生长抑素及类似物
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乌司他丁联合生长抑素治疗急性胰腺炎的效果乌司他丁(octreotide)是一种合成的生长抑素类似物,具有降低胰岛素和胰腺分泌的作用。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病,常导致胰腺组织的炎症和坏死,可能引发多器官功能障碍综合征。
乌司他丁联合生长抑素治疗被用作一种治疗急性胰腺炎的方法, 但其疗效尚不明确。
本文将对乌司他丁联合生长抑素治疗急性胰腺炎的效果进行综述。
乌司他丁的主要作用机制是通过模拟内源性生长抑素,抑制胰岛素和胰腺分泌,从而减少胰腺的刺激和负荷,减轻胰腺炎症。
乌司他丁还具有抗炎和减少胆道压力的作用,可以预防和减少胆管系统的病变。
乌司他丁还可以抑制胰腺分泌引起的胆管收缩和胆固醇结晶形成,从而减少急性胰腺炎发展为胆源性胰腺炎的概率。
一些研究表明,乌司他丁联合生长抑素治疗可以有效减轻急性胰腺炎的症状和并发症。
一项随机对照试验研究发现,在乌司他丁联合生长抑素治疗组和对照组之间,乌司他丁组的胃残留物、胃排空时间和胆管压力明显减少,疼痛缓解时间也显著缩短。
另一项回顾性研究发现,乌司他丁联合生长抑素治疗组的胰腺刺激指数(PSI)显著降低,提示乌司他丁能有效减少胰岛素和胰腺分泌。
一项荟萃分析研究也得出了类似的结论,认为乌司他丁联合生长抑素治疗可以有效改善患者的症状和胰岛素分泌。
并非所有研究都支持乌司他丁联合生长抑素治疗的有效性。
一些研究显示,乌司他丁联合生长抑素治疗并没有明显的疗效,与单独使用生长抑素相比并没有显著改善症状和并发症的发生率。
还有一些研究发现,乌司他丁联合生长抑素治疗可能增加胆道感染风险,并引发其他严重的不良反应,如低血压和胃肠功能紊乱。
综合以上研究结果,乌司他丁联合生长抑素治疗可能对急性胰腺炎有一定的疗效,能够减轻症状和并发症的发生。
还需要更多的大样本、多中心、随机对照试验来进一步评估其疗效和安全性。
乌司他丁联合生长抑素治疗应该根据患者的病情、严重程度和个体差异来确定最佳治疗方案。
乌司他丁联合生长抑素治疗的剂量、时间和疗程也需要进行深入研究和优化。
长效生长抑素类似物治疗消化系统肿瘤新进展
黄海波;吴本俨
【期刊名称】《中国新药杂志》
【年(卷),期】2004(13)5
【摘要】生长抑素(somatostatin,SS)广泛存在于人体各种正常组织,具有抑制性生理功能,共有5种SS受体亚型,肿瘤组织亦表达不同的SS受体.SS类似物在治疗胃肠和胰腺内分泌肿瘤中起重要作用,近年来很多研究表明SS类似物对治疗非内分泌性、实体性肿瘤可能同样有效.长效生长抑素类似物如长效奥曲肽(octreotide)和兰瑞肽(lanreotide)两种剂型,能与SS受体亚型-2(SSR2)、受体亚型-5(SSR-5)结合,维持长期稳定的血浆药物浓度,产生持久的抑制多种激素分泌作用.现就近年来长效生长抑素类似物治疗消化系统肿瘤新进展做一综述.
【总页数】4页(P392-395)
【作者】黄海波;吴本俨
【作者单位】解放军总医院老年消化科,北京,100853;解放军总医院老年消化科,北京,100853
【正文语种】中文
【中图分类】R977.1;R735
【相关文献】
1.胃肿瘤病理新进展——2010年消化系统肿瘤WHO分类解读 [J], 滕晓东;来茂德
2.125I粒子治疗消化系统恶性肿瘤新进展 [J], 靳文帝
3.长效生长抑素类似物结合神经内镜下手术治疗生长激素大腺瘤的效果观察 [J], 魏建辉;田亚楠;张亚召
4.长效生长抑素类似物奥曲肽治疗术后倾倒综合征 [J], Lamers CBHW;陈达民
5.生长抑素和生长抑素类似物(SMS201-995)对垂体及胃肠道激素分泌性肿瘤以及肠道非肿瘤性疾病的治疗 [J], Gorden P;袁苏徐
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s1方案化疗化疗是一种常见的癌症治疗方法,通过使用化学药物杀死癌细胞来抑制肿瘤的生长。
S1方案是一种有效的化疗方案,被广泛应用于消化系统肿瘤的治疗。
一、S1方案的简介S1方案是一种口服的化疗方案,主要由三种药物组合而成,分别是S1、奥沙利铂和生长抑素类似物。
1. S1药物S1药物是一种含有新型制剂的化疗药物,主要由三个活性成分组成,分别是草木樨碱、5-氟尿嘧啶和氟尿嘧啶酸。
这三个成分能够在体内相互协同作用,增强癌细胞的敏感性,阻断DNA复制和细胞分裂,从而达到杀灭癌细胞的效果。
2. 奥沙利铂奥沙利铂是一种铂类化疗药物,它可干扰癌细胞的DNA修复过程,导致癌细胞死亡。
奥沙利铂主要用于治疗消化系统肿瘤,与S1药物的联合应用可以提高治疗效果。
3. 生长抑素类似物生长抑素类似物是一种能够通过抑制癌细胞生长和分裂的药物。
它可以减缓肿瘤的生长速度,同时增加癌细胞对化疗药物的敏感性,提高治疗效果。
二、S1方案的治疗效果S1方案作为一种综合应用方案,具有较高的治疗效果,尤其适用于消化系统肿瘤的治疗。
1. 降低肿瘤复发率S1方案通过同时作用于肿瘤细胞的不同环节,可以有效抑制肿瘤的生长和扩散。
它能够杀死癌细胞,降低肿瘤复发的风险。
2. 缩小肿瘤体积S1方案的应用可以使肿瘤体积缩小,进而为手术切除提供更好的条件。
通过化疗,肿瘤可以被有效控制在可切除范围内,提高手术成功率。
3. 提高晚期癌症患者的生存率对于晚期消化系统肿瘤患者,S1方案可以减缓肿瘤的进展,延长患者的生存时间。
它不仅能够缓解症状,还能够提高患者的生活质量。
三、S1方案的注意事项在使用S1方案进行化疗时,还需要注意以下几个方面:1. 用药剂量和频次S1方案使用的药物剂量和频次需要根据患者的具体情况进行调整,保证治疗效果的同时,尽可能减少药物的副作用。
2. 药物毒副作用S1方案的化疗药物可能会引起一些毒副作用,如恶心、呕吐、腹泻等。
患者在使用S1方案时,应密切关注自身的身体状况,及时与医生沟通并采取相应的对策。
生长抑素应用于小儿上消化道出血的护理体会小儿上消化道出血是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胰腺的出血[1],可发生于任何年龄,从新生儿到青少年均可发生。
临床表现常因病因、出血部位、出血速度不同而引起的临床症状不同[2],严重者可发生失血性休克,是儿科常见的急症之一,病死率高达8%~13.7%[3]。
生长抑素及其类似物不仅可抑制胰液、胃酸等分泌,而且具有抗肿瘤活性,且毒副作用小,患者耐受性好[4]等特点。
近年来我科将生长抑素应用于小儿上消化道出血,疗效显著。
为了确保患儿输液的治疗效果及用药安全,减轻药物不良反应。
现将我科对生长抑素的用药护理情况报告如下。
1 一般资料我科于2005~2010年共收治消化道出血患儿45例,男32例,女13例,年龄1岁3个月至18岁,平均住院天数为7.7 d,有30例进行胃镜检查,病变以十二指肠球部溃疡为主。
患儿均以便血为主要症状入院。
2 护理体会2.1 生长抑素药理作用2.1.1 施他宁为环状14肽,与天然生长抑素化学结构和作用完全相同,半衰期短,仅1~3 min,因此在治疗应用时,必须持续静脉滴注。
2.1.2 生长抑素及其类似物抑制所有消化液分泌,增强胃黏膜对氢离子的拮抗;选择性收缩内脏血管,减少内脏血流量,使胃黏膜血流量减少,同时还有促进血小板凝聚和收缩,以及有利于胃肠道黏膜微循环有改善和促进黏膜修复等功能抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶的分泌,从而治疗上消化道出血。
2.1.3 施他宁与其他药物的配伍情况尚未经测试,应单独给药,首先以负荷剂量250 μg缓慢静脉注射(用1 ml生理盐水配制),紧接着以250 μg/h的速度静脉滴注。
由于SST的半衰期较短,因而需要持续的静脉给药才能维持足够的血药浓度应确保给药的连续性,当两次给药间隔超过3~5 min时,应重新静脉注射本药250 μg。
出血停止后(一般在12~24 h内),继续用药48~72 h,以防再次出血。
通常的治疗时间是120 h。
奥曲肽的作用奥曲肽,全称为奥曲肽乙酰胺片(Octreotide Acetate),是一种合成的肽类药物,主要用于治疗肠道和胃的肿瘤及相关疾病。
奥曲肽是一种类似于胰岛素生长抑素的类似物,具有类似胰高血糖素(somatostatin)的药理作用。
它通过模拟生理作用及结构,与胰高血糖素受体结合,达到抑制肿瘤细胞生长、减少肿瘤组织血流等目的。
下面将具体介绍奥曲肽的作用。
首先,奥曲肽被广泛用于治疗神经内分泌肿瘤。
这类肿瘤通常在小肠、胰腺、胃等器官中产生,分泌各种激素或有机化合物,引发各种症状。
奥曲肽通过与受体结合,能够抑制肿瘤细胞的生长和分裂,减少激素的释放和合成,从而缓解相关症状,如腹泻、肠梗阻、高血糖等。
其次,奥曲肽还被用于治疗胃肠道出血。
胃肠道出血常见于食管静脉曲张、胃溃疡等疾病,严重时会威胁患者生命。
奥曲肽可以通过收缩内脏血管,增加胃肠道黏膜血流,减少出血量,从而缓解出血症状。
此外,奥曲肽还能够减少胃酸分泌,保护胃黏膜,减轻胃溃疡症状。
此外,奥曲肽还可用于治疗先天性胃肠道扩张症。
先天性胃肠道扩张症是一种罕见的胃肠道疾病,患者胃肠道功能异常,导致胃液积聚、胃张力异常等,而奥曲肽则能够通过控制肠道蠕动,减少液体积聚,减轻患者不适症状。
最后,奥曲肽还可用于治疗甲状腺功能亢进症。
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌过多引起的疾病,患者代谢亢进,出现体温升高、心律不齐、体重减轻等症状。
奥曲肽能够通过反馈机制抑制甲状腺激素的分泌,达到控制甲状腺功能的目的。
总的来说,奥曲肽作为一种合成的类胰高血糖素类似物,广泛用于治疗肠道和胃的肿瘤及相关疾病。
它通过模拟胰高血糖素的生理作用,与胰高血糖素受体结合,达到抑制肿瘤细胞生长、减少肿瘤组织血流等目的。
同时,奥曲肽还可以减少胃酸分泌、保护胃黏膜,缓解消化道出血、胃溃疡等症状。
虽然奥曲肽的应用范围较窄,但对一些特定疾病的治疗效果显著,对改善患者生活质量具有重要意义。
需要注意的是,在使用奥曲肽时应根据患者具体情况,遵循医生的建议和注意剂量的调整,以确保治疗效果最大化。
急性胰腺炎药物治疗进展莫吉祥1 彭燕1 彭杰2(1湘潭职业技术学院 411100;2中南大学湘雅医院消化内科 410008)【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)06-0019-02急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指由多种病因引起胰腺内的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病,为常见临床急腹症。
根据1992年亚特兰大急性胰腺炎国际专题制定的急性胰腺炎分类系统,将急性胰腺炎分为轻症和重症急性胰腺炎两大类,其中20%~30%为重症急性胰腺炎,急性胰腺炎患者临床经过凶险,预后不良,轻症急性胰腺炎病死率约为1%,重症急性胰腺炎病死率高达20%~30%[1]。
急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。
近年来,针对急性胰腺炎的临床治疗药物进行了许多临床疗效观察和研究,本文现就急性胰腺炎的药物治疗进展进行综述。
1.生长抑素及其类似物生长抑素是在胃肠道产生的一种多肽,可明显抑制胃肠道的蠕动以及抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素、胰腺内分泌(胰岛素和胰高血糖素)和外分泌(胰酶)在基础或应急状态下的分泌。
奥曲肽为具有天然生长抑素药理特征的类似物。
目前,关于生长抑素及其类似物治疗急性胰腺炎的研究报道较多。
Wang wF[2]等发现生长抑素能够调节SAP患者免疫炎症反应,通过抑制凋亡及白细胞黏附从而改善患者病情。
尽管研究结果不一致,但奥曲肽对急性胰腺炎的临床疗效得到广泛认可。
2.胰酶抑制剂2.1加贝酯加贝酯是一种非肽类蛋白酶抑制剂,可抑制胰蛋白酶,阻止胰腺中纤维蛋白酶原和胰蛋白酶原自身的激活,减轻胰腺损伤,同时可明显改善血清淀粉酶、脂肪酶活性和尿素氮升高的情况。
Seta[3]等经 Meta分析发现,胰酶抑制剂不能有效降低轻型胰腺炎患者的病死率,但能有效减少重型胰腺炎的病死率。
2.2乌司他丁乌司他丁是在人尿液中发现的一种广谱的蛋白酶抑制剂,无免疫原性,安全性较高,可通过抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶等蛋白水解酶及透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶的作用从而达到抑制炎症过程。
生长抑素及类似物
Peptide Name CAT# Peptide Sequence
(Ac-Nle4, Asp5, DPhe7,
Lys10)-Cyclo-a-MSH (4-10) amide, MTII 1965-4-1 Ac-Nle-c[Asp-His-DPhe-Arg-Trp-Lys]-NH2
BIM-23027 1965-4-2 C[(NMe)Ala-Tyr-DTrp-Lys-Abu-Phe]
CTAP 1965-4-3 DPhe-Cys-Tyr-DTrp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH2
CTOP 1965-4-4 DPhe-Cys-Tyr-DTrp-Orn-Thr-Pen-Thr-ol
DNal-Cys-Tyr-DTrp-Lys-Val-Cys-Nal-NH2 1965-4-
5
DNal-Cys-Tyr-DTrp-Lys-Val-Cys-Nal-NH2
NTB (Naltriben) 1965-4-6 DPhe-Cys-Tyr-DTrp-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2
Octreotide (SMS 201-995) 1965-4-7 DPhe-Cys-Phe-DTrp-Lys-Thr-Cys-Thr-ol
Prosomatostatin (1-32), porcine
1965-4-8 Ala-Pro-Ser-Asp-Pro-Arg-Leu-Arg-Gln-Phe-Leu-Gln-Lys-Ser-Leu-Ala-Ala-Ala-Ala-Gly-Lys-Gln-Glu-Leu-Ala-Lys-Tyr-Phe
-Leu-Ala-Glu-Leu
RC-160 (Vapreotide) 1965-4-9 DPhe-Cys-Tyr-DTrp-Lys-Val-Cys-Trp-NH2
RC-160 [Lys(Boc)] 1965-4-10 DPhe-Cys-Tyr-DTrp-Lys(Boc)-Val-Cys-Trp-NH2
Somatostatin 14 1965-4-11 Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys
Somatostatin 25 1965-4-12 Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys
Somatostatin 28 1965-4-13 Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys
Somatostatin 28 (1-12) 1965-4-14 Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu
Somatostatin 28 (1-14) 1965-4-15 Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys
Somatostatin Tumor Inhibiting Analog 1965-4-
16
DNal-Cys-Tyr-DTrp-Lys-Val-Cys-Thr-NH2
[Des-Ala1,Des-Gly2,His4,5,DTrp8] Somatostatin 1965-4-
17
Cys-His-His-Phe-Phe-DTrp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys
[DTrp8,DCys14] Somatostatin 1965-4-18 Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-DTrp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-DCys
[DTrp8,Tyr11] Somatostatin 1965-4-19 Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-DTrp-Lys-Thr-Tyr-Thr-Ser-Cys
[DTrp8] Somatostatin 1965-4-20 Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-DTrp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys
[Leu8,DTrp22,Tyr25] Somatostatin (1-28) 1965-4-21 Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Leu-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-DTrp-Lys-Thr-Tyr-Thr-Ser-Cy
s
[Nle8] Somatostatin (1-28) 1965-4-22 Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Nle-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys
[Tyr0,DTrp8] Somatostatin 1965-4-23 Tyr-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-DTrp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys
[Tyr0] Somatostatin 1965-4-24 Tyr-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys
[Tyr0] Somatostatin (1-28)
1965-4-25 Tyr-Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser
-Cys
[Tyr11] Somatostatin 1965-4-26 Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Tyr-Thr-Ser-Cys
[Tyr12] Somatostatin 28 (1-14) 1965-4-27 Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Tyr-Arg-Lys
[Tyr1] Somatostatin 1965-4-28 Tyr-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys