快速室上性心律失常

第28章 室上性快速心律失常

室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。

一．室上性心动过速

折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。常见的折返性室上速有AVRT、AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。而房速则以自律性或触发活动机制多见。

1．临床表现

患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的诊断线索。表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。

2．诊断

描记完整的心动过速时与窦性心律的12导联心电图对心动过速诊断极为重要。至少应记录到1次发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行24小时Holter检查。发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于Holterj检查。对发作少但有严重血流动力学障碍的患者，可选择埋置型循环记录器，对记录事件有利。运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显和运动有关。若病史不充分或采用其它措施未能证实的心律失常患者也可选择食管心房起搏检查方法诱发和诊断。对有明确病史和典型发作特点的病例，可以采用有创电生理检查直接进行诊断和导管消融治疗。

（1） 窄QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限<120ms；观察P波情况。AVNRT时，P波可部分隐藏于QRS波内，使QRS波变形，V1导联呈“伪r波”，下壁导联呈“伪s波”。若P波重叠在ST段，与QRS波分开>70ms，支持AVRT。而RP长于PR，可能的机制是非典型AVNRT，PJRT或房速。

（2） 宽QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限>120ms；诊断首先考虑室性心动过速（室速）并需与某些特殊类型的室上速鉴别。宽QRS心动过速的室上速见于下列情况：1)合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以在窦律时就已存在或心动过速时才出现，由于心室率过快在束支系统产生的差异传导，也可因开始的长短周期现象引发差异传导。发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过速频率相应减慢。2）合并旁路前传：多种室上性快速心律失常均可合并旁路前传，如房速、房扑、房颤等。由旁路参与的AVRT可经旁路前传，而经正常房室传导系统或另一条旁路逆传。表现为左束支阻滞（LBBB）的宽QRS波心动过速也可由少见特殊房室旁路引起如房束旁路、结束旁路和结室旁路。有助于室速诊断的心电图特征为房室分离和心室融合波，胸前导联的RS波时限>100ms(R波起始到S波低点)和QRS波均为 负向呈QS型者，支持室速诊断。

3．治疗

根据病史与心电图资料，一旦诊断明确，即应针对其机制和伴随的血流动力学状态采取相应的急、慢性治疗措施。对血流动力学稳定的患者采用下述处理方法。对宽QRS心动过速不能明确诊断的患者，治疗原则应按室速处理。某些终止室上速的药物如维拉帕米，地尔硫卓有可能使室速患者血流动力学恶化，给药前应注意鉴别诊断。无论为室速或是室上速，只要血流动力学不稳定，最有效的处理方法是直流电转复。

（1） 窄QRS波心动过速的急性期治疗：1）迷走神经刺激（如颈动脉窦按摩、按压眼球、咽喉刺激、屏气或冷水浸脸等）可终止心动过速或影响房室传导。2）静脉应用抗心律失常药：腺苷或非二氢吡啶类钙拮抗剂（如地尔硫卓）为首选。腺苷起效快和半衰期短，需快速推注，有哮喘病史者不选用。腺苷有可能诱发短暂房颤，对预激综合征患者不利。静脉注射钙拮抗剂、普罗帕酮或ß受体阻滞剂，起效稍慢但维持时间长，可有效抑制触发室上速的房性与室性早搏，减少室上速的复发。需注意观察低血压和心动过缓副作用。3）食管起搏超速终止心动过速。4）血流动力学不稳定的室上速患者可立即予直流电转复治疗。给予治疗过程中均应监测和记录心电图，观察终止和心律反应情况，有助对心律失常的进一步诊断。心动过速终止在QRS波之后如无P波，支持AVRT和AVNRT，终止于P波后无QRS波，支持为房速。持续心动过速合并房室传导阻滞，则支持为房速或房扑，可排除AVRT,而AVNRT的可能性也小。

（2） 宽QRS波心动过速的急性期治疗：1）直流电转复：血流动力学不稳定的心动过速应立即行直流电转复。对不规则的宽QRS波心动过速（房颤合并预激）建议电转复。如血流动力学尚稳定也可选用药物。2）抗心律失常药：无器质性心脏病和血流动力学稳定的患者可选用普罗帕酮、索他洛尔和普鲁卡因胺。有左室功能损害和心衰征象者首选胺碘酮更为安全。对血流动力学稳定，诊断为室上速者按窄QRS波心动过速处理。3）经旁路前传的宽QRS波心动过速可按室上速处理，但注意不能使用影响房室结传导的药物。洋地黄过量所致的室速则主要针对洋地黄过量处理。

二．AVRT和AVNRT

房室结外连接心房和心室肌的异常通路存在是AVRT的解剖学基础。旁路如只具有逆向传导功能，称为“隐匿性”；而具有前向传导功能的旁路，则称为“显性”，心电图表现为预激图形。预激程度充分与否取决于经由房室结、希氏束与房室旁路传导的程度。有些患者旁路传导可呈间歇预激的表现。显性旁路通常同时具有前向与逆向传导功能，仅有前向传导功能的旁路少见。 AVRT以房室结的传导方向分为前向和逆向AVRT。经房室结前传心室而经旁路逆传心房的折返激动为前向AVRT,而逆向AVRT的折返环激动方向与之相反，前传激动经旁路下传，逆传则经房室结或另外并存的旁路逆传到心房。预激伴房颤则是一种潜在危及患者生命的心律失常。如果旁路的前向不应期短，心室率可以极快，从而导致室颤。有随诊资料统计，预激患者的心性猝死发生率为0.15%-0.39%。预激合并房颤患者多数年纪较轻和无器质性心脏病，特别是旁路不应期短于250ms（RR间期<250ms）的患者属于高危状态，应积极建议射频消融治疗消除危险。间歇性预激或用药后预激波易消失说明旁路的传导弱与不应期较长，属低危险患者。

AVNRT的折返环位于房室交界区，由房室结自身和结周围心房肌构成的功能相互独立的快径和慢径组成。典型的AVNRT以慢径前向传导、快径逆向传导，故称为慢-快型AVNRT。少见的类型还有快-慢型和慢-慢型AVNRT，其折返环分别为快径前传、慢径逆传和两条慢径之间折返所致。无论何种类型AVNRT射频消融慢径均可达到根治疗效。

AVRT和AVNRT都是最常见的阵发性室上速，后者女性多于男性，。流行病学统计首次发作有症状心动过速的年龄，AVRT为23±14岁，AVNRT为32±18岁。AVNRT发病年龄较迟，16岁以下患者仅占9％。对于临床阵发性室上速发作较频繁的患者首选治疗应为择期射频消融术根治。抗心律失常药物目前主要用于急性期治疗及某些不愿意接受消融治疗或无条件进行消融治疗患者的预防性治疗。用于改变房室结传导的药物有地高辛、维拉帕米、ß受体阻滞剂、腺苷和地尔硫卓；用于抑制旁路传导的抗心律失常药有I类（普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼）和III类（依布利特、索他洛尔和胺碘酮）。急性终止心动过速的发作需用静脉给药。对宽QRS波心动过速（预激）患者的处理需做特殊考虑：对逆向性心动过速患者，药物治疗是针对旁路或房室结，因为这两条途径都是心动过速折返的组成部分。如果心动过速是在两条旁路之间折返，房室结仅仅是心动过速的旁观者，则抑制房室结传导的药物也就无效。腺苷的使用也需慎重，因其可诱发房颤伴快速心室率。依布利特、普鲁卡因胺、普罗帕酮或氟卡尼能减慢或阻断旁路传导，常被选用。预激患者发生房速或房扑时，可经旁路1:1传导，更不能应用房室结抑制性药物，宜使用抑制旁路传导药物，即使这些药物不能转复房性心律失常，也能减慢心室率。预激伴房颤宜静脉注射依布利特、普罗帕酮、氟卡尼或普鲁卡因胺。预防性治疗药物通常选用I类抗心律失常药普罗帕酮和氟卡尼，而III类抗心律失常药物（胺碘酮、索他洛尔、多非利特）由于胺碘酮的心外副作用和其它III类药物的促心律失常不良反应（如尖端扭转性室速）而不宜常规应用。而在器质性心脏病、左室功能不全、慢性心衰患者 ，预防发作只能选择胺碘酮。

三．房速

1．局灶性房速：指起源于心房某一局灶部位的规律性的心动过速，激动由起源灶向心房其它部位呈离心性传导，心房率通常在100～250次 /分,很少达到300次/分。窦房结和房室结在房速的发生和维持中不起作用。

1） 临床表现：局灶性房速可以呈短阵性或非持续性、阵发持续性或无休止性。短

阵性和阵发持续性房速多见，房速可由短阵的数个心房波组成，持续数分钟、数小时或数天自行终止。呈短阵性发作或持续时间短的房速，往往症状较轻，常由Holter记录提示诊断。持续性房速少见。局灶性房速的临床通常为良性过程，但如呈无休止性房速也可导致心动过速性心肌病。成年人的局灶性房速伴有基础心脏疾病者多见，也可见于正常心脏者。房速时通常表现为1:1房室传导，如伴有房室传导阻滞，多见洋地黄过量和低血钾等。

2） 诊断

①心电图诊断：局灶性房速的心电图表现为长R-P’心动过速，即P’波位于心动过速周长的后半段，可 因P’波落在前一个QRS波的T波上有时不易识别。与房扑不同，房速发作中的P’波之间多有等电位线。如果心房率过快或有房内传导障碍，P’波宽大和等电位线消失，则与房扑难以鉴别。并需指出，即使房速时心电图可见清晰P’波和等电位线也不能完全排除大折返性房速，特别当有复杂的器质性心脏病和/或有先心病外科手术史时。根据局灶性房速时体表12导联心电图的P’波形态，有助对起源部位的初步判断。P’波在I和aVL导联呈负向，V1导联呈正向，提示左房起源。此外，下壁导联P’波负向，提示激动由足向头部方向的传导，反之下壁导联P’呈正向，提示激动方向由头部向足传导。起源于高位终末嵴或右上肺静脉房速的P’波形态可与窦性心律的P波 形态相似，然而前者的P’波在V1导联多呈正向。