黄疸的鉴别诊断
胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。
胆红素定量检测的临床意义有哪些？
1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。
2）溶血性黄疸以IB增高为主。
3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。
4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。
B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB.
1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。
1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸；
2)TB 为171~342μmol/L 时为中度黄疸；
3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。
2、判断黄疸原因。
溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。
3、判断黄疸的类型：
1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2；
2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5；
3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。
4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。
胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空
气接触后被氧化为尿胆素。
1.溶血性黄疸
血清总胆红素升高（5mg/dl以内）（红细胞大量破坏，血红蛋白释放增多，未结合胆红素生成增多医-学教育网搜集整理，超出肝处理能力），结合胆红素正常，尿胆红素阴性（未结合胆红素难溶于水不能由肾腓出），尿胆素原和尿胆素阳性（肝最大限度的合成结合胆红素并随胆汁排入肠腔，在肠道细菌的作用下胆素原生成增多），粪便颜色加深，血清酶类检测正常。
2.梗阻性黄疸
血浆总胆红素增加（10～30mg/dl），未结合胆红素轻度增加，结合胆红素高度增加（胆道阻塞，结合肛红素排出受阻逆流入血），尿胆红素强阳性（因结合胆红素溶于水，可以从肾排出），尿及粪胆素原减少或消失（结合胆红素无法或较少进入肠腔被还原为胆素原），尿胆素阴性，粪便颜色变浅。血清酶中ALP及γ－GT明显增高，血胆固醇增高。
3.肝细胞性黄疸
未结合与结合型胆红素均增加（由于肝病变，致使处理未结合胆红素的能力降低，所以血中未结合肛红素增高。同时由于肝细胞肿胀而使毛细胆管阻塞，造成结名型胆红素逆流入血，故结合胆红素也增加），尿胆红素阳性（结合胆红素溶于水，可以从肾排出），尿胆素原和尿胆素阳性。但AST、ALT显著升高，γ－GT轻度升高，胆固醇及胆固醇酯降低。
黄疸鉴别诊断
一溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色且常因贫血而伴有皮肤苍白溶血性黄疸原因是：①红细胞本身内在缺陷；②红细胞受外在因素所损害受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏或直
一溶血性黄疸
溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色且常因贫血而伴有皮肤苍白溶血性黄疸原因是：①红细胞本身内在缺陷；②红细胞受外在因素所损害受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏或直接在血管内破坏
溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：①粪胆原及尿胆原含量增加；②血清胆红素增加凡登伯试验呈间接反应；③血中网织红细胞增多；④血清铁含量增加；⑤骨髓红系统增生旺盛详见溶血性贫血节
二肝细胞性黄疸
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别除病史与临床检查之外常须依靠实验检查肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助但应严格掌握适应证与慎重施行
（一）黄增型病毒性肝炎
本世纪以来认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎1977年发现了丁型肝炎病毒（因子）1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功1989年在东京召开的国际会议上根据当前的研究
发现将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒目前病毒性肝炎至少应包括甲乙丙丁戊型ABCDE型）
1急性黄症型病毒性肝炎其黄疸前期为数天至1周最突出的症状是疲乏食欲缺乏恶心肝区痛或不适感伴有或不伴有发热有些病例因主要表现为消化不良与腹泻常被误诊为胃肠消化不良；有些主要表现上呼吸道症状常被误诊为急性上呼吸道感染；少数病例可因发热与多发性关节痛被误诊为风湿热黄疸前期临床诊断较困难但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100％人最有早期诊断价值黄疸出现后自觉症状反而减轻此时主要体征为黄疸肝肿大或肝脾肿大质略鹏触痛肝区常有叩击痛也可无明显肝肿大肝功能试验脑絮摩浊锌浊大都阳性尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性有助于诊断黄疸经过一般为2－4周有时较长
2重型病毒性肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发型肝炎）此型少见在急性肝炎经过中黄疸呈迅速进行性加深或（及）体温持续上升应首先考虑此病其他先兆症状为持续性呕吐精神神经症状和出现肝臭精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠／性格改变定向力障碍时翼状震颤捉衣飘动作嗜睡或昏睡部分病例可发生诊妄进人深度昏迷（肝性昏迷人脑电图常显示异常波形有助于早期诊断体检常发现深度黄染肝浊育界缩小时有皮肤与我膜出血尿量显著减少并出现蛋白尿及管型肝功能试验提示严重肝损害如不及早治疗患者往往于短期内死亡病理表现为急性肝坏死
（2）亚急性重型肝炎（亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为
慢黄疸呈渐进性加深血清胆红素常＞17umol／L凝血酶原时间明显延长胆碱脂酶活性明显减低且有精神不振消化障碍恶心呕吐体力衰退发热肝肿大（或缩小）与触痛逐渐出现顽固性鼓肠与腹水严重时可出现肝肾综合征甚至进人昏迷部分患者经积极治疗可康复或发展为肝硬化若病程中附加感染或肝功能衰竭严重则预后多凶险
（3）慢性重型肝炎：此型即慢性肝炎亚急性肝坏死临床表现如同亚急性重型肝炎但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史体征及化验异常
3慢性黄疸型病毒性肝炎慢性黄疸型肝炎主要依据：①病程持续半年以上；②主要症状为乏力食欲缺乏食后饱胀厌油腻时有恶心呕吐黄疸可有可无且常为轻度而有波动性肝持续肿大与硬度增加伴有触痛与叩击痛脾肿大诊断的意义较大急性肝炎患者在恢复期脾肿大不回缩意味着病程为迁延性或向慢性发展；③肝功能试验异常比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等血清电泳丙种球蛋白赠增高是提示慢性肝炎的标志急性甲型肝炎不致发展为慢性而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向如发展为肝硬化则肝脏缩小而硬度增加脾脏肿大血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高
（二）黄恒型传染性单核细胞增多症
本病伴有黄疸者约5％－7％黄疸一般为轻度l％床表现发热肝脾肿大食欲缺乏肝功能试验异常血肉出现异型淋巴细胞颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似传染性单核细胞增多症常为流行性咽炎较为明显常有明显的淋巴结（尤其是颈淋巴结川大胃肠道症状较轻且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高急性病毒性肝炎时血
内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米一般在900个以下持续仅为数天（发热期L以后迅速减少；在传染性单核细胞增多症时异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上且常持续两周以上
（三）全身性巨细胞性包涵体病
此病主要侵犯婴幼儿国内文献也有成人病例报告病原体为巨细胞病毒（Cytomegalov-irus）,可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿新生儿在出生一个月内即出现精神不振百日咳样咳嗽肝脾肿大消化障碍生长停滞也可出现黄疸婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎脑损害也可出现成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象但嗜异性凝集反应阴性肝功能试验血清氨基转移酶活性升高部分病例蜃浊反应异常常发生于输人大量新鲜血之后诊断须根据特殊的血清补体结合试验尿（或唾液）中分离出巨细胞病毒后者诊断意义尤大
（四）钩端螺旋体病
此病诊断需根据：①流行病学史本病主要通过疫水接触而感染在农村多见于稻谷收割季节；②急骤发热球结膜充血洲肠肌痛出血倾向黄疸淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现；③发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤常有中毒性鼓肠腹水等症状而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征肺部也无异常X线征早期肾损害不明显特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大
（五）其他急性全身感染所致的黄值
有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热疟疾、斑疹伤寒、伤寒、
波状热、急性粟粒型结核等均可并发黄疸黄疸一般为轻度其原因由于肝实质损害或溶血或二者兼而有之急性传播病并发黄疸者病变大多位于右侧尤以右下叶多见
（六）原发性急性妊娠脂肪肝
本病临床甚少见原因未明是否继发于内分泌或营养障碍仍未定是产科严重的并发症常易被误诊为暴发性肝炎临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别：①多见第一胎妊娠第36~40周内；②有不同程度的妊娠水肿蛋白尿或高血压；③无诱因的恶心呕吐继而出现严重的出血倾向如齿龈皮肤阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血；④血清直接胆红素定量171 umol／L）左右而尿中胆红素阴性；⑤血清脑絮状反应阴性；③昏迷程度黄疸深度肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重急性肾功能不全较．早出现；①超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象二者在病理组织学检查鉴别也不难文献报告孕妇大量静脉滴人四环素（约1.5 g／d）也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现二者可从药物治疗史及上述特点相鉴另
（七）中毒性肝损伤
有些药物或毒物有肝毒素作用可引起肝脂肪变性与肝小叶中心性坏死临床表现为肝肿大黄殖及肝功能损害
1下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象如辛可芬异烟助斤福平PAS氟烷甲基多巴双醋酚吁保泰松碱胺类磺胺类金霉素新生霉素苯巴比妥硫氧嚼晖等／但抗生素的一般治疗剂量副作用很少除非患者有过敏体质
2棉子苍耳子某些毒率均含有细胞原浆毒误服之后可引起严重肝
给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20） H 间接胆红素29.8（2-17） H 直接胆红素7.90（1-7） H 总蛋白83.2（60-83） H 白蛋白51.4（35-55） 球蛋白31.8（20-30） 白球比1.62（1.1-2.5） 谷丙38.6（<40） 谷草27.8（<38) 谷丙/谷草0.72 碱性磷酸酶73.4（<115） 胆碱脂酶8631（5000-12500） r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40） 以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！ 红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。后者能经肾排出，前者不能。 1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。 2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。
黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 １．来源:８0%来自衰老的红细胞，２0%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 ２．生成：正常人每天约８g血红蛋白被巨噬细胞,Ｋupｆfｅr细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生２５０－3０0mg胆红素；(１g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(１０0ml血浆白蛋白可结合20-2５mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 （二)肝细胞对胆红素的作用 1.摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 ２．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应,故称为直接胆红素。 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Ｎa＋-K+-ＡTP酶泵的作用,细胞器的参与，激素的调节。 ４．旁路排泌:间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅，水溶性 增强，随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经氧化成胆红素,可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将４０-5０g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高,尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。 （二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。 (三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞300mm水柱,胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(－)，尿胆红素（+)。血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1.淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。 2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高
黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸； 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；
3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸
阻塞性黄疸的鉴别诊断 黄疸是血中胆红素含量升高，组织被染成黄色，从而巩膜、皮肤和体液出现黄染。黄疸主要见于肝胆系统疾病，亦可见于其他引起胆经素疾病。根据其发生机理可分为：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。他们在鉴别诊断上还存在一些困难，是临床研究的项重要课题。近年来，虽发展了如逆行胰胆管、经皮经肝穿刺胆管造影等介入性检查方法，然而由于不可避免地给病人带来一定的损伤和痛苦，其应用受到一定限制，所以超声诊断仍然是黄疸性疾病的最重要的首选诊断方法之一。 一、解剖概要 胆道是指肝脏排泌的胆汁输入十二指肠的管道结构。胆道系统的超声显像可分为胆囊和胆管两大部分，胆管以肝门为界，分为肝内及肝外两部分。肝内部分由毛细胆管、小叶间胆管，以及逐渐汇合而成的左右肝管组成；肝外部分由肝总管，胆囊管胆总管及胆囊组成。 胆囊位于肝右叶脏面的胆囊窝内，呈梨形，长约7~~9厘米，宽3~~4厘米，前后径约3厘米，胆囊颈位于肝门右端作"S"关扭转，先向前上方弯曲，继而转向下方与胆囊管相接，胆囊管长约4~5厘米，内径0.2~0.3厘米。胆囊颈膨出的后壁形成一个漏斗状的囊，称哈氏囊，胆石常嵌顿其内，是超声探测须注意的部位。 肝总管：长约3~4厘米直径约0.4~0.6厘米 胆总管：长约4~8厘米直径约0.6~0.8厘米 二、阻塞性黄疸的超声表现： 胆道系统显示扩张，是超声诊断黄疸的根据。 (一) 肝内胆管扩张 1、肝内胆管内径>3mm，或大于肝门静脉支的1/3。 2、中度胆管扩张的特征与伴行的门静脉支形成"平等管征"。 3、重度扩张时，门静脉支受压而显示不清。胆管极度扩张则呈"树叉状"或"放射状"、"丛状"向肝门部汇集。 4、扩张的肝内胆管，其后方回声增强，管壁不规则，管道多叉，边缘串珠状突起，可一直延伸到肝实质周边。 三、阻塞性黄疸的部位诊断：
梗阻性黄疸的诊断与鉴别诊断 确定是梗阻性黄疸的主要依据为黄疸+胆管扩张，可以引发梗阻性黄疸的病变器官有肝脏、胆囊、胆管、十二指肠及胰腺。引起梗阻性黄疸的疾病有炎症、结石、良恶性肿瘤、寄生虫及先天性疾病等。 1.影像学检查 (1)B型超声：因为无创易行，可作为首选，可确定梗阻部位及性质，尤其适用于肝脏及上段胆管疾病的诊断。 (2)CT：可确定梗阻的部位、性质及病变范围。 (3)磁共振：除能确定局部病变性质外，还可以行胆道成像，整体观察胆道系统。 (4)PTC：适用于上段及肝内胆管梗阻的诊断。 (5)ERCP：适用于下段胆管及胰腺、壶腹、十二指肠病变的诊断。 (6)十二指肠低张造影：适用于十二指肠、胰头、壶腹疾病的诊断。 2.几种主要疾病的鉴别诊断 (1)胆管结石：腹痛、寒战、高热、黄疸(Chareot三联征)。有或无胆囊肿大。B超及CT有助于诊断。 (2)胰头癌：早期无黄疸，病变到一定程度后呈无痛进行性黄疸。胆囊肿大，陶土色大便，腹痛、食欲减退，体重下降。B超、CT有助于诊断。 (3)壶腹癌：早期即可有黄疸，无痛性进行性加重伴胆囊肿大，但黄疸可有波动，可有白色大便。早期腹痛及食欲减退可不明显。可有消化道出血。CT及ERCP可协助诊断。 (4)十二指肠癌：病变累及十二指肠乳头后，呈无痛性进行性黄疸，胆囊肿大，黄疸也可有波动，可有消化道出血，晚期可有十二指肠梗阻。十二指肠低张造影、胃十二指肠镜检查及CT可协助诊断。 (5)胆囊癌：多见于45岁以上的女性，早期无症状，当发生胆管浸润或瘤体压迫胆管或转移的淋巴结压迫胆管后，可出现黄疸。多同时伴有肝区疼痛、消瘦、黄疸进行性加重。CT及PTC有助于诊断，一般可同时发现肝内转移。 (6)肝门部胆管癌(Klatskin tumor)：多发生于50～70岁男性，男性多于女性。主要表现为迅速进行性加重的黄疸。伴上腹胀痛、恶心、呕吐、体重下降。但胆囊不大，B超、CT及PTC有助于诊断。
黄疸的鉴别诊断 2010-5-16 18:34 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（D B、DB IL）、间接胆红素（I B、I BIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mB C,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μm ol/L,IB1.7~13.7μm ol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mB C>d BC，而梗阻性黄疸则d BC>mB C,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μm ol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；T B浓度超过正常值，但不超过34.2μm ol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmo l/L 时为轻度黄疸； 2)T B 为171~342μmol/L时为中度黄疸；
3）TB >342μmo l/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，T B为17.1 ~171μm ol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μm ol/L，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmo l/L，早产儿T B<256.5μm ol/L，结合胆红素D B<25.5μmo l/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2)梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，D B/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（I B）均增加，D B/T B比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸