牙齿挫入的正畸治疗体会

参考文献　１石美鑫．实用外科学【Ｍ］．第２版．北京：人民卫生出版社　２００２，９２７～９２８　２吴阶平．黄家驷外科学嗍．第５版．ｊＥ京：人民卫生出版社．１９９６，１２３８　作者简介：罗虎，男，３９岁，大专学历，毕业于陕西建筑职工大学医　疗系，主治医师。Ｅ—ｍａｉｌ：ＹｚｗａｎｇＯ０１０＠１６３．ｃｏｍ　（收稿日期：２００８—０８—１５）　胃十二指肠溃疡病因简介　王宽成　（河曲县人民医院，山西河曲０３６５００）　胃十二指肠溃疡是常见病，也是多发病，此病若不能针对　病因、发病机制及时对症治疗很容易发生穿孔、出血、梗阻、瘢　痕形成以及胃溃疡癌变，往往给患者身心带来极大痛苦。现就　其病因简介如下。　１胃酸分泌增加　胃十二指肠溃疡即消化性溃疡（Ｐｖ）发生的经典理论是“无　酸无溃疡”，胃酸分泌增加至今仍认为是溃疡病的主要致病机　制，胃壁细胞分泌的盐酸是胃酸的主要成分。正常人胃壁细胞　大约ｌ０亿个，每小时泌酸２２　ｍｍｏｌ，而十二指肠患者的胃壁细　胞约２Ｏ亿个，每小时泌酸４４　ｍｍｏｌ。壁细胞基底膜含有胆碱能、　胃泌素和组织胺Ｈ：３个受体，分别接受乙酰胆碱、胃泌素和组　织胺的刺激，受体被激活，其细胞内的ｃＡＭＰ、Ｃａ２＋会影响胃壁　细胞顶端分泌性膜和质子泵一Ｈ＋、Ｋ＊－ＡＴＰ酶，使Ｈ＋分泌增加，　破坏胃十二指肠黏膜，形成溃疡。胃十二指肠溃疡患者分泌大　量胃酸是溃疡产生的重要原因。　２幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染　本世纪，人们已经注意到消化性溃疡与Ｈｐ感染有关，　１９８３年由Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ从人体胃黏膜活检标本中分离并　培养出弯曲细菌，１９８９年被正式命名为幽门螺杆菌（Ｈｐ）。该菌　具有高活性的尿激酶，分解尿素产生酶，在菌体周围形成低氧　弱酸保护层，在酸性胃液中存活。Ｈｐ产生多种酶和毒素，比如　尿素酶等，作用于胃黏膜细胞，引起黏膜障碍，改变细胞的通透　性，诱发局部组织损伤，破坏黏膜层的保护作用，导致溃疡。据　流行病学调查，全球有５０％以上的人感染过Ｈｐ。对消化性溃疡　的治疗，采用中和胃酸，减少胃液酸度或用Ｈ　受体阻滞剂以减少　胃壁细胞分泌，治愈率约为７０％，但停药后复发率为８０％。临床　表明，Ｈｐ的根治可促进溃疡愈合，停药后溃疡复发率大大下降。　３　阿司匹林等非类固醇抗炎药物的作用　非类固醇抗炎药（ＮＳＡＩＰ）损伤胃十二指肠黏膜，形成出血、　瘀点及糜烂溃疡。临床上许多ＮＳＡＩＰ药物对黏膜有局部刺激作　用，阿司匹林损伤黏膜屏障最为严重。ＮＳＡＩＰ致溃疡主要是抑　制黏膜合成前列腺素，增加黏膜对损伤的敏感性，从而减弱胃　黏膜细胞保护作用，导致胃十二指肠溃疡形成。　４综合因素　包括饮酒、吸烟、心理压力、呼吸道慢性疾病、维生素ｃ缺　乏、遗传等因素均可引起消化性溃疡，并均为临床或动物实验　证明。正常情况下，胃十二指肠黏膜的基本防御机制包括防御　结构、修复愈合、防御调节三个部分，主要是胃黏膜上层细胞的　防御功能，它们足以防止胃液中酸和胃蛋白酶活性的损伤，保　护黏膜的完整性，只有当胃十二指肠黏膜的这种屏障在各种因　素作用下受损才容易产生溃疡。　总之，溃疡病的病因和发病机制是复杂的，是多种因素构　成的。正常情况下，酸性胃液的侵蚀作用和胃黏膜的防御作用　处于平衡状态，当胃液侵蚀作用增强可导致溃疡形成。Ｈｐ和　ＮＳＡＩＰ是影响胃黏膜防御机制的重要因素，均可导致溃疡形　成，其他综合因素如吸烟、饮酒、心理压力、某些慢性疾病、维生　素Ｃ缺乏、遗传等也是引起胃十二指肠溃疡发生的因素。　作者简介：王宽成，男，５２岁，中专学历，毕业于山西忻州卫校，主　治医师。　（收稿日期：２００８—０７—２７）　牙齿挫入的正畸治疗体会　李宝卓　（中条山集团公司职工总医院，山西垣曲０４３７００）　创伤致牙齿挫人在临床急诊中经常遇到，常规的方法是外　科手术复位再固定，我科从２００５年以来采用正畸方法治疗，取　得满意效果，现报道如下。　１资料与方法　１．１病例选择选择我科急诊患者中挫人牙ｌ２例，其中　男８例，女４例，年龄１３岁～１８岁，平均年龄１５岁，均为单个　前牙，且牙齿排列整齐。　１．２治疗步骤①固定基牙按健康牙与损伤牙６：１比　例准备。②用酒精棉球擦拭需要固定的牙面，并轻轻吹干，用棉　卷在唇腭侧隔湿，用酸蚀液酸蚀固定牙唇面３０　ｓ，水枪冲去酸　蚀剂，吹干，釉质表面变成无光泽白垩色。用京津釉质粘结剂把　方丝弓托槽牢固粘结到所需固定的牙上，用０．４５　ｍｍ不锈钢丝　依据牙弓形态弯制节段主弓丝，再选取Ｏ．０１２　ｍｍ镍钛丝作为　辅弓，结扎于挫位牙上，挫位牙两侧的基牙分别“８”字连扎，以　加强支抗，防止两侧基牙被压低。利用镍钛丝的弹性伸长挫入　牙，３周后挫人牙恢复到正常位置，然后…８’字连扎固定３个　月，拆除矫治器。　１．３疗效观察成功：挫人牙恢复到正常位置，咬榆关系　良好。ｘ线片示牙周组织恢复良好，牙周膜间隙无增宽，牙槽骨　无吸收迹象。不成功：上述任何一项不符合均为失败。　２结果　经追踪观察，最短１年。有１例发生炎症性吸收，系牙髓坏　基层医学论坛２００８年第ｌ２卷１２月中旬刊　

１１４５　死所致，及时行根管治疗后，牙齿恢复稳固。　３讨论　３．１　发生牙齿挫入的一般均为牙根尚未发育完全的年轻　恒前牙，其牙根根尖孔粗大，血运丰富，抗感染能力较强，牙髓　成活，血液神经重建的可能性很大，所以不必先行牙髓治疗。在　随诊过程中若发现牙冠变色或出现牙髓症状，可行根尖诱导成　形术。　３．２用片段弓治疗创伤挫入牙，一方面可避免外科手术复　位，人为造成牙脱位，并且用金属丝牙弓夹板固定法结扎时，结　扎丝须反复穿过牙间隙，对牙龈造成二次损伤；另一方面，结扎　更为牢固，而金属丝牙弓夹板将弓丝直接结扎在牙颈部，由于　前牙为锥形牙，颈部较粗，愈朝根尖愈细，因此，结扎愈紧，则牙　根越易向切缘方向滑动，有时可使创伤牙不能完全复位＿ｌ＿。此　外，用正畸方法矫治时，较轻的矫治力还可以刺激牙周组织的　再生，利于组织的修复。　综上所述，用片段弓治疗创伤挫入牙具有１：３内无创伤、患　者痛苦小、口内异物少、口腔护理简便、便于调节和控制牙位、　临床复位效果满意、美观舒适等优点，值得推广。　参考文献　１　武广增，沈真祥．实用口腔正畸矫治方法与技巧【Ｍ】．北京：清华大学　出版社．２１３０４，２９４～２９９　（收稿日期：２００８—０８—２５）　休克２４例救治分析　尚立明　（通榆县团结中心卫生院，吉林通榆１３７２００）　休克是由多种原因引起的急性循环功能不全，导致器官尤　其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧、代　谢障碍、细胞受损、全身微循环障碍、组织器官功能紊乱的一种　病理状态。分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过　敏性休克和神经源性休克，其特征为迅速发生的表隋呆滞或烦　躁不安，四肢无力，皮肤湿冷、苍白，脉细而快，血压下降，收缩　压在１０．７　ｋＰａ（８０　ｍｍ　Ｈｇ）以下。因此，急诊科医务人员迅速判　断，有效救治休克患者的意义不言而喻。本文总结临床２４例休　克患者救治经过，发现有效救治休克患者的程序为抢救一诊断　一治疗。　１　一般资料　２４例休克患者均为成年人，年龄为２２岁一６３岁，其中男　１０例，女１４例。低血容量性休克１１例，感染性休克３例，心源　性休克４例，过敏性休克４例，急性化学物质中毒引起的休克　２例。　２休克患者的救治程序分析　２．１休克患者的应急抢救措施　２．１．１平卧位，下肢抬高２０　ｃｍ一３０　ｃｍ，以利于静脉血回　流。如有呼吸困难可将头部和躯干抬高一点，以利于呼吸，同时　解开束紧颈部、胸部的衣物，松开背带、裤带。　２．１．２保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者，方法是将　患者颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度后仰，同时偏向一　侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。　２．１．３注意给体温过低的休克患者保暖，盖上被子、毛毯，　但伴有高热的感染性休克应予降温。　２．１．４尽可能少地搬动休克患者，尤其是出诊需要运送的　患者，搬运时越轻越好，尽快送至医院，途中最好给患者采取吸　氧和静脉输液等急救措施。　２．１．５必要的初步治疗，因创伤骨折所致休克予止痛，骨　折固定；烦躁不安者予适当镇静剂；心源性休克予吸氧；出血患　者予止血、包扎等。　２．２休克的诊断　２．２．１临床表现①面色苍白，四肢厥冷或紫绀，脉搏弱　而速或摸不清，尿量小，无尿，意识改变，如烦躁不安，表情淡　漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷；②脉压差减小，血压下降，收缩　压＜８０　ｎｌｌｎ　Ｈｇ（１　ｍｍ　Ｈｇ＝０．１３３　ｋＰａ），舒张压＜５０　ｍｍ　Ｈｇ，脉压　差≤２０ｍｍ　Ｈｇ，心率增快。但在休克早期血压可正常或略高，而　脉压差常减小，这一点在临床中非常关键。此时若及时抗休克　治疗会大大减少休克的进展，不仅缩短了病程，挽救了患者的　生命，同时也减少了患者的经济费用。　２．２．２确定休克的病因及类型　由于休克患者不能随意　搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休　克类型，快速制定合理救治方案。　３休克的治疗　３．１病因治疗确定病因后积极针对病因进行治疗。　３．１．１低血容量性休克需快速建立输液通道，有效补充　液体，尽快补充血容量以改善组织灌注。　３．１．２感染性休克因尿、血、便等培养短期内无法出具　报告，需根据临床表现及患者年龄、机体状况、流行病学情况、　既往病史作出最适宜选择，以控制感染，此时需联合用药。　３．１．３心源性休克除一般治疗原则同其他休克外，在心　功能严重障碍时需特别注意单位时间内的输液速度和输液量。　如有条件，为更准确地指导补液，应做中心静脉压（ｃｖｐ）Ｎ定，　补液时需维持ＣＶＰ在８—１２　ｅｍ　ＨｚＯ。　３．１．４神经源性休克治疗原则除休克的基本原Ｎ￣＇Ｉ－，需　立即皮下注射１‰肾上腺素０．５—１　ｍｇ。因疼痛引起者立即止痛　治疗。　３．１．５过敏性休克需积极抗过敏治疗，可应用糖皮质激　素，如地塞米松１０～２０ｍｇ，入壶。　３．２扩充血容量，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡。　３．２．１快速补液本着先快后慢，先盐后糖，丢失多少补　多少的原则，直至休克纠正，在快速补液后休克仍未纠正可输　入血液制品。　１１４６　基层医学论坛２００８年第１２卷１

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