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心脏骤停复苏后低温林格氏液诱导亚低温治疗的实施与护理探讨重点

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心脏骤停复苏后低温林格氏液诱导亚低温治疗的实施 与护理探讨

樊秀枝 【摘 要】 目的 探讨低温林格氏液对心脏骤停复苏后患者进行亚低温治疗的效果及安全性。方法 选取2011年1月至2014年12月本院急诊科心脏骤停复苏后患者36例,按照随机数字排列表进行随机分组,分别为对照组和观察组。对照组采用常规冰帽方法降温,观察组采用林格液诱导亚低温,比较两组患者各项基本生命体征、降温成功率、IH-TT及三个月随访的脑功能。结果 观察组的SpQ2高于对照组;降温成功率(94.44%)高于对照组(33.33%);IH-TT值低于对照组,脑功能恢复较好(44.44%)的患者多于对照组(27.78%),且P<0.05,差异具有统计学意义。结论 静脉输注低温林格液诱导亚低温对患者进行脑组织保护治疗安全有效,是心脏骤停后心肺复苏的重要措施。而密切观察患者生命体征、预防肺水肿,降温过程中防治寒颤、缓慢复温是保证治疗实施的护理重点。 【关键词】 林格氏液; 心脏骤停; 亚低温、 护理

DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4351.2016.06.049作者单位:524003湛江市第二人民医院 院外心脏骤停是患者在院外意外死亡的常见原因之一,发生率在0.079%左右,如果救治不及时或疗效不好,患者容易遗留神经系统后遗症,甚至直接死亡〔1〕。而防止神经系统后遗症发生最主要的是脑功能的复苏。因此,心脏骤停复苏成功的关键是脑复苏。现在对心脏骤停后患者脑功能复苏的研究已成为临床上的研究热点,随着研究的深入发现,32~34℃的亚低温对脑功能的恢复具有明显的效果,12~24h的亚低温治疗后,可以有效地改善患者脑功能,降低患者的病死率〔2〕。本院对于心脏骤停的患者首先对其恢复自主循环,然后再通过静脉快速注入4℃的林格氏液对患者进行诱导降温,取得了较好的疗效。1 资料与方法1•1 一般资料选取2011年1月至2014年12月到本院急诊科就诊的心脏骤停患者36例,男20例,女16例,年龄17~65岁,平均年龄为(47.23±11.03)岁。将所有的患者按照随机数字排列表进行随机分组,分别为对照组和观察组。对照组18例,男11例,女7例;年龄17~63岁。平均(45.26±9.34)岁。观察组18例,男9例,女9例;年龄19~65岁,平均(49.26±13.21)岁。心脏骤停的原因见表1。两组患者在年龄和性别比的差异无统计学意义,具有可比性。1•2 方法表1 2组患者心脏骤停的原因原因对照组观察组急性有机磷农药中毒32急性氮氧化物中毒12急性毒鼠强中毒22急性毒蕈中毒11其他中毒11蛇咬伤11电击伤22心肌梗死22自缢21Brugada氏综合征02其他32 所有的患者均在院外发生心脏骤停,入院后首先对其进行自主循环的恢复,平均恢复时间为(36.14±11.05)min,此时所有的患者并未恢复意识,经口气管插管后进行机械通气,同时注射去甲肾上腺素和多巴胺等药物来增加血管活性并维持血压,两组分别采用以下方法进行护理。对照组采用常规方法降温 对照组患者在头戴冰帽,将冰袋放到其腹股沟、颈部以及腋窝的位置进行降温的基础上,采用亚低温治疗仪(北京恒邦科技开发有限责任公司P&C-A型降温毯)使患者的体温维持在32~34℃。将5000ml至7000ml自来水加入冰毯水箱内使液面达到水位计的标线,将患者置于冰毯上,用体温传感器对患者的体温进行实时监测。在亚低温治疗复温阶段,当患者的体温达到36℃后,才能够将降温装置撤掉。如果患者由于身体仍然存在感染等原因而有发热症状时,也可以采用降温装置对患者进行退热。观察组采用4℃林格液诱·658·国际护理学杂志2016年3月第35卷第6期 IntJNurs,March2016,Vol.35.No.6导亚低温 观察组在锁骨下静脉进行穿刺,以40ml/min的速度迅速注入4℃的林格液,液体量按照患者的体重计算(20ml/kg)。注入结束后同样按照对照组的方法采用亚低温治疗仪进行亚低温治疗。1•3 护理方法①低温诱导可能引发低血钾症,而身体复温时则可能出现高血钾症,因此要对患者的电解质水平进行严密的检测,至少6h监测一次,防止电解质紊乱和心律失常的发生;②患者的体温应维持在32℃以上,随时监测患者的凝血功能;③每天对患者的血糖进行检测,防止高血糖情况的发生;④对患者及时叩背吸痰,保持患者呼吸道的通畅,防止肺部感染的发生;⑤观察组采用4℃的林格液容易发展寒战,因此要对观察组的患者进行肌肉状态的监测,一旦发现患者有寒战现象,立即采用冬眠合剂进行治疗;⑥观察组要进行肺部听诊,是否有湿罗音,如果出现湿罗音要及时对症处理,防止急性肺水肿的发生。1•4 观察指标①对患者的体温、呼吸、心率、血压、脉搏以及血氧饱和度(SpO2)进行实时监测,每小时记录一次;②记录两组患者的体温情况和IH-TT;③记录患者肺水肿、低血容量等并发症的发生率;④三个月后患者进行复诊,按照大脑功能评分分级(CPCs)对患者的状况进行评分,确认患者的脑功能状态,该评分有5个等级,分别是良好、中度脑残、重度脑残、植物状态和脑死亡。1•5 统计学方法采用SPSS17.0软件对数据进行统计分析。计量资料用x±s表示,组间比较采用独立样本t检验;计数资料采用频数和频率的方式表示,组间比较采用Χ2检验。2 结果2•1 两组患者临床一般情况比较表2中观察组SpQ2高于对照组(P<0.05),而两组呼吸、心率和收缩压的差异无统计学意义。2•2 两组患者的降温成功率和IH-TT比较见表3。观察组降温成功率(94.44%)高于对照组(33.33%),IH-TT值低于对照组(均有P<0.05)。表2 2组患者临床一般情况(x±s)指标对照组观察组t值P值呼吸(次/min)17.91±3.0518.09±1.950.480.642心率(次/min)109.26±4.23109.23±9.03-0.970.09收缩压(mmHg)142.36±11.23139.25±6.34-1.230.121SPO20.91±0.030.97±0.094.120.012•3 两组患者3个月随访结果见表4。观察组脑功能恢复较好(44.44%)的患者多于对照组(27.78%)(P<0.05)。

表3 2组患者的降温成功率和IH-TT比较〔n(%)〕,(x±s)指标对照组观察组Χ2/t值P值降温成功率6(33.33)17(94.44)0.000IH-TT(h)6.78±1.233.26±0.963.970.001

表4 2组患者三个月随访结果比较〔n(%)〕级别对照组观察组CPC11(5.56)2(11.11)CPC24(22.22)6(33.33)CPC35(27.78)8(44.44)CPC45(27.78)1(5.56)CPC53(16.67)1(5.56)2•4 两组患者并发症的发生率比较对照组有7例患者发生低血容量,1例患者发生肺水肿,不良反应发生率为44.44%;观察组2例患者发生低血容量,无肺水肿发生,不良反应发生率为11.11%,所有患者的并发症经对症处理后均有所好转。3 讨论脑复苏是心脏骤停患者心肺复苏是否成功的关键因素,因此对缺血脑组织的保护方法也成为医学界研究的重点,医学界已经公认亚低温是保护缺血脑组织的一种有效方法〔3〕。2010年国际心肺复苏指南已经将亚低温列为心脏骤停后的一种重要的方法,并且将亚低温的目标体温设定为32~34℃,如果温度在34℃以上则会降低对脑组织的保护作用,如果温度在32℃以下则可能发生低温相关的并发症〔4〕。但是,达到该目标温度的方法为医学界研究的另一个热点问题。临床上,通常采用冰帽的方法对患者进行降温,但是大部分患者不能够在较短的时间内达到目标温度,使该方法对脑组织的保护作用大大降低〔5〕。从本次研究的结果可以看出,该方法的降温成功仅有33.33%,而4℃林格液诱导的亚低温成功率高达94.44%,而且达到目标体温所用的时间也缩短了接近一半,充分说明静脉注入低温林格液诱导亚低温的效果明显好于传统的冰帽法。但是有学者认为,冰帽的方法对于脑温度的降低会比较明显,也有利于脑组织的保护〔6〕。但是从本次研究的结果看,观察组脑功能恢复较好的患者多于对照组,说明林格氏液诱导的亚低温治疗的效果更好。相关文献表明,虽然冰帽主要作用于头部,但是脑血流对外界环境的温度是具·758·国际护理学杂志2016年3月第35卷第6期 IntJNurs,March2016,Vol.35.No.6有屏蔽作用的,由于脑部温度对人体各项指标具有重要的影响,因此,为了避免外界环境对身体的严重影响,血脑屏障能够阻挡外路环境温度的影响〔7〕。本次研究还发现,观察组不良反应发生率明显低于对照组,可能是由于低温的利尿作用,患者的血容量会明显减少,减小并发肺水肿的可能性,林格氏液可以降低肺循环阻力从而减少肺水肿发生。另外,本次研究护理过程中总结了实施亚低温治疗的护理经验。在降温的过程中,需要每10min对鼓膜的温度进行记录,保证患者的体温是缓慢降低的。记录过程中一旦患者的体温降低到32℃,立即停止林格氏液的注入,不能让体温低于32℃。患者的体温在恢复至正常时也要保证体温的逐渐恢复,每小时恢复的温度不能超过0.2℃,当患者的体温达到36℃后,才能够将降温装置撤掉。如果患者由于身体仍然存在感染等原因而有发热症状时,也可以采用降温装置对患者进行退热。在降温和复温的过程中均要对患者的生命体征和并发症进行严密的观察,防止患者严重不良反应的发生〔8〕。综上所述,静脉快速注入低温林格氏液用于心脏骤停后的患者脑功能的保护有效率高,并发症低,是一种安全有效的方法,值得临床推广。参考文献 1 KoryP,WeinerJ,MathewJP,etal.Arapid,safe,andlow-costtechniquefortheinductionofmildtherapeutichypo-thermiainpost-cardiacarrestpatients〔J〕.Resuscitation,2011,82(1):15-20.2 左辉,徐自强.心脏骤停复苏后低温林格液诱导亚低温治疗的实施与护理〔J〕.护理学杂志,2012,27(8):1-3.3 任天成,侯传勇,魏芳玲,等.亚低温治疗院外心脏骤停的临床分析〔J〕.江苏医药,2013,39(16):1928-1930.4 王鼎铁,滑利民,贺明,等.心肺复苏的同时进行脑复苏的临床研究〔J〕.中华急诊医学杂志,2010,19(1):30-31.5 WangCJ,YangSH,LeeCH,etal.Therapeutichypothermiaapplicationvsstandardsupportcareinpostresuscitatedoutofhospitalcardiacarrestpatients〔J〕.AmJEmergMed,2013,21(2):319-325.6 张劲松,孙昊.对我国亚低温治疗现状的认识〔J〕.实用医院临床杂志,2012,9(1):31-32.7 任天成,侯传勇,魏芳玲,等.早期院前诱导亚低温治疗院外心脏骤停25例临床分析〔J〕.山东医药,2013,53(29):62-64.8 黄潇红,杨淑芬.1例心搏骤停病人心肺复苏后亚低温治疗的实施与护理〔J〕.全科护理,2010,8(5):1130-1131.(本文编辑:牛铁兵)

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亚低温治疗流程

亚低温治疗流程

亚低温治疗流程

亚低温是对复苏后昏迷患者唯一有脑保护作用的措施。目前国内外临床上的亚低温治疗一般是32-34℃。

2021美国心脏协会cpr指南推荐对于院外室颤性心脏骤停的成人rosc后仍昏迷（对指令无有意义的反应）患者应该降温到32~34°c并持续12~24小时（classi）。对于任何心律失常所致的成人院内心跳骤停，或具有无脉性电活动或心脏停搏所致的成人院外心脏骤停rosc后昏迷患者，也要考虑人工低温（classiib）。rosc后第一个48小时期间，对于心脏骤停复苏后的自主性轻度亚低温（>32°c）的昏迷患者不要开始复温（classiii）。

重度颅脑受损后的亚低温化疗还存有争议，但许多研究指出：受损后尽早实行亚低温化疗，轻度高于35℃，持续3-5天（颅内高压高峰时期）或一直至颅内压正常后，存有神经维护的促进作用。

1.冰袋、冰帽置于头部或腋窝、腘窝等。bush等对成功复苏后的27例患者联合应用冰袋、冰水浸湿的毛巾进行降温，大约需7.5小时可达到目标温度。2.装有循环冷冻液的降温毯或装有循环空气的特制床垫

haugk等研究辨认出，在体表粘附装置中存有循环冰水的垫子展开降温，降温速度仅约1.2°/h。

3.冰水、酒精浸浴4.体表黏附温垫进行降温5.静脉输液法

9个病例组研究表明用500ml-30ml/kg的0.9%生理盐水或乳酸林格氏液降温就是安全的。也存有文献则表示，静脉输液法无法精确监测降温的幅度，而且须要大量液体对有些危重

6血管内导管降温。将一装有温度可控的循环盐水导管插入到大静脉（通常有股静脉插入到下腔静脉），其降温高效、可靠、可主动控制性复温而且并发症较少。

7.人工体外循环降温。应用领域血管内温度监控系统控制和保持脑深部温度，降温精确快速，难掌控，但侵扰性斯维恰河、价格昂贵、技术建议过低。

8.体腔灌洗降温。可用冷却的无盐生理盐水注入胸腔、腹腔、鼻腔及直肠等进行灌洗降温，但容易引起心室颤动或其他心律失常等严重并发症，故不常用。

亚低温治疗操作规程

亚低温治疗操作规程

亚低温治疗操作规程

——北京朝阳医院急诊科

概述：心脏停搏后造成脑部损伤的机制是多方面的，停搏期间脑部血液灌注不足会导致脑缺血和缺氧损伤，随着循环的恢复，脑部再灌注会伴随着氧自由基的产生、线粒体的损害和细胞死亡。对于心脏停搏并且当时表现为昏迷的病人来说，其自主循环恢复后神经

系统不良结果的发生率明显增高。最近一些研究显示，通过对心脏停搏患者应用轻度至中度的低体温（32-34摄氏度）治疗12-24

小时，其临床结果有明显的改善。

目的：通过多学科协作在心脏停搏后（院内和院外）表现为昏迷的病人身上快速进行亚低温治疗（33-34摄氏度）。此操作规程界定了

心脏停搏后患者进行低温治疗的准入标准；描述了诱导低体温治疗24小时的方法学；确定了复温阶段的特定步骤从而确保患者安全的恢复到正常体温。

患者人群方面：

1， 准入标准：心脏停搏后自主循环恢复的患者（是否要预判血流动力学稳定时间）

1.1 心脏停搏后自主循环恢复（可能会包含非心脏原因，如肺栓塞）

1.2 心脏停搏后无反应或不能遵嘱 1.3 自主循环恢复后中心体温≥35℃

1.4 有人见证的心脏自主停止工作时间小于60分钟

1.5 血流动力学稳定，存在或不存在外界因素支持均可（如升压药或主动脉球囊反搏）

2，排除标准：

2.1 妊娠 2.2 年龄<18或＞85岁

2.3 放弃复苏的患者

2.4 疾病终末期

2.5 慢性肾功能衰竭

2.6 持续难治的室性心律失常 2.7 严重的心动过缓并且无临时起搏器

2.8 活动性出血，消化道出血或颅内出血

2.9 创伤性的心脏完全停搏

2.10 心脏停搏之前存在昏迷状态或严重的神经系统功能障碍

2.11 心脏停搏后苏醒并且对言语指令配合 2.12 血小板计数<50×109/L

2.13 相对的排除标准：感染性休克

操作规程：

1， 急诊内科医生评估患者是否适合治疗，并且检查准入和排除标准

2， 监护室医生协商讨论收住监护室 3， 在接到医生指令转到监护室准备开始低体温治疗时，确保以下仪器到位

亚低温治疗

亚低温治疗

亚低温治疗

冬眠低温疗法是应用药物和物理的方法是患者体温下降，以达到治疗的目的。其作用机理为降低脑氧耗，维持正常脑血流和细胞代谢能量，减轻乳酸堆积和降低颅内压力。亚低温主要指27～35℃的轻中度低温，但由于32℃ 以下低温可能引起低血压和心律失常等并发症，所以目前国内多采用32℃ ～35℃ 亚低温治疗。

早在20世纪50年代，低温就已应用于心血管直视手术，以保护脑及其他重要脏器，但由于心功能损害，室颤和凝血障碍等严重并发症而被人们放弃，仅被选择性用于某些复杂的心血管直视手术。20世纪80年代后期，国际上将低温划分为轻度低温(mild hypo~ermia)：33—35℃；中度低温(moderate hypo~ermia)：28—32℃；深度低温(pm~tmd hypoSermia)：17—27℃；超深低温(dtrapmgund hypoSermia)：16℃以下，前二者定义为亚低温（MHT）。20世纪9o年代以来，亚低温对缺血性和外伤性脑损伤后的脑保护作用再次引起国外学者的关注。临床应用研究发现30—33℃ 亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，改善患者神经功能预后，而不产生任何严重并发症。国内也陆续开展了这一方面的试验和临床应用研究。目前对亚低温治疗的方法、条件、机制等诸多方面有了较深入的认识，并且把亚低温治疗应用于临床，已形成一套比较完整的理论和方案。

亚低温对实验动物缺血性脑损伤的保护作用：

通过反复试验均证实，在缺血后给予亚低温治疗能减少梗死灶面积，减轻脑神经元结构的破坏。不同脑区对亚低温的敏感性不同，在全脑缺血模型中，海马CAI区受损程度随亚低温的度数降低而呈线性减轻，而对丘脑网状核的保护作用不明显．为研究缺血后亚低温是永久保护海马CA／区神经元还是仅推迟其损害，Huang等用Koizumi法将SD鼠制作大脑中动脉局灶缺血(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，缺血3 h再灌注72 h，分别观察缺血期MHT(MHTi)，再灌注期MHT(MHTr)，(MHTi+MHTr)及常温组的脑梗死灶体积，发现MHTi组和MHTi+MHTr组梗死灶体积明显较常温组小(P<0．01)。Ooboshi等研究了19—23 mo龄老龄鼠亚低温的脑保护作用，在20 min暂时性前脑缺血过程中，保持海马区温度在36℃ ，33℃ ，30℃ ，1 wk后测定海马CAI区的神经组织病理损害，33℃组和3O℃组的缺血损害明显好于36℃组。

亚低温治疗 2

亚低温治疗 2

亚低温治疗

冬眠低温疗法就是应用药物与物理的方法就是患者体温下降,以达到治疗的目的。其作用机理为降低脑氧耗,维持正常脑血流与细胞代谢能量,减轻乳酸堆积与降低颅内压力。亚低温主要指27～35℃的轻中度低温,但由于32℃ 以下低温可能引起低血压与心律失常等并发症,所以目前国内多采用32℃ ～35℃ 亚低温治疗。

早在20世纪50年代,低温就已应用于心血管直视手术,以保护脑及其她重要脏器,但由于心功能损害,室颤与凝血障碍等严重并发症而被人们放弃,仅被选择性用于某些复杂的心血管直视手术。20世纪80年代后期,国际上将低温划分为轻度低温(mild hypo~ermia):33—35℃;中度低温(moderate hypo~ermia):28—32℃;深度低温(pm~tmd hypoSermia):17—27℃;超深低温(dtrapmgund hypoSermia):16℃以下,前二者定义为亚低温(MHT)。20世纪9o年代以来,亚低温对缺血性与外伤性脑损伤后的脑保护作用再次引起国外学者的关注。临床应用研究发现30—33℃ 亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率,改善患者神经功能预后,而不产生任何严重并发症。国内也陆续开展了这一方面的试验与临床应用研究。目前对亚低温治疗的方法、条件、机制等诸多方面有了较深入的认识,并且把亚低温治疗应用于临床,已形成一套比较完整的理论与方案。

亚低温对实验动物缺血性脑损伤的保护作用:

通过反复试验均证实,在缺血后给予亚低温治疗能减少梗死灶面积,减轻脑神经元结构的破坏。不同脑区对亚低温的敏感性不同,在全脑缺血模型中,海马CAI区受损程度随亚低温的度数降低而呈线性减轻,而对丘脑网状核的保护作用不明显.为研究缺血后亚低温就是永久保护海马CA／区神经元还就是仅推迟其损害,Huang等用Koizumi法将SD鼠制作大脑中动脉局灶缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血3 h再灌注72 h,分别观察缺血期MHT(MHTi),再灌注期MHT(MHTr),(MHTi+MHTr)及常温组的脑梗死灶体积,发现MHTi组与MHTi+MHTr组梗死灶体积明显较常温组小(P<0.01)。Ooboshi等研究了19—23 mo龄老龄鼠亚低温的脑保护作用,在20 min暂时性前脑缺血过程中,保持海马区温度在36℃ ,33℃ ,30℃ ,1