比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

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比较I、H、皿、W型超敏反应的发生机制

型别 参与成分 简要发生机制 常见疾病举例

I 型

(速发

型) lgE(lgG4)、肥大细胞

和嗜碱性粒细胞 IgE类特异性抗体,并与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE Fc段受体结合,使上述细胞 处于活化状态,分泌多种生物 活性介质,导致机体功能紊 乱。 药物和血清过 敏性休克、支 气管哮喘、花 粉症、变应性 鼻炎等

n 型

(细胞 毒型) IgG、IgM、补体、巨 噬细胞、NK细胞等 抗体与细胞表面抗原结合后, 通过激活补体、发挥调理作用 和ADCC作用导致的组织损 伤 输血反应,新 生儿溶血症, 免疫性血细胞 减少,抗膜性 肾小球肾炎

n型的

特殊型

(细胞

刺激 型) IgG 抗体与靶细胞表面的抗原结 合后刺激靶细胞的功能 甲状腺功能亢 进

川型

(免疫 复合物 型) IgG、IgM 和 IgA 与相

应抗原形成免疫复合 物、补体、中性粒细胞、 血小板 中等大小可溶性免疫复合物 沉积于血管基底膜,激活补 体,吸引中性粒细胞释放溶酶 体酶,导致组织损伤 血清病、免疫 复合物型肾小 球肾炎、全身 性红斑狼疮

IV 型

(迟发

型) T细胞,巨噬细胞

抗原特异性的T细胞与相应 抗原作用后,引起的以单个核 细胞(巨噬细胞和淋巴细胞) 浸润为主要特征的慢性渗出 性炎症。 传染性超敏反

应、接触性皮 炎

T、B细胞相互作用

B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖 性抗原(TI抗原),即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等,这些抗原可直接激活B 细胞,无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质 抗原的免疫应答,且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血 B细胞总数的 90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号,其中B细胞表 面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号,这时的B细胞 还只能是致敏B细胞,致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原 递呈细胞激活后产生了 CD40L, CD40L与B细胞表面的CD40结合,成为B细胞 活化的第二信号)才能够活化。

同样,T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并 结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物,该复合物被B细胞内化加工为抗原 肽,然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗 原受体(TCR),产生T细胞活化的第一信号。同时,B细胞在识别抗原后表达了 B7 分子,与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。

由上可见,T细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信 号,这是由于T细胞具有MHC限制性,T细胞只能识别由B细胞或其他APC加 工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的 T细胞产生分子信号,进一步刺激B细胞 的分化和发育,完成体液免疫。在免疫应答过程中,T、B细胞之间的相互作用是 非常重要的。

此外,在此过程中,T细胞被抗原递呈细胞激活后,开始分裂增殖,并产生一些细 胞因子,如IL-2、IL-4、干扰素等,这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、 IL-7等共同作用于B细胞,使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样,各种细胞因 子也是T细胞活化增殖所需要的。

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