酒石酸布托啡诺预处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

吗啡预处理对成年大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤的保护作用李洪;肖颖彬;杨天德;方国新【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2005(21)8【摘要】目的探讨吗啡预处理对培养大鼠心肌细胞模拟缺血-再灌注损伤的保护作用及其与剂量的关系.方法采用培养成年大鼠心肌细胞模拟缺血-再灌注损伤模型,观察不同浓度的吗啡预处理对心肌细胞缺血-再灌注损伤后细胞成活率和肌酸激酶(CK)释放的影响.结果吗啡(0.1～10μmol/L)预处理培养大鼠心肌细胞后,能显著减少模拟缺血-再灌注损伤引起的心肌细胞死亡和CK的释放(P＜0.01).在0.1～1μmol/L的浓度范围内,吗啡预处理对心肌细胞的保护效应呈剂量依赖性增加.结论在0.1～1μmol/L的浓度范围内,吗啡预处理能剂量依赖地产生心肌保护效应.这提示吗啡在整体心脏预处理心肌保护效应可在成熟的心肌细胞水平起作用.【总页数】3页(P546-548)【作者】李洪;肖颖彬;杨天德;方国新【作者单位】400037,重庆市,第三军医大学新桥医院麻醉科;400037,重庆市,第三军医大学新桥医院心血管外科;400037,重庆市,第三军医大学新桥医院麻醉科;400037,重庆市,第三军医大学新桥医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R614【相关文献】1.二氮嗪预处理对培养成年大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤的保护作用及其与剂量的关系 [J], 李洪;肖颖彬;杨天德2.中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 [J], 翁立军;张野;李锐;蒋玲玲;陈志武3.吗啡对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响 [J], 赵建洪;程彦斌;张正义;纳涛4.氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用研究 [J], 朱婧;郭建丽5.丹参饮预处理对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用及对血浆氧化三甲胺水平的影响 [J], 任耀龙;李莹超;郑刚;赵明君;杨磊;钟伟;齐婧;刘东敏;徐佳萌;尤金枝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《miR-486改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究》篇一一、引言心肌缺血再灌注损伤是急性心肌梗死等心血管疾病治疗过程中的一个重要问题。

随着医学研究的深入，微小RNA（miRNA）在心血管疾病中的调控作用逐渐受到关注。

其中，miR-486因其独特的生物学特性和在心血管保护方面的潜在作用，成为研究热点。

本文旨在探讨miR-486改善心肌缺血再灌注损伤的机制，为临床治疗提供理论依据。

二、文献综述miRNA是一类内源性的、非编码的小RNA分子，可通过与靶基因的mRNA序列相互作用，调控基因的表达。

近年来，多项研究表明，miR-486在心血管保护方面具有重要作用。

其可以通过抑制炎症反应、促进血管生成、改善心肌细胞功能等多种途径，对心肌缺血再灌注损伤产生积极影响。

然而，其具体作用机制仍需进一步研究。

三、实验方法本研究采用细胞培养、动物模型等方法，通过实时定量PCR （qRT-PCR）技术检测心肌组织中miR-486的表达水平，以及采用Western blot技术检测相关蛋白的表达情况。

同时，采用光学显微镜、电子显微镜等手段观察心肌细胞的形态变化及损伤程度。

四、实验结果1. miR-486表达水平的变化实验结果显示，在心肌缺血再灌注损伤后，心肌组织中miR-486的表达水平显著降低。

通过外源性补充miR-486后，其表达水平得到显著提高。

2. miR-486对心肌细胞的影响通过观察心肌细胞的形态变化及损伤程度，发现miR-486能够显著减轻心肌细胞的损伤程度，改善细胞形态。

同时，通过qRT-PCR和Western blot技术检测相关基因和蛋白的表达情况，发现miR-486能够抑制炎症反应、促进血管生成等作用。

3. miR-486的作用机制通过生物信息学分析和实验验证，发现miR-486通过与靶基因的mRNA序列相互作用，调控相关基因的表达。

其中，一些与炎症反应、细胞凋亡等相关的基因被显著抑制，而一些与血管生成、细胞保护等相关的基因被显著激活。

半夏有效成分环阿屯醇对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究梁雅婷;姜雅宁;孙永宁【期刊名称】《南京中医药大学学报》【年(卷),期】2024(40)1【摘要】目的探究半夏有效成分环阿屯醇对小鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的影响及作用机制。

方法在体外实验中,从1~3日龄的SD雄性大鼠乳鼠上提取原代心肌细胞,分为对照(Control)组、缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)组、环阿屯醇低剂量组(3μmol·L^(-1))、环阿屯醇高剂量组(10μmol·L^(-1))和SB203580组。

各组预给药干预后,在缺氧培养箱中缺氧培养3 h,正常培养箱中复氧培养3 h复制缺氧/复氧模型。

利用CCK-8检测各组心肌细胞活力,流式法检测细胞凋亡率,Western blot检测p38 MAPK、p-p38 MAPK的表达水平。

在体内实验中,将7周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)组,环阿屯醇低、中、高(0.2、0.5、1.0 mg·kg^(-1))剂量组。

手术前7 d连续给药,通过小鼠心脏冠状动脉左前降支(Left anterior descending artery,LAD)结扎30 min,再灌注24 h的方式制备MIRI模型。

小动物超声心动图检测左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、小鼠心输出量(Cardiac output,CO)、左室缩短分数(Left ventricular fractional shortening,LVFS);TTC染色法检测各组小鼠心脏的缺血梗死面积的变化;HE染色法观察各组小鼠心肌组织的变化;Western blot检测小鼠心肌组织中p38 MAPK、p-p38 MAPK、IL-6及TNF-α的表达水平;ELISA法检测小鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用郭竹英;徐芒华【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(026)009【摘要】目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.【总页数】3页(P1039-1041)【作者】郭竹英;徐芒华【作者单位】上海交通大学医学院第三人民医院实验中心,上海,201900;上海交通大学医学院第三人民医院实验中心,上海,201900【正文语种】中文【中图分类】R-33;R589.2;R54【相关文献】1.负荷剂量氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用——模拟缺血预适应 [J], 侯倩;王园园;赵志芳;胡海娟;崔炜2.重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈敏;宋二飞;张轩萍;梁月琴;张明升3.无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异 [J], 宋二飞;陈敏;张轩萍;王微;刘飞君;梁月琴;张明升4.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响 [J], 高广生;潘蕊;苗晓东;李虹;聂亚东;刘淑华;李姝婷;朱东放;李懿宏5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《miR-486改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究》篇一摘要本文旨在探讨miR-486在改善心肌缺血再灌注损伤中的机制。

通过实验研究，我们分析了miR-486的表达变化对心肌细胞的影响，并进一步探讨了其可能的作用机制。

研究结果表明，miR-486在心肌缺血再灌注过程中发挥了重要的保护作用，为临床治疗提供了新的思路和方向。

一、引言心肌缺血再灌注损伤是一种常见的临床病症，其发病机制复杂，治疗难度大。

近年来，微小RNA（miRNA）在心血管疾病中的研究逐渐成为热点。

miRNA是一种内源性的非编码小RNA，通过与靶基因的mRNA结合，调控基因的表达。

其中，miR-486被认为在心血管系统中具有重要功能。

因此，研究miR-486在心肌缺血再灌注损伤中的机制，对于揭示心肌保护的新途径具有重要意义。

二、研究方法1. 实验材料本实验选用心肌缺血再灌注损伤的动物模型及心肌细胞模型，并收集相关生物样本。

同时，使用生物信息学软件预测miR-486的靶基因。

2. 实验设计通过调控miR-486的表达水平，观察其对心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。

利用荧光定量PCR、Western blot等技术检测相关基因和蛋白的表达水平。

同时，采用细胞活力检测、凋亡检测等手段评估心肌细胞的损伤程度。

三、实验结果1. miR-486表达变化对心肌细胞的影响实验结果显示，在心肌缺血再灌注过程中，miR-486的表达水平显著上升。

通过调控miR-486的表达，我们发现过表达miR-486能够显著降低心肌细胞的损伤程度，提高细胞的存活率。

相反，抑制miR-486的表达则会导致心肌细胞损伤加重。

2. miR-486的作用机制通过生物信息学分析和实验验证，我们发现miR-486主要通过靶向调节相关基因的表达来发挥其保护作用。

其中，靶基因XXX和XXX在心肌缺血再灌注过程中发挥了重要作用。

过表达miR-486能够抑制靶基因XXX和XXX的表达，从而减轻心肌细胞的损伤。

《miR-486改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究》篇一摘要：本文探讨了miR-486在改善心肌缺血再灌注损伤中的潜在作用及其作用机制。

通过实验研究，我们观察到miR-486能够有效地减少心肌细胞再灌注后的损伤程度，保护心脏功能。

本研究的发现可能为心血管疾病的临床治疗提供新的策略和方向。

一、引言心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病治疗过程中的一个重要问题，它发生在心肌缺血得到恢复后，反而导致心肌细胞的进一步损伤。

近年来，微小RNA（miRNA）在心血管疾病中的研究逐渐增多，其中miR-486被认为是一种具有重要生物学功能的分子。

因此，研究miR-486在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制，对于探索新的治疗方法具有重要意义。

二、材料与方法1. 实验材料：本实验采用心肌缺血再灌注模型、心肌细胞培养及相关生物分子学实验工具。

2. 方法：首先建立心肌缺血再灌注模型和心肌细胞体外培养体系。

随后通过特定技术手段调控miR-486的表达水平，并对其对再灌注后心肌细胞的保护作用进行评估。

利用多种生物学分析手段（如基因检测、蛋白质印迹、免疫组化等）分析miR-486的作用机制。

三、实验结果1. miR-486对心肌细胞再灌注损伤的保护作用：通过实验发现，上调miR-486的表达能够显著降低心肌细胞在再灌注过程中的损伤程度，表现为细胞存活率提高和细胞凋亡率降低。

2. miR-486的作用机制：通过基因检测和蛋白质印迹等手段，我们发现miR-486能够通过调控特定靶基因的表达来发挥其保护作用。

这些靶基因涉及细胞凋亡、自噬、氧化应激等过程，它们在再灌注过程中发挥着关键作用。

3. 信号通路分析：我们发现miR-486可能通过激活某些信号通路（如PI3K/Akt通路）来发挥其保护作用，这些信号通路在调节细胞存活和凋亡中具有重要作用。

四、讨论本研究表明，miR-486在改善心肌缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。

通过调控特定靶基因的表达和激活相关信号通路，miR-486能够保护心肌细胞免受再灌注损伤的损害。

素。

有研究表明，槲皮素是一种类黄酮化合物，可通过诱导激活的NF-κB 信号通路抑制轮状病毒性腹泻［20］，而且通过诱导紧密连接蛋白一定程度上恢复了肠道的上皮完整性，显著减少肠道炎症［21］；黄豆甙元是一种异黄酮植物雌激素化合物，可通过抑制PI3K/AKT 和P38通路相关蛋白的磷酸化及相关基因的水平，修复肠上皮屏障损伤，从而发挥防治腹泻的作用［22］；山奈酚可通过提高厚壁菌与拟杆菌的比例来重塑肠道微生物，提高有益菌，从而调节肠道微生物群［23］；异鼠李素可通过激活Nrf2/HO-1通路，缓解H 2O 2引起的肠上皮细胞氧化应激损伤［24］。

通过对这些药物活性成分与慢性腹泻的相关靶标进行相关性分析，我们可以初步推测，这些主要活性成分发挥的抗肠上皮细胞氧化应激损伤、减少肠道慢性炎症、调节肠道微生物菌群的功能，很可能就是SSWYG 治疗慢性腹泻的机理。

网络药理学研究和分子对接技术可通过大数据库去探索药物发挥疗效的关键蛋白和可能的信号通路，诠释临床问题。

本研究对SSWYG 靶点、通路、分子对接结果的综合分析，也为该新型制剂的疗效机制，提供了非常有价值的线索。

首先，分子对接结果显示SSWYG 中主要活性成分与AKT1、CASP3、IL6、JUN 、VEGFA 等关键蛋白结合力良好，尤其是JUN 和CASP3与复方中多种主要活性成分结合能最低，结合最稳定，提示JUN 和CASP3可能是SSWYG 治疗慢性腹泻的两个极其关键的蛋白。

相关的研究也有证实，CASP3能够导致DNA 裂解促进细胞凋亡，与肠道菌群失调有着重要联系，下调CASP3蛋白的表达可以改善肠道菌群，显著增加有益菌的丰度［25］；JUN 蛋白是活化蛋白-1（AP-1）转录复合物中具有转录活性的转录因子，对细胞增殖、凋亡等生物学过程进行调控，可响应促炎细胞因子、危险相关分子配体与肠屏障功能障碍相关刺激激活c-Jun 氨基末端激酶信号通路，会影响杯状细胞分泌黏蛋白以及紧密连接蛋白的表达，破坏肠黏液层的完整性，引起肠屏障功能障碍［26,27］。

《miR-486改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究》篇一摘要：本文旨在探讨miR-486在改善心肌缺血再灌注损伤中的机制。

通过实验研究，我们发现在心肌缺血再灌注过程中，miR-486表达水平上升，其表达对细胞保护及功能恢复起到关键作用。

本研究通过深入探讨miR-486的作用机制，为心血管疾病的治疗提供新的思路和理论依据。

一、引言心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是临床上常见的心血管疾病之一，指在恢复缺血区域血流后，原本受缺血保护的心肌细胞因重新获得血流而受到二次损伤。

近年来，随着分子生物学技术的发展，微小RNA（miRNA）在心血管疾病中的作用逐渐被人们所认识。

其中，miR-486因其独特的表达模式和生物学功能，在心肌缺血再灌注损伤的调控中扮演着重要角色。

二、文献综述已有研究表明，miR-486具有调节细胞凋亡、抗氧化应激和抗炎症反应等多种生物学功能。

在心肌缺血再灌注过程中，miR-486表达水平上升，其表达对细胞保护及功能恢复具有重要作用。

此外，miR-486还可能通过调控下游靶基因的表达，影响细胞内信号转导通路，从而发挥其保护作用。

三、实验方法本研究采用动物模型和细胞培养模型，通过定量PCR和免疫印迹技术检测心肌组织及细胞中miR-486的表达水平；采用转基因技术和敲除技术观察miR-486在心肌缺血再灌注过程中的作用；并通过Western Blot技术、基因测序技术等手段研究其作用机制。

四、实验结果1. 心肌缺血再灌注后，miR-486表达水平显著上升，且与细胞保护及功能恢复密切相关。

2. 通过转基因技术提高miR-486的表达可以显著降低心肌细胞的凋亡率，减轻细胞内炎症反应，并改善细胞功能。

3. 敲除miR-486则导致心肌细胞的损伤加重，表明miR-486在心肌保护中发挥重要作用。

4. 通过基因测序及生物信息学分析，我们发现miR-486通过调控下游靶基因的表达，影响多种信号转导通路（如PI3K/AKT、MAPK等），从而发挥其保护作用。

山东医药2023 年第 63 卷第 29 期麻醉药物调控铁死亡抑制肝脏缺血再灌注损伤的研究进展冯之皓，鲍云霏，李建玲承德医学院附属医院麻醉科，河北承德067000摘要：肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）是肝脏手术中常见的并发症，严重影响患者预后。

HIRI机制复杂，与氧化应激、线粒体损伤等相关。

近年来发现，铁死亡在HIRI中发挥重要作用。

麻醉是肝脏手术不可或缺的一部分，不同麻醉药物的应用对患者预后具有不同的影响。

一些麻醉药物如丙泊酚、右美托咪定、依托咪酯、舒芬太尼、氯胺酮、七氟烷及利多卡因等可以通过调控铁死亡抑制HIRI，但目前绝大部分的研究还只是停留在动物及细胞模型阶段，尚未进入临床试验。

关键词：麻醉药物；铁死亡；静脉麻醉；吸入麻醉；肝脏缺血再灌注损伤doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.29.027中图分类号：R614 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）29-0108-03在肝移植、复杂肝切除术等肝脏外科手术中，肝脏血流被暂时阻断，会不可避免地造成肝组织的损伤。

这种损伤如果在血供恢复后仍不能恢复，将进一步促进肝脏缺血再灌注损伤（HIRI），进而提高患者术后并发症的发病率及病死率［1］。

HIRI是一个极复杂的病理生理过程，其发病机制包括氧化应激、线粒体损伤、钙离子超载、铁死亡等，但目前仍然没有形成统一的定论，且有许多机制如铁死亡的研究尚不完善。

铁死亡是一种铁依赖性的新型的细胞程序性死亡方式，越来越多的证据表明其在诸多器官如心脏、肾脏的缺血再灌注损伤中发挥重要作用［2-3］。

对于肝移植等肝脏外科手术来说，麻醉是不可或缺的，选择合适、安全的麻醉方法及药物至关重要。

研究表明，一些麻醉药物如舒芬太尼、丙泊酚等对HIRI 及其过程中引起的铁死亡有一定程度的抑制作用，但其机制尚不完全明确。

现就麻醉药物调控铁死亡抑制HIRI的研究进展进行综述，以期为肝脏手术的麻醉方式及麻醉药物的选择提供理论依据。

《miR-486改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究》篇一摘要：本文通过深入研究miR-486在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中的潜在作用及其作用机制，为临床治疗提供新的思路和理论依据。

通过实验分析miR-486的表达变化与MIRI的关系，并探讨其通过何种途径发挥保护心肌的作用，为后续的医学研究和临床应用奠定基础。

一、引言心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是心肌梗死后再灌注治疗过程中常见的一种病理生理现象，其发生机制复杂，涉及多种信号通路和基因表达。

近年来，微小RNA（miRNA）在心血管疾病中的研究日益受到关注。

miR-486作为一种重要的miRNA，在多种生物过程中发挥调控作用。

本研究旨在探讨miR-486在MIRI中的保护机制，以期为临床治疗提供新的策略。

二、方法1. 实验材料选用实验动物及心肌缺血再灌注模型，同时准备相关实验仪器及试剂。

2. miR-486表达检测通过实时荧光定量PCR技术检测MIRI发生前后心肌组织中miR-486的表达水平。

3. 功能研究利用基因过表达和敲除技术，研究miR-486在MIRI中的作用。

4. 信号通路分析通过蛋白质印迹法（Western Blot）等技术分析相关信号通路的激活情况。

三、结果1. miR-486表达变化实验结果显示，在MIRI发生时，心肌组织中miR-486的表达水平显著上升。

2. miR-486的功能研究通过基因过表达和敲除实验发现，miR-486的过表达能够显著减轻MIRI的程度，而敲除miR-486则加重MIRI的损伤。

3. 信号通路分析研究发现，miR-486通过调控多种信号通路，如PI3K/AKT、MAPK等，发挥心肌保护作用。

同时，我们发现miR-486通过靶向调控相关基因的表达，进而影响这些信号通路的激活。

四、讨论本研究结果表明，miR-486在MIRI中发挥重要的保护作用。

其可能的机制包括调控多种信号通路的激活，以及靶向调控相关基因的表达。