脂肪细胞的基础知识
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脂肪细胞增殖机制一、脂肪细胞概述脂肪细胞,也称为脂肪组织,是哺乳动物体内储存脂肪的组织,主要功能是储存能量,维持体温,并具有缓冲、保护和维持内分泌等作用。
脂肪细胞主要由充满脂肪滴的细胞核和细胞质构成,其大小和数量与个体体型和脂肪量有关。
二、脂肪细胞增殖机制1. 脂肪细胞形成在胎儿和新生儿阶段,脂肪细胞来源于间充质干细胞。
此后,脂肪细胞的数目基本固定,不会因脂肪的增减而变化。
然而,一些实验表明,在特定条件下,成熟的脂肪细胞可以分裂,产生新的脂肪细胞。
2. 脂肪细胞增殖过程在正常生理状态下,脂肪细胞的增殖主要发生在胚胎发育阶段。
而在病理状态下,例如创伤或炎症反应后,某些生理信号可能导致成熟的脂肪细胞分裂并形成新的脂肪细胞。
此外,当机体处于快速生长阶段时,脂肪细胞的数量也可能增加。
三、影响脂肪细胞增殖的因素1. 激素与生长因子多种激素和生长因子参与脂肪细胞的增殖过程。
例如,胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素等激素可以刺激脂肪细胞的增殖。
此外,一些生长因子如转化生长因子β(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)等也具有促进脂肪细胞增殖的作用。
2. 营养物质与代谢产物营养物质如葡萄糖、氨基酸和脂肪酸等可以影响脂肪细胞的增殖。
此外,一些代谢产物如乳酸、丙酮酸和氨等也可能对脂肪细胞的增殖产生影响。
3. 生物活性物质一些生物活性物质如前列腺素、白三烯和一氧化氮等可以影响脂肪细胞的增殖。
这些物质在炎症反应、氧化应激和免疫反应等过程中发挥重要作用。
四、脂肪细胞增殖机制研究的意义与前景深入了解脂肪细胞增殖机制对于肥胖症、脂肪肝等与脂肪组织异常相关的疾病具有重要意义。
通过研究脂肪细胞的增殖机制,有助于发现新的治疗靶点,为这些疾病的治疗提供新的思路和方法。
同时,对于美容行业而言,掌握脂肪细胞的增殖机制有助于开发更为安全有效的减肥方法和美容产品。
目前,基因敲除技术、基因编辑技术、蛋白质组学、代谢组学等前沿技术手段已被广泛应用于脂肪细胞增殖机制的研究。
脂肪细胞的名词解释是什么脂肪细胞,也被称为脂肪细胞,是我们身体中存储脂肪的主要细胞类型。
它们在我们的脂肪组织中广泛分布,并起着关键作用,不仅在能量存储和释放中发挥重要作用,还在整个身体的新陈代谢中发挥调节和信号传递的功能。
脂肪细胞是我们理解肥胖和能量平衡的关键。
首先,让我们来看看脂肪细胞的结构和特点。
脂肪细胞是一种特殊的细胞类型,具有一个特定的器官,称为脂滴。
这个器官是由一个细胞膜包裹着的油脂滴,它包含了我们身体存储的脂肪。
这主要是三酰甘油(triglycerides)的形式存在,这是由甘油和三个脂肪酸分子组成的化合物。
脂肪细胞按照其细胞内脂滴的大小和数量被分类为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。
白色脂肪细胞是最常见的脂肪细胞类型,其主要功能是储存能量、维持温度和维持机体稳态。
当我们摄入过量的能量供应时,这些细胞会逐渐增大,脂滴也会逐渐增多。
白色脂肪细胞的过度扩张和积累导致肥胖的发生。
此外,白色脂肪细胞还分泌一些因子,例如脂肪细胞分泌素(adipokines),对全身代谢和炎症反应等起到调节作用。
相比之下,棕色脂肪细胞在能量代谢中具有特殊的作用。
与白色脂肪细胞不同,棕色脂肪细胞富含线粒体,并且通过线粒体中的特殊蛋白质,例如热原蛋白(thermogenin),能够将储存的脂肪氧化以产生热量。
这种现象被称为棕色脂肪细胞的“热产生”作用,因为它能帮助我们产生热量,保持体温并消耗额外的能量。
因此,棕色脂肪细胞被认为是减肥和调节能量平衡的潜在治疗靶点。
另外,还有一类称为“贝格细胞”(beige cells)的特殊脂肪细胞,它们具有类似棕色脂肪细胞的属性。
贝格细胞在特定的刺激下,如寒冷、运动或服用某些药物,可以从白色脂肪细胞转变为棕色脂肪细胞,产生类似的热产生效果。
因此,贝格细胞被认为是一种潜在的减肥和代谢调节途径。
总结起来,脂肪细胞是我们身体中存储脂肪的主要细胞类型。
它们包含了由三酰甘油形式的脂肪滴,并分为白色、棕色和贝格细胞。
脂肪细胞是什么脂肪细胞脂肪细胞是人体内的一种细胞。
每个成人体内,大约含有300亿个白色脂肪,功能是将能量以脂肪细胞的形式储存起来。
每个脂肪细胞中,都含有三酸甘油脂,俗称脂肪球。
脂肪球量变大,脂肪细胞体积就扩增,造成肥胖;反之燃烧三酸甘油脂,细胞萎缩身材就瘦下来了。
正常情形下,脂肪细胞数目到了青春期後就不再增加。
肥胖是脂肪细胞数目过多或过大所致,故成年以前应尽量避免发胖,才能把脂肪细胞数目维持在最适当的量;成年以後才发胖的人,一般只是脂肪细胞因储藏多余脂肪而变大所造成,故减肥并不难。
身体脂肪的分布,取决于遗传及荷尔蒙等因素的影向,例如女性的皮下脂肪多积聚于小腹,臀部及大腿,而男性则囤积于上腹及腰部。
1单泡脂肪细胞,也称白色脂肪细胞。
细胞中央有一大脂滴,胞质呈薄层,位于细胞周缘,包绕脂滴。
细胞核形状平扁且位于边缘。
典型的脂肪细胞直径大约有0.1毫米有一些会比那个尺寸大一倍或小一半。
脂肪以半液体状态被储存起来,并且主要是甘油三酸酯和胆固醇酯。
白色脂肪细胞会分泌抵抗素、脂联素以及瘦素。
一个普通成人大约有300亿个脂肪细胞并重达13.5千克。
如果一个成人增重过多,在脂肪细胞分裂及增加其现有绝对数量前,其大小会增长近四倍。
多泡脂肪细胞,也称棕色脂肪细胞。
不像白色脂肪细胞,这些细胞有相当大细胞质,脂滴分散于整个其中。
细胞核则是圆的,且位于中央而不是细胞边缘。
其颜色为棕色是因为有大量的线粒体。
棕色脂肪,因冬眠动物及婴儿体内含有棕色脂肪组织,故也称为“婴儿脂肪”,是用来产生热量的。
1.2脂肪细胞对人体的作用:供给人体热量。
脂肪在人体内氧化后变成二氧化碳和水,放出热量。
由脂肪所产生的热量约为等量的蛋白质或碳水化合物的2.2倍。
由此可见脂肪是身体内热量的重要来源。
构成身体组织和生物活性物质。
脂肪是构成身体细胞的重要成分之一,尤其是脑神经,肝脏、肾脏等重要器官中含有很多脂肪。
脂肪在体内还构成身体组织和生物活性物质,如细胞膜的主要成分,形成磷脂、糖脂等。
人体的脂肪细胞及其基本功能
一、脂肪细胞是什么?
脂肪细胞通常是指脂肪组织中的主要细胞成分,包含肉眼可见的“脂滴”,这些脂滴由甘油和脂肪酸组成的甘油三酯,又称三酰甘油,由甘油的三个羟基与三个脂肪酸分子酯化生成的甘油酯。
植物性三酰甘油多为油,动物性三酰甘油多为脂。
固、液态的三酰甘油统称为油脂。
脂肪细胞根据其形态和功能不同分为:白色脂肪细胞、棕色脂肪细胞和米色脂肪细胞。
二、脂肪细胞从哪里来?
脂肪细胞由干细胞分化而来。
干细胞→多能干细胞(间充质干细胞)→前体脂肪细胞→原代前体脂肪细胞→原代成熟脂肪细胞。
脂肪细胞的发育过程一般需经过两个阶段:
1.身份授予阶段:胚胎干细胞定向发育为具有脂肪分化能力的前脂肪细胞。
2.身份证明阶段:当过多的能量消耗不掉时,具有储能潜能的前脂肪细胞,受到周围环境刺激,将多余的能量储存起来,逐渐分化为成熟的脂肪细胞,从而亮出自己的身份“脂滴”。
三、脂肪细胞到哪里去?干什么?
脂肪细胞分布于全身不同部位,其功能也不尽相同。
1.白色脂肪大致可分为:分布于皮肤的为皮下脂肪和分布于内脏的为内脏脂肪。
白色脂肪主要功能:储存能量、保温和润滑、减轻内脏器官的震荡。
2.人体的棕色脂肪只在婴儿期分布在肩部、颈部、脊髓周围。
棕色脂肪的主要功能:棕色脂肪含有小“脂滴”和众多活力极高的线粒体,通过消耗糖、脂等能量物质用于产生能量,维持体温。
3.米色脂肪的发现则比前两者晚的多,它隐藏在白色脂肪当中,只有遇到一定刺激时,如寒冷刺激,将会自带“产热属性”,消耗能量生成热量,使其更像棕色脂肪。
脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制一、脂肪细胞的生理功能与分泌因子脂肪细胞,也被称为脂肪细胞,是人体中主要的储存能量的细胞,它们在体内分布广泛,尤其在皮下组织、大网膜和内脏周围。
脂肪细胞不仅储存脂肪,还具有内分泌功能,能够分泌多种生物活性因子,这些因子在调节能量平衡、炎症反应、血管生成等方面发挥着重要作用。
1.1 脂肪细胞的内分泌功能脂肪细胞通过分泌一系列生物活性分子,如脂肪因子(adipokines)、激素和细胞因子等,参与到多种生理和病理过程中。
这些分泌因子包括但不限于:瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等。
1.2 脂肪因子的分类与作用脂肪因子根据其功能和作用机制可以分为多种类型。
例如,瘦素主要通过抑制食欲和增加能量消耗来调节体重;脂联素具有抗炎、抗氧化和改善胰岛素敏感性的作用;而抵抗素和TNF-α等则与炎症反应和胰岛素抵抗有关。
二、肥胖症的发病机制肥胖症是一种慢性代谢性疾病,其特征是体内脂肪过度积累,导致体重增加。
肥胖症的发生与多种因素有关,包括遗传、环境、生活方式等。
近年来的研究表明,脂肪细胞分泌的因子在肥胖症的发病机制中扮演着重要角色。
2.1 肥胖与脂肪细胞的变化随着体重的增加,脂肪细胞体积增大,数量增多,其分泌的因子也会发生变化。
例如,肥胖状态下的脂肪细胞可能会分泌更多的炎症因子,导致慢性低度炎症状态,这被认为是肥胖相关疾病的重要机制之一。
2.2 脂肪因子与肥胖相关疾病肥胖症与多种疾病有关,如2型糖尿病、心血管疾病、某些癌症等。
脂肪因子在这些疾病的发生发展中起着关键作用。
例如,脂联素水平的降低与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关;而瘦素抵抗则可能导致食欲调节失常,进一步加剧肥胖。
2.3 肥胖症的多因素发病机制肥胖症的发病机制是多因素的,除了脂肪细胞分泌因子的影响外,还包括遗传易感性、能量摄入与消耗的不平衡、环境因素等。
脂肪细胞的基础知识脂肪细胞的生长全过程及其形态变化脂肪母细胞,是指能向脂肪细胞分化的在激素、生物活性因子、寒冷等因素刺激下均能逐渐分化成为单能干细胞。
它可保持着干细胞增殖活跃的特性,脂肪母细胞再进一步分化为前脂肪细胞,即通常人们所说的脂肪细胞前体。
前脂肪细胞再经历细胞融合、接触抑制和克隆扩增等步骤启动向成熟脂肪细胞分化,并在胰岛素、地塞米松等诱导剂作用下完成向成熟脂肪细胞的分化。
全过程可以表示为:多能干细胞——脂肪母细胞——前脂肪细胞——不成熟脂肪细胞——成熟脂肪细胞。
生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似,经诱导分化,其细胞骨架和细胞外基质发生变化,开始进入不成熟细胞向成熟细胞转变。
细胞形态由成纤维细胞样逐渐趋于类圆或圆形,胞体逐渐增大,胞质中开始出现小脂滴,脂质开始累积,以后小脂滴增多并融合为较大的脂滴,可经油红“O”染色等方法于显微镜下显色,从而获得成熟脂肪细胞的形态特征。
此时的细胞无分裂增殖能力,为脂肪细胞分化的终末阶段。
张高娜,梁正翠.动物脂肪细胞的研究进展[J].饲料工业,2009,30(2):42-44.脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成,按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下,激活脂肪组织相关基因,并在这些基因的顺序性调控下,经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
张艳.脂肪细胞分化过程中的分子事件[J].儿科药学杂志,2008,14(1):56-57.间充质干细胞概念:不同文献中,分别命名为抽脂处理细胞(, ),脂肪基质微管碎片细胞(, ),脂肪组织源基质细胞(, ),脂肪源中胚层干细胞(, )等。
这些不一致的名称均指从脂肪组织中分离的、可在体外大量扩增并具有多向分化潜能的细胞。
李惠侠,屈长青. 脂肪组织源性干细胞研究进展[J]. 生理科学进展,2007,38(2)脂肪细胞是由起源于中胚层的间充质干细胞( , )逐步分化、发育而来,主要分布于脂肪组织和骨髓中。
脂肪细胞脂肪组织起源于⼀种特殊结构的脂肪前体细胞,这种置房前体细胞在胚胎发育时期被保留在原始脂肪器官⾥。
脂肪细胞的成熟分化过程是胚胎⼲细胞-〉未成形未成熟的脂肪细胞(类似成纤维细胞)-〉成型未成熟的脂肪细胞-〉早期的脂肪前体细胞-〉脂肪前体细胞-〉成熟的脂肪细胞。
胚胎发育第16周(4个⽉)原始脂肪器官就有脂肪数⽬及相应分布变化。
此时脂肪是多⼩腔的褐⾊脂肪,其功能是燃烧功能,出⽣后则转化为但⼩腔的⽩⾊脂肪。
⼈体脂肪组织主要分布在⽪下及内脏周围,是⼈体中最⼤的结缔组织器官。
脂肪细胞⾜脂肪组织的结构单位,脂肪组织含有⼀些间质成分,如胶原纤维、弹⼒纤维及基质细胞,基质细胞包括成纤维细胞、肥⼤细胞、巨噬细胞及未分化间充质细胞,其中末分化间充质细胞中有戒脂肪细胞及前脂肪细胞,在⼀定条件下可以分化为脂肪细胞。
间质成分形成纤维隔,起⽀持作⽤,纤维隔内含⾎管及神经,穿⾏于脂肪细胞间c多个脂肪细胞及基质聚积形成脂肪⼩叶,是构成脂肪器官的基本结构和功能单元,每个⼩叶有独⽴的6细⾎管⽹络,⾎管内径常⼩于5微⽶。
⼈体出⽣后有⼀定数⽬的脂肪细胞,随着⽣长发育,脂肪细胞体积及数⽬均不断增加,青春期后相对稳定。
由于遗传、内分泌紊乱等因素,脂肪细胞肥⼤⽽出现⾝体肥胖,约80%肥胖者属于细胞肥⼤性肥胖。
但细胞肥⼤到⼀定程度,会激发脂肪组织中间充质细胞(如脂肪前体细胞)分化为脂肪细胞,⽽且这个过程不可逆转,放有些病态肥胖患者脂肪细胞数⽬是逐步增加的,⽽且会愈来愈胖,⼜称增⽣性肥胖。
⼀旦成为病态肥胖患者,其结果很可悲。
这类脂肪细胞既肥⼤⼜数⽬增⽣性肥胖约占20%。
节⾷、锻炼、减肥⾷品或药物等只能使脂肪细胞体积缩⼩,但不能改变细胞数⽬。
外科⼿术去除肥⼤脂肪细胞,使脂肪细胞数⽇减少,能从根本上治疗肥胖。
解剖学研究发现,脂肪组织主要分布在全⾝⽪肤与肌膜、肌腰膜或⾻膜之间,部分分布在腹腔内脏周围及腹膜后区域。
传统的观点是把⽪下脂肪看成⼀个完整层次,即浅筋膜层,但随着脂肪抽吸术的兴起,许多学者对⽪下脂肪进⾏了详细的研究后发现:⼈体某些部位⽪下脂肪分深浅两层,由⼀层疏松结缔组织筋膜——浅筋膜分隔。
脂肪细胞的形成和调控机制随着现代生活方式的改变和不健康的饮食习惯的普及,肥胖成为一个不可忽视的社会问题,而其中一个关键因素就是脂肪细胞。
脂肪细胞是身体内贮存脂肪的细胞,它们的数量和大小直接影响着人体的健康状况。
因此,深入研究脂肪细胞的形成和调控机制不仅有助于我们更好地了解肥胖的产生原因,也为治疗肥胖提供了新的思路和方法。
一、脂肪细胞的形成所有多细胞生物体中都会有脂肪细胞的存在,它们在胚胎发育、成年身体维持和代谢过程中都起到了重要的作用。
然而,人们过量的饮食和缺乏运动会导致脂肪细胞的数量和体积增加,导致肥胖。
那么,脂肪细胞是如何形成的呢?脂肪细胞发生前体细胞可以由多个来源得到,其中包括干细胞、骨髓和成年动物内分泌器官中。
这些前体细胞会在特定的信号和因素的作用下分化为脂肪细胞。
例如,在饮食过剩的情况下,食物会分解为葡萄糖和脂肪。
胰岛素可以促进葡萄糖运入脂肪细胞,并刺激脂肪细胞内部的合成代谢,导致脂肪细胞增大。
而在脂肪细胞形成过程中扮演关键角色的因子则包括转录因子如PPARγ、C/EBPα等和激素如胰岛素、瘦素、生长激素等。
这些因子可以协同作用,控制脂肪细胞发育的各个阶段。
二、脂肪细胞调控机制除了脂肪细胞形成所需要的转录因子和激素等因素外,还有很多其他因素会影响脂肪细胞数量和大小的变化。
其中包括环境因素、生活方式、内分泌系统的调控等多方面的因素。
1.环境因素环境因素可以直接或间接影响脂肪细胞数量和大小,其中最显著的就是饮食和运动。
过度的饮食和缺乏运动会导致脂肪细胞数量和体积增加。
此外,不良的饮食习惯如高糖、高脂等也会加速脂肪细胞的形成。
2.生活方式生活方式也可以影响脂肪细胞的增加和减少。
例如,睡眠不足和压力过大可以导致代谢紊乱,从而加速脂肪细胞的形成。
相反,在积极运动和保持健康的生活方式下,脂肪细胞数量和体积都可以得到控制。
3.内分泌系统调控内分泌系统调控脂肪代谢的情况下,其中可溶性因子能够通过反馈的方式调节脂肪细胞的数量和大小。
脂肪细胞的基础知识脂肪细胞的生长全过程及其形态变化脂肪母细胞,就是指能向脂肪细胞分化的ADSCs在激素、生物活性因子、寒冷等因素刺激下均能逐渐分化成为单能干细胞。
它可保持着干细胞增殖活跃的特性,脂肪母细胞再进一步分化为前脂肪细胞,即通常人们所说的脂肪细胞前体。
前脂肪细胞再经历细胞融合、接触抑制与克隆扩增等步骤启动向成熟脂肪细胞分化,并在胰岛素、地塞米松等诱导剂作用下完成向成熟脂肪细胞的分化。
全过程可以表示为:多能干细胞——脂肪母细胞——前脂肪细胞——不成熟脂肪细胞——成熟脂肪细胞。
生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似,经诱导分化,其细胞骨架与细胞外基质发生变化,开始进入不成熟细胞向成熟细胞转变。
细胞形态由成纤维细胞样逐渐趋于类圆或圆形,胞体逐渐增大,胞质中开始出现小脂滴,脂质开始累积,以后小脂滴增多并融合为较大的脂滴,可经油红“O”染色等方法于显微镜下显色,从而获得成熟脂肪细胞的形态特征。
此时的细胞无分裂增殖能力,为脂肪细胞分化的终末阶段。
张高娜,梁正翠、动物脂肪细胞的研究进展[J]、饲料工业,2009,30(2):42-44、脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成,按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下,激活脂肪组织相关基因,并在这些基因的顺序性调控下,经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
张艳、脂肪细胞分化过程中的分子事件[J]、儿科药学杂志,2008,14(1):56-57、间充质干细胞概念:不同文献中,分别命名为抽脂处理细胞(processed lipoaspirate cells, PLA),脂肪基质微管碎片细胞(stromal vascularfraction cells, SVF),脂肪组织源基质细胞(adipose-tissue derived stromal cells, ATSCs),脂肪源中胚层干细胞(adipose-derived mesodermal stem cells, ADMSCs)等。
这些不一致的名称均指从脂肪组织中分离的、可在体外大量扩增并具有多向分化潜能的细胞。
李惠侠,屈长青、脂肪组织源性干细胞研究进展[J]、生理科学进展,2007,38(2)脂肪细胞就是由起源于中胚层的间充质干细胞(mesenchymal stem cell, MSC)逐步分化、发育而来,MSC主要分布于脂肪组织与骨髓中。
脂肪细胞不同发育阶段的两类细胞系为多能干细胞系与前体脂肪细胞系,前者为不定向的细胞系,能转变为稳定的脂肪细胞、肌细胞与软骨细胞,后者为定向的细胞系,就是目前体外研究脂肪细胞分化应用最为广泛的细胞系。
庞卫军,李影、脂肪细胞分化过程中的分子事件[J]、细胞生物学杂志,2005,27: 497-500、脂肪来源的间充质干细胞(adipose tissue derived mesenchymal stem cells, ADMSCs)间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)具有自我更新及多向分化潜能,就是一种具有潜力的组织工程种子细胞。
目前研究得比较多的就是骨髓来源的MSCs,但骨髓中的间充质干细胞数量很少(约占细胞总数的1/105),且存在取材困难等问题。
MSCs广泛分布于其她组织中,包括肌肉、血管、肝脏、胰腺与脂肪等。
ADMSCs表面有CD29、CD44、CD71、CD90、CD105/SH-2、SH-3、STRO-1等多种抗原标志。
李冬艳,宇丽、脂肪来源的间充质干细胞分离方法的改进[J]、暨南大学学报(医学版),2007,28(6)、脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)Zuk等从脂肪组织中分离出了一种成纤维细胞样细胞,它与骨髓间充质干细胞(MSCs)形态相似,称之为脂肪干细胞(ADSCs),平均每300 ml脂肪组织可获得2×108~6×108个这样的细胞。
ADSCs与MSCs具有相同的表现型,对CD29、CD44、CD71、CD70、CD105/SH2与SH3为阳性反应,对CD31、CD34与CD45为阴性反应。
此外,它们还具有各自特征性的表达分化抗原:ADSCs具有特征性表达分化抗原CD49d,而MSCs具有特征性表达分化抗原CD106。
张高娜, 梁正翠、动物脂肪细胞的研究进展[J]、饲料工业,2009,30(2)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)就是一类具备干细胞特点的细胞系,具有自我更新能力、长期的活性与多系分化潜能。
脂肪来源的间充质干细胞(adipose tissue-derived mesenchymal stem cells,ADSCs),以其取材方便、来源丰富等多种优势逐渐取代骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)。
免疫表型:研究发现ADSCs主要表达CD13、CD44、CD73、CD90、CD105、CD106、CD166、CD29、CD49e与HLA-ABC,而不表达CD34、CD3、CD19、CD45、CD14、CD117、CD31、CD62L、CD95L与HLA-DR。
这个结果与其她的MSCs几乎一致。
但ADSCs与BMSCs也有差别:大部分BMSCs表达CD10,而表达CD10的ADSCs仅占5%~20%;几乎所有的ADSCs表达CD49f与CD54,而BMSCs极少表达。
周苏娜,张明鑫、脂肪来源的间充质干细胞的生物学特征及临床应用[J]、中国现代普通外科进展,2009,12(1)、不同细胞的表面标志就是不同的,脂肪干细胞的表面标记为:CD9、CD10、CD13、CD29、CD10、CD44、CD49e、CD49d、CD54、CD55、CD59、CD90、CD105、CD107、CD146、CD166等阳性,能够向骨、软骨与脂肪的等多方向分化。
ADSCs表达4种通用多向分化潜能干细胞标记CD105、STRO21、CD166及CD117。
其中CD117就是一种干细胞因子受体,在全能或多能干细胞中表达。
王福科,赵德萍、不同类型血清对大鼠脂肪干细胞分离培养的影响[J]、昆明医学院学报,2010,(3):4-10、脂肪细胞的分化过程脂肪组织几乎遍布于全身,在整个生命过程中有极强的可塑性,主要由成熟并充脂的脂肪细胞、无脂的前体脂肪细胞与内皮细胞组成。
现已查明,神经纤维与单核细胞/巨噬细胞也就是其组成成分。
大约2/3的这些细胞可以充分发育为脂肪细胞,在显微镜下呈特有的指环形细胞形态。
脂肪细胞的细胞结构依个体年龄、性别、体重以及来源部位有很大变化。
形态学研究发现,皮下与腹部脂肪有明显不同。
网膜脂肪组织比皮下脂肪组织含更多的血管与交感神经神经纤维,说明前者具有更强的代谢活性。
另外,与皮下脂肪组织比较,网膜脂肪组织的单核细胞/巨噬细胞更多。
人类网膜比皮下脂肪组织脂肪细胞要小。
1脂肪细胞分化历程1、1 脂肪组织源性干细胞脂肪细胞的来源及发生时间至今尚不完全清楚。
Kats等分离得到一种成纤维样脂肪组织源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADsCs),发现ADsCs与骨髓间充质干细胞一样就是一种多能间充质干细胞,能够分化为脂肪细胞、造骨细胞、软骨细胞与成肌细胞。
Pittenger 等证实,在培养基中加入异丁基甲基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素与吲哚美辛诱导分化,部分ADSCs可分化为脂肪细胞,但就是分化过程中的形态变化如脂滴聚集等比前体脂肪细胞系表现较晚。
Nakamura等最近也发现,在同样的成脂培养条件下,尽管ADSCs与3T3-L1等脂肪细胞系在分化后期的差异表达基因相同,主要就是一些“脂肪细胞特异基因”,但在ADSCs 分化早期,其差异表达基因与前体脂肪细胞并不相同,主要包括细胞周期相关蛋白GAS1(growth arrest-specific 1),转录因子锌指蛋白家族(zincfinger protein slug)与MYC(V-myc avian myelocytomatosis viral oncogene homolog),信号调节因子CDC42(GTPase-activating protein)、PEE4D(phosphodiesterase4D,camp-specific)及细胞分泌物DKK1等。
Hunga等利用基因芯片技术研究了间充质干细胞分化过程中基因表达变化,发现上述GAS1蛋白等因子在分化早期细胞表达。
这些研究均表明,ADSCs就是一种能分泌瘦素与脂联素的多能干细胞。
但就是ADSCs与前体脂肪细胞的关系,以及调控ADSCs 分化的关键性转录因子等尚不清楚,同时对已发现的差异表达基因的结构与功能也有待进一步研究与探索。
1、2 脂肪母细胞此阶段实际就是多能干细胞在接受成脂相关刺激,如寒冷、激素、生物活性因子、体外实验性诱导剂刺激后,由多能变为单能定向成脂分化的起始阶段,就是单潜能干细胞(unipotential stem cell)。
此阶段细胞仍具有干细胞增殖活跃的特性。
对此阶段就是否有特异基因表达,尚未见报道。
1、3 前体脂肪细胞生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似,经适当的分化诱导,其细胞骨架与细胞外基质逐渐发生变化,细胞开始进入由不成熟脂肪细胞向成熟脂肪细胞类型转变的过程。
此时,细胞形态由椭圆形逐渐趋于类圆或圆形,胞体逐渐增大,胞质中开始出现小脂滴,标志着脂质开始积累。
小脂滴不断增多并融合为较大的脂滴,经油红0染色,在显微镜下呈现红色,获得成熟脂肪细胞的形态特征。
一般认为此阶段细胞已无分裂增殖能力,为脂肪细胞分化的终末阶段。
前脂肪细胞阶段作为脂肪细胞的确定前体细胞,人们对它的研究很多。
包括各种实验动物与人皮下白色脂肪组织及血管间充质等部位棕色脂肪组织中的前脂肪细胞、鼠胚胎前脂肪细胞系3T3,以及骨髓来源的前脂肪细胞。
体外实验证明,单能干细胞向此阶段分化的启动,首先就是细胞生长必须停止在细胞周期的G1/S期,而不就是细胞的接触。
该阶段早期特异性表达A2COL6/P0b24mRNA,其序列与人类编码IV型胶原A2链(A2COL6)的基因序列很相似。
但A2COL6/P0b324的表达并不只限于脂肪组织,也可在卵巢、肾上腺、肺、骨骼肌中表达。
A2COL6/P0b324在成脂分化早期表达,以后随晚期特异性分子如GPDH、adipsin 表达的出现而下降,因此它可作为前脂细胞的特异性标志物。
Cousin等以A2COL6/P0b324表达量的差异估计前脂细胞在不同解剖部位棕色脂肪组织(表达解偶联蛋白,UCP)的比例,结果表明卵巢周围脂肪组织A2COL6/P0b324的表达量高于肩胛区、腹肌间及腹膜后的脂肪组织,且其表达与寒冷与肾上腺素能受体激动剂刺激呈正效关系。