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新生儿肝炎综合征患者血铜、血糖和铜蓝蛋白的调查分析李瑾;焦翔
【期刊名称】《标记免疫分析与临床》
【年(卷),期】2002(009)003
【摘要】@@ 新生儿肝炎综合征是一种常见病、多发病,多见于新生儿, 起病缓慢隐匿,出现明显黄疸时常伴有肝、脾肿大, 肝功能异常, 部分患儿可诱发成肝硬化、肝功能衰竭而死亡. 这些患儿常伴有血铜、血糖和铜蓝蛋白的变化. 2000年本文检测了45例新生儿肝炎综合征患者的血铜、血糖和铜蓝蛋白的水平, 现报道如下.【总页数】2页(P187-188)
【作者】李瑾;焦翔
【作者单位】山东滕州市中心人民医院检验科,山东,滕州,277500;山东滕州市中心人民医院检验科,山东,滕州,277500
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.不同类型肝病患者外周血铜蓝蛋白表达水平及意义
2.肝豆状核变性患者肝功能、尿铜和血清铜蓝蛋白的相关性分析
3.酒精性脂肪肝患者血清铜和铜蓝蛋白活性的分析
4.梗阻性黄疸外周血和门静脉血转铁蛋白和铜蓝蛋白水平研究
5.梗阻性黄疸外周血和门静脉血转铁蛋白和铜蓝蛋白水平研究
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复方甘草甜素在婴儿肝炎综合征中的应用
沈艳霞;梁云梅
【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2005(025)010
【摘要】肝炎综合征于儿科临床多见，好发于2岁以下幼儿，其主要临床表现为
黄疸、肝功能改变、肝脏肿大等，主要致病因素包括病毒、细菌、梅毒、支原体及衣原体感染。
褪黄和保护肝功能是其必要治疗手段之一，以往临床常用的保肝药物，包括能量合剂、肝泰乐肌苷等，均有一定疗效。
我院自2003年8月～2004年10月，将复方甘草甜素（商品名美能）用于婴儿肝炎综合征的治疗，现将资料报道如下。
【总页数】1页(P1044-1044)
【作者】沈艳霞;梁云梅
【作者单位】锦州市中心医院药剂科,锦州,121000;锦州市妇婴医院
【正文语种】中文
【中图分类】R975;R725.7
【相关文献】
1.复方甘草甜素在非肝病治疗中的临床应用 [J], 杨同聚;田鹤
2.复方甘草甜素注射液在治疗新生儿溶血病临床应用中的研究 [J], 丁晓玲;王新;刘灯旺;马金春
3.血液及尿液巨细胞病毒DNA检测在婴儿肝炎综合征中的应用分析 [J], 毛睿哲;
封其华
4.复方甘草甜素联合用药在肝病治疗中的应用 [J], 付宇龙;王晓冬;关艳娟
5.复方甘草甜素注射液在新生儿病理性黄疸临床应用中的研究 [J], 丁晓玲;王新;刘灯旺;马金春
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新生儿肝炎综合征患儿进行梅毒水平检测的临床意义【摘要】目的探讨新生儿肝炎综合征患儿进行梅毒水平检测的临床意义。
方法采用血凝检测法对我院2011年10月——2012年10月间收治的92例新生儿肝炎综合征患儿的血清tppa和trust阳性率进行检测。
结果①在此92例患儿中，有28例患儿的血清tppa和trust检测呈阳性，其阳性率为30.43%。
②在足月患儿中，有11例患儿的血清tppa和trust检测呈阳性，其阳性率为19.30%。
在早产患儿中，有17例患儿的血清tppa和trust检测呈阳性，其阳性率为48.57%。
早产患儿tppa和trust检测的阳性率高于足月患儿，且两者间的差异具有统计学意义（p<0.05）。
结论胎传梅毒与新生儿肝炎综合征的发生存在着相关的关系；可将梅毒水平检测作为早产新生儿肝炎综合征患儿筛查传染疾病的基本检测项目之一。
【关键词】新生儿肝炎综合征；胎传梅毒；tppa；trust；阳性率新生儿肝炎综合征（infant hepatitis syndrome，ihs）是一组由病原体感染、遗传性代谢缺陷、肝内胆管发育障碍等原因引起的，以黄疸、病理性肝脏体征和血清丙氨酸转氨酶增高为主要临床表现的症候群[1]。
此病的主要病原体为巨细胞病毒（cmv）、eb病毒（ebv）和乙型肝炎病毒（hbv）。
在我国，因巨细胞病毒感染而导致的新生儿肝炎综合征较为多见，约占新生儿肝炎综合征总发生率的41%-83%[2]。
可是近几年，笔者在临床工作中发现，很多新生儿肝炎综合征患儿存在胎传梅毒的现象。
为了探讨新生儿肝炎综合征与胎传梅毒之间的相关性，笔者采用血凝检测法对我院2011年10月——2012年10月间收治的92例新生儿肝炎综合征患儿的血清tppa 和trust进行了检测，现报道如下。
1资料及方法1.1一般资料此次研究的对象为我院2011年10月——2012年10月间收治的92例新生儿肝炎综合征患儿。
新生儿肝炎综合征新生儿肝炎综合征（neonatal hepatitis syndrome）是指发病于新生儿期并延续至婴儿期的一组临床症候群，以阻塞性黄疸、肝脏及肝内胆管系统病损、肝脾肿大和肝功能异常为特征。
【疾病概念的变迁】由于对本病研究探讨及关注的角度的不同，本病曾有多种不同的病名，其定义至今未能得到完全统一。
历史上，曾有不同的学者将在新生儿期发病并延续至婴儿期、原因不明的梗阻性黄疸、肝细胞和毛细胆管损害、肝功能异常等综合病症称为特发性新生儿肝炎、新生儿肝炎综合征、婴儿肝炎综合征等。
本病发病后往往首先就诊于小儿内科，由于病名、诊断方法、治疗方案不统一，尤其是与胆道闭锁鉴别较为困难，在内科反复进行鉴别诊断和激素保守治疗的过程中，往往丧失了手术治疗的最佳时期。
随着影像技术的成熟和进步以及对本病了解的深入，原本诊断困难的病例有望在相对早期得到诊断；而传统观念认为不宜手术的病例，可能通过手术得到更好的缓解，因而有必要对本病的概念进行再探讨。
在我国20世纪60年代曾将此类黄疸迁延不退、直接胆红素增高的病例称婴儿迁延性阻塞性黄疸（infantile pro-longed obstructive jaundice），70年代陆续称为新生儿肝炎综合征（neonatal hepatitis syndrome）。
80年代初，国内有作者提出把1岁以内的婴儿（包括新生儿）因感染（包括肝脏原发的病毒、细菌、弓形体等感染和全身性感染引起的中毒性肝炎），先天性代谢性异常，以及肝内或肝外胆道阻塞或畸形（包括胆道闭锁和先天性胆管扩张症）等原因引起的黄疸、肝脾肿大和肝功能异常的临床征候群称为婴儿肝炎综合征（infantilehepatitis syndrome），并认为这类疾病在明确病因之前统称为婴儿肝炎综合征，一旦明确病因，即按原发病因诊断。
日本厚生省新生儿梗阻性黄疸研究班曾定义新生儿肝炎为：（1）新生儿期发生、多数生后2个月内发现肝内胆汁淤积、显性黄疸持续一个月以上，伴灰白便或淡黄便以及浓茶色尿；（2）组织学上可呈巨细胞肝炎；（3）除外同时伴有泌尿系感染、败血症、梅毒、等全身感染或全身代谢性疾病者。
也有日本学者认为该综合征为病因不明、新生儿期发病的婴幼儿肝内胆汁淤积性肝炎，并按有无肝细胞肿大分为狭义或广义的新生儿肝炎。
欧美教科书则认为新生儿肝炎综合征(主要指巨细胞性肝炎类)通常是特发性的, 主要病理改变为非特异性多核巨细胞形成，表现为黄疸、预后较佳，多数由感染引起，少数病例与先天性代谢缺陷有关。
也有美国学者将新生儿肝内胆汁淤积分为肝实质疾病即新生儿肝炎和肝胆管性疾病即肝内胆管发育不良，新生儿肝炎又进一步分为特发性新生儿肝炎（idiopathic neonatal hepatitis）、病毒性肝炎、代谢性肝功能障碍。
总起来说，国际上将新生儿期发病并延续至婴儿期，以阻塞性黄疸、肝脏及胆管系统病损、肝脾肿大和肝功能异常为特征的临床症候群称为新生儿肝炎综合征，通常由感染和代谢性疾病所致，不包括胆道闭锁和先天性胆管扩张；而国内目前多将表现为上述症状的临床症候群称为婴儿肝炎综合征，包括感染、先天性代谢异常及肝内外胆道阻塞如胆道闭锁、先天性胆管扩张症。
但临床研究发现若婴儿肝炎综合征本身包括胆道闭锁和先天性胆管扩张症，临床上又将婴儿肝炎综合征与胆道闭锁和先天性胆管扩张症鉴别，于逻辑上难以成立，概念较为混乱。
特别是可能使临床医生尤其是小儿内科医生在使用糖皮质激素保守治疗肝炎综合征试验观察治疗的过程中，影响了包括在婴儿肝炎综合征范畴中的胆道闭锁的手术治疗。
因此，笔者主张本病的概念应与国际较为统一的认识一致，即新生儿肝炎综合征应包括感染和遗传代谢性疾病造成的阻塞性黄疸、肝脏及毛细胆管损伤、肝功能障碍等，而胆道闭锁和先天性胆管扩张症则不属于本病范畴。
由于病因繁多，症状程度不一，预后相差悬殊。
通常认为男多于女，地区性、季节性发病规律也不明显。
【病因及分类】本病的病因包括感染和先天性遗传代谢性异常。
1、感染感染是本病的主要病因。
因部分病例于新生儿期发病，故感染可能发生于胎儿期，其中多数为病毒感染所致。
母亲初次感染以下病原后，通过胎盘传给胎儿或通过阴道传染胎儿。
胎内感染常见的病原有：肝炎病毒（包括HBV，HCV，HDV，HEV）、巨细胞包涵体病毒（CMV）、单纯疱疹病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒和EB 病毒，以及弓形虫、细菌等各类病原体感染等。
围生期感染的意义特别重要，尤其是TORCH感染（TORCH infections），即T：toxoplasma,弓形虫；R：rubella virus,风疹病毒；C：cytomegalo virus,CMV,巨细胞病毒；H：herpes simplex virus,HSV,单纯疱疹病毒；O：other,其他感染。
以往认为我国HBsAg阳性者占总人口数10%，乙型肝炎病毒感染是最重要的病原，但近年经过大量深入的研究证明，CMV在本综合征的病原中占首位，并发现CMV感染可能发展为胆管闭锁，而且与胆总管囊肿有密切关系。
人类CMV（HCMV）属疱疹病毒属，为DNA病毒，具有高度的种族特异性，是新生儿肝炎综合征的主要病原之一。
据国内的报道，在新生儿肝炎综合征病人中，自尿中、血中分离出病毒或检测HCMV-IgM阳性者占43.2%—58.3%。
经胎盘或子宫颈感染胎儿为宫内感染；胎儿在分娩过程中吸入生殖道中被HCMV污染的分泌物感染为产时感染；生后新生儿接触母亲含有HCMV的唾液、尿液或通过母乳中HCMV 感染为生后感染，尤其通过哺乳感染是生后感染的重要因素。
1998年李云珠等报道我国HCMV-DNA和HCMV-IgM阳性的新生儿肝炎中，父亲精液阳性者占25.9%，母亲乳汁阳性者占22%，认为HCMV可完整地整合到精细胞或卵细胞中进行转录，引起胎儿先天性感染。
上海新华医院1994年—2000年收治新生儿肝炎72例，发现HCMV-IgM、HCMV-IgG阳性者42例，占58.3%；HCMV-IgM阴性而HCMV-IgG 阳性者18例，占25%；乙肝病毒标志物阳性者3例，占4.1%。
来自中国台湾的报道也指出大约半数的新生儿肝炎患儿有尿培养和/或血清学CMV感染的证据，并发现了肝组织中的CMV染色体组。
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）所致。
HBV抗原包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e 抗原（HBeAg）。
新生儿HBV感染主要通过HBsAg阳性的母亲经母婴宫内传播和围产期传播。
传播途径有①宫内传播：母亲持续或急性病毒血症时，病毒经胎盘感染胎儿，其发生率在妊娠头6个月内为5%，后3个月及近分娩时为25%—76%，宫内感染者疫苗不能阻断。
②产时感染：多数感染者是在分娩时母血渗入胎儿血中而传播，或胎儿吞咽病毒污染的羊水而受染，分娩时感染可以用疫苗预防。
③产后感染：通过唾液、乳汁、粪便等传播。
研究指出，慢性HBsAg携带的母亲，其新生婴儿HBsAg发生率高；这些婴儿发展为HBsAg慢性携带者的比率较低（约为16%），并认为新生儿时期感染的婴儿能够主动清除乙型肝炎病毒。
影响母亲感染子女的因素可能有：①母体补体效价越高，婴儿HBsAg阳性率越高，母体补体效价达1：64者所生婴儿HBsAg阳性率高达90%；②母亲妊娠后期或分娩后2个月内患乙型肝炎伴HBsAg携带者，较无症状携带者更易传染后代，前者感染率为56.5%，后者为5%；③抗原携带者所生子女，若已有过HBsAg阳性，则以后再出生的婴儿HBsAg阳性的可能性较大，阳性发生率为72%，反之为10.2%；④e 抗原被认为是垂直传播的一个重要因素，e抗原阳性母亲的婴儿HBsAg阳性率极高。
未接受免疫预防措施的乙型肝炎e抗原阳性的母亲中，其婴儿约有90%通过围产期传播而成为慢性乙型肝炎病毒携带者，但真正发展为肝功能损害者很少。
甲型肝炎病毒，尚无有关母婴垂直传播的报道。
细菌感染如B型β链球菌、李斯特菌属、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等的感染均可引起新生儿肝脏的损害，梅毒螺旋体、钩端螺旋体等亦可引起胎儿和婴儿肝炎。
但目前为止，仍然有许多新生儿肝炎病因未明。
2、先天性遗传代谢性疾病所致的肝脏损害糖（主要是半乳糖和果糖）、氨基酸和胆红素的代谢异常均可是本综合征的病因。
先天性遗传代谢性疾病所致肝脏损害中，α1抗胰蛋白酶（α1-AT）缺陷引起的婴幼儿原发性慢性肝内胆汁淤滞是重要原因，其他如1-磷酸半乳糖尿苷酰转移酶（UGUT）缺乏引起的半乳糖血症、1-磷酸果糖醛缩酶（FPA）缺陷导致的果糖不耐受症、葡萄糖-6-磷酸激酶缺陷导致的糖原累积症等也可导致肝脏损害。
氨基酸代谢异常的疾病如遗传性酪氨酸血症Ⅰ型、胆酸代谢异常的疾病如特发性梗阻性胆管病和家族性进行性肝内胆汁淤滞综合征（Byler disease）等虽不常见，但也可导致肝脏损害。
归纳新生儿肝炎综合征可能的病因见下表。
表17-1 新生儿肝炎综合征可能的病因分类疾病A感染症1．败血症2．病毒性肝炎甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒人疱疹病毒6型（HHV6）、水痘、带状疱疹病毒柯萨基病毒、埃可病毒、微小病毒B19HIV、呼肠病毒（reovirus）3．其他弓形体、梅毒、结核B．遗传代谢异常1．氨基酸代谢异常遗传性高酪氨酸血症、维生素P缺乏导致的赶内胆汁淤积2．脂质代谢异常 Wolman病、Niemann-Pick病、 Gaucher病3．糖代谢异常果糖不耐受症、半乳糖血症、肝糖原病Ⅳ型4．胆汁酸代谢异常 3-oxo-Δ4-steroid 5β-reductase缺乏3β-hydroxy-Δ5-C- steroid27 dehydrogenase/isomerase缺乏5.其他代谢异常α1抗胰蛋白酶缺乏症、胰囊泡性纤维症垂体功能低下甲状腺功能低下、Zellweger综合征、新生儿血色素沉着症乳儿期铜摄取过剩、家族性噬红细胞性淋巴组织增生症精氨酸酶缺乏症、线粒体肝病17、18三体综合征、Down综合征Donahue综合征（leprechaunism）C．原因不明新生儿肝炎（特发性）、Alagille综合征非症状性肝内胆管减少症进行性家族性肝内胆汁淤积症（Byler综合征）【病理改变】感染造成的肝炎综合征，病理改变基本相似，轻者小叶结构正常，有点状坏死，少量巨细胞变，轻度淤胆，无小管增生，枯否氏细胞增生稍活跃，肝间质和门脉区有炎性细胞浸润。
重症者肝小叶结构紊乱，甚至塌陷，呈片状坏死，巨细胞变严重，可看到肝细胞的再生现象，淤胆明显，小胆管增生不多，肝间质细胞增生活跃，炎性细胞浸润较多，汇管区尤甚，病久者则门脉周围纤维化。
