如此设想：炎症反应作为一种刺激诱发了胃肠功能紊乱，而精神应激因素作为条件刺激可使参与这一调节的神经系统易化。
动物试验研究尽管不少学者对pIBS进行了大量的临床研究，但对其本质认识还很欠缺，也没有满意的动物模型来验证其发病假说。
Vallance等[17]从鼠旋毛虫肠道感染实验发现感染治愈后肠道平滑肌功能异常可持续存在。
而Swain等[18]发现鼠肠道炎症使肠交感神经功能异常。
Barbara等[19]试图通过研究NIHswiss小鼠急性原发线虫感染痊愈后肠神经肌肉功能的变化来探讨炎症后IBS的发病机制。
他们根据形态学积分和髓过氧化物酶活性来监测肠粘膜炎症，用药物和电刺激的方法在体外评价了神经肌肉功能。
发现急性炎症导致绒毛高度下降50%，隐窝深度增加50%，髓过氧化物酶活性增高3倍。
甲酰胆碱和KCl诱导的纵行肌收缩增强3倍。
甲酰胆碱和KCI诱导的纵行肌收缩增强3倍，而电刺激粘膜内神经所诱导的收缩降低60%。
感染痊愈后，粘膜形态学和髓过氧化物酶活性迅速恢复到正常水平，但肌收缩和神经递质传递兴奋性增高分别可持续到其后42天和28天。
因此暂时的粘膜炎症改变了肠神经肌肉功能，并且这种改变在感染消退、粘膜形态学表现恢复正常后持续存在。
Myers等[20]观察到急性结肠炎症引起大鼠结肠环行肌收缩活性显著降低，这种降低与炎症的严重程度和时间长短有关，认为可能是由于细胞膜受体后的信息传导紊乱所致，但他们没有进一步研究急性炎症后的远期效应。
应激是IBS重要的病因学因素。
以前的肠道炎症使其对应激敏感而易于发生。
Collins等[21]探讨了结肠炎后大鼠结肠对刺激的反应。
直肠内给予三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）诱发大鼠急性结肠炎，在恢复6周之后连续3天给予轻度的束缚应激。
