疾病名：结肠憩室病英文名：diverticulosis of colon缩写：别名：ICD号：K57.3分类：消化科概述：结肠憩室病(diverticulosis of colon)是指结肠的黏膜和黏膜下层经肌层向外突出的袋状结构，其形态学特点是位于结肠系膜与对系膜两结肠之间，自结肠壁突出囊状物，或沿结肠带侧成串排列(图1)。
乙状结肠、降结肠最常受累，憩室分为2类，真性(先天性)憩室和假性(后天)憩室。
先天性憩室包括结肠全层，较少见，大多数结肠憩室无肌层，属假性憩室，而且是后天因素造成的。
流行病学：Teliing和Gunner在1917年首先描述了憩室病及其并发症。
在此之前，虽然有人亦观察到憩室的存在，但憩室病并未被视为临床疾病，教科书中也没有记载，认为是功能性肠梗阻造成的腔内压力增高所致，常伴随着感染、瘘管、腹膜炎和乙状结肠周围炎同时出现。
自1920年后，来自澳大利亚、英国等国家的统计数字表明，憩室病的发病率逐渐增高，但统计准确的发病率比较困难，因为大多数病人无症状。
早些时期报道，男性发病率高于女性，近来的研究表明女性发病率稍高于男性，随着高纤维素饮食的普及，80、90年代因为憩室炎症和因出血入院的病人较以前有所减少。
C D D C D D C D D C DD自从应用放射学检查以来，憩室病病例逐渐增多，特别是钡灌肠检查开展以后，发现了大量无症状的结肠憩室病人。
由于憩室诊断方法(如放射学、手术或尸检)和分类的差异，使发病率的统计差异较大，特别是有选择地检查高危病人，使统计的发病率偏高。
依据钡灌肠统计的结果，1920～1941年的发病率为4.2%～10.8%，1941～1970年的发病率为16%～44%。
尸检统计结果亦证实憩室病的发病率增高。
1917年Drummond报告500例尸检的发病率为4.4%；1968年Parks报告。
300例尸检的发病率为37%；澳大利亚报道200例尸检的憩室发病率为45%。
尸检的年龄对发病率影响较大，特别是近来的报道，憩室发病率更高。
1.地理分布 结肠憩室病在西方经济发达国家常见，在北美、北欧、澳大利亚、新西兰，60岁以上人群憩室发病率近30%，发病率与经济水平和饮食习惯密切相关。
饮食习惯改变后，人群发病率亦发生变化，这一点在南非、西非表现得特别突出。
1954和1956年，南非Johannesburg一家医院未发现1例憩室病。
在1969年从钡灌肠检查中仅发现1例，从2367例尸检中也仅发现1例。
但是20年后，该医院报道94例有憩室并发症的病人，而且94%是位于乙状结肠。
流动人群从憩室病的低发病区到高发区，其发病率亦随之增高。
憩室病以前在日本非常少见。
但居住在夏威夷的日本人憩室发病率接近北美和高加索地区的发病率。
现在，日本的结肠憩室病的发病率逐渐增高，可能是他们多年来饮食习惯更接近西方国家的缘故。
美国黑人以前以粟米为主食，在1937年与同性别、年龄的白人相比，憩室的发病率很低，到1969年统计的发病率与白人比较接近，但到1985年统计的发病率与白人相差无几。
世界部分地区左侧结肠憩室病的发病率仍然较低，如非洲农村、拉丁美洲、马来西亚、斐济、印度、新几内亚、南韩、香港、伊朗和约旦，这些地区右半结肠憩室病比较常见，香港统计的尸检的发病率为5%，半数病人为右侧盲肠的孤立性憩室，我国大陆发病率仍较低，北京协和医院1921～1985年尸检发现率为0.11%，肠镜发现率为0.41%～1.3%。
广州周殿元报道3245例普通人群结肠镜发现40岁以下、40～50岁、60岁以上3组结肠憩室的发生率分别为1.1%、1.6%、4.4%，平均为1.4%，近年来随经济发展，诊断技术进步，发病率有增加趋势。
C D D C D D C D D C DD2.年龄 憩室病发病率随年龄增加而增加，40岁以下并不常见，放射学和尸检研究结果也支持此观点，发病高峰在60～70岁。
Parks报道60～69岁的发病率为32%，Manousos总结了总的发病率，40～59岁为18.5%，60～79岁为29.2%，80岁以上为62.1%，而且老年人出现憩室病的并发症时，病死率亦较年轻人高。
3.性别 1950年以前统计的憩室发病率男性高于女性。
近来研究表明，女性发病率稍高于男性，但无明显差别。
4.饮食 西方国家憩室病发病增多与进食过多精制的淀粉有关，加工过程使2/3的纤维素丢失。
Eastwood等认为，发展中国家的高纤维素食物主要来源于水果和蔬菜，而不是面粉，有症状的憩室病人平均每天摄入粗纤维素为2.6g，而正常人为6.2g，Gear等检查发现每天进食4.5g蔬菜的人，12%的人患无症状憩室病，每天进食纤维素2.4g而不食蔬菜的人33%患无症状憩室病，老年组的病人差别更大。
谷类是纤维素的重要来源，可增加大便重量。
Manousos等也发现憩室病人进食肉类和牛奶较多，而进食青菜、土豆、水果、面包较少，减弱了纤维素对结肠的保护作用。
西方人的肠转运时间(intestinal transit time)明显长于非洲人。
英国中学生的平均肠运动时间为76h，而乌干达农村学生的时间平均是36h，正常人及憩室病人摄入较多的麸糠食物后，肠运送时间均缩短。
24g麸糠可使排送时间正常、增加大便重量23g，并改善大便习惯。
Widdowson证实排送时间同大便重量呈反比，与摄入纤维素明显相关，摄入纤维素过少则延长排送时间(图2)，促使更多的水分被吸收，大便变硬变少，不能产生正常的排便刺激。
兔和大鼠的动物实验证实：低纤维素饮食可促进憩室病的发生。
但Morgan和Havia等研究发现：低纤维素饮食并未造成结肠解剖和生理的变化；腔内压力未见异常增高，亦无平滑肌肥大，可能是动物模型不适合研究肠憩室病。
人群确有高纤维饮食预防憩室形成，而低纤维素饮食引起憩室病发病率高的现象，提示饮食中的纤维素可能通过影响结肠的压力和蠕动，在憩室发病中起一定的作用。
C D D C D D C D D C DD病因：1.先天性因素 Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致。
Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎7～10周时盲肠过度生长造成，正常时该部位发育应该是萎缩的。
部分结肠憩室病人有家族史。
大多数憩室病是后天原因造成的，组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常，憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据，真正属于先天性的结肠憩室罕见。
2.后天性因素 有学者认为西方发达国家低纤维素饮食是造成憩室病的主要原因，以下临床研究结果可以证实：①发病率有明显的地理分布特点；②50年代后发病率逐渐增高；③流动人群饮食改变后憩室发病率发生变化；④发病率随年龄增大而增加；⑤高纤维素饮食能预防憩室病。
(1)影响憩室形成的因素：一是结肠壁的张力，二是结肠腔和腹腔的压力差。
任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定。
Laplace压力定律(P=kT/R，P为结肠腔内压力，T为肠壁张力，R为结肠半径，k为一常数)说明：肠腔内压与肠壁张力成正比，与肠壁半径成反比。
近来，用压力计研究证明，连续的分节运动时，结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压。
结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠，此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。
(2)结肠壁的结构特点：亦可能是憩室发病的1个因素。
结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布，使结肠壁保持张力，随着年龄增大，结肠腔内部位的胶原纤维变细，弹性蛋白纤维作用减弱，结肠壁的弹性和张力降低。
因此，最狭窄、最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位。
结肠带的肌肉处于收缩状态，故不易发生憩室。
已经证实，憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚。
即使没有形成肥厚的平滑肌肌束，C D D C D D C D D C DD异常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现。
异常的平滑肌肌束，并不仅仅局限在乙状结肠，亦可表现在结肠的其他部位，如直肠上段。
这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显。
在疾病的早期，结肠壁的这些薄弱点已表现出来。
此外，结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。
(3)结肠运动：分节律性收缩和推进性收缩两类。
前者主要将右半结肠内容物来回混合，促使水分和盐类被吸收。
后者则将粪便向远端运送。
集团蠕动(mass peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意。
结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上(图3)。
当分节运动时腔内压力增高，这些潜在的薄弱部位在血管进入结肠壁的地方易形成憩室(图4)。
(4)肠壁的顺应性：肠壁的顺应性异常也可能是憩室的病因。
静息及刺激状态下对结肠的动力学研究支持这一观点。
Eastwood等研究发现，有症状的结肠憩室病人对某些药物、食物和扩张气囊表现出过度异常的结肠压力反应。
正常时，腔内压力和容积呈线性关系(图5)。
但在憩室病人压力很快达到稳定期，即使容积增加，压力亦保持稳定。
憩室病人压力反应的阈值明显低于正常人。
结肠壁顺应性降低的原因可能与肥大的平滑肌和结构紊乱的胶原纤维有关。
C D D C D D C D D C DD(5)结肠腔内压力：通过测定发现憩室病人的基础压力明显高于正常人。
乙状结肠内压力异常增高时，病人可出现左髂窝疼痛不适和排便延迟。
憩室病人的肌电频率是12～18Hz，高于正常人(6～10Hz)(图6)。
憩室病人的结肠肌电图不同于肠激惹综合征，二者关系仍不明显。
伴有疼痛的憩室病人往往合并肠激惹综合征，而且此类病人基础压力往往增高。
憩室病人在进食，给予新斯的明或吗啡后，结肠运动指数明显高于正常人。
度冷丁并不增加乙状结肠内压，普鲁苯辛和麸糠可降低结肠内压。
静息和刺激状态下的压力异常，在切除乙状结肠后也不能改善，提示整个结肠功能障碍。
总之，憩室的发病原因有待阐明，可能是结肠平滑肌异常，分节收缩时腔内压力增高，肠壁的顺应性降低和低纤维素饮食等多种因素共同作用的结果。
3.相关因素 (1)肥胖：以往曾认为肥胖与憩室病有关，但研究证实事实并非如此。
Hugh等发现C D D C D D C D D C DD皮下脂肪厚度与憩室发生率无关。
(2)心血管病：高血压和憩室病无相关关系，但动脉粥样硬化的病人憩室发病率增加，推测与肠系膜下动脉缺血有关。
以前有过心肌梗死发作的男性病人，憩室发病率为57%，明显高于同年龄组的男性病人(25%)。
年龄在65岁以上，伴有脑血管意外的病人憩室发病率明显高于对照组人群。
(3)情感因素和肠激惹综合征：未发现心理和情感因素与憩室发病有关，此点与肠激惹综合征不同。
肠激惹综合征与憩室病有很多相似之处(如大便重量、粪胆酸及粪电解质含量等方面)，前者的肠腔基础压力也是增高的，而且二者常同时存在。
肌电图检查二者均有快波出现，对食物和新斯的明刺激均有过度的压力反应，而且高纤维饮食可纠正二者异常的排送时间，增加大便重量，降低肠腔内压。
