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24抗心力衰竭药

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第26篇治疗心力衰竭药物

第26篇治疗心力衰竭药物
、绿视症等视觉障碍。视觉异常通常是强心苷中
毒的先兆。
第二十八页，编辑于星期二：十九点 十六分。
? 防治措施 ：
? 停药、补钾，严重者可用苯妥英钠、利多卡 因治疗；
? 对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体
Fab 片段作静脉注射抢救。
第二十九页，编辑于星期二：十九点 十六分。
第六节 治疗CHF的血管扩张药
三、利尿作用
强心苷改善心功能后，通过下列机制达到利尿作用。
⑴ 增加肾血流量
⑵ 增加肾小球的滤过量
第二十四页，编辑于星期二：十九点 十六分。
临床应用
强心苷 因治疗安全范围小 ，现多用于对利尿药、 ACE 抑制药、 ? 1受体阻断药疗效欠佳者。
一、对于以收缩功能障碍为主的 CHF患者 ，且伴房颤者 （见后页说明） 是最佳选择 。
止症状恶化，改善心功能。
2、剂量应从小开始 ，逐渐增加剂量；起效时间比较 慢； 与强心苷合并使用 ，可消除后者的负性肌力
作用。
第二十页，编辑于星期二：十九点 十六分。
第五节 强心苷类
是一类 选择性加强心肌收缩性 的苷 类化合物，临床应用治疗心血管疾病 历
史悠久 。
常用药物代表有：洋地黄毒苷 (Digitoxin)
第二十五页，编辑于星期二：十九点 十六分。
二、治疗某些心率失常
? 心房颤动 ：通过抑制房室结传导性，阻止心房 过多冲动进入心室，产生保护心室作用。
? 心房扑动 ：通过缩短心房肌不应期，将心房扑 动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗 作用。
? 阵发性室上性心动过速 ：强心苷可增强迷走神
经功能，降低心房的兴奋性而减慢心率。
4、抑制心肌及血管重构
5、降低交感神经活性

治疗充血性心力衰竭的药物

治疗充血性心力衰竭的药物

静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
心力衰竭的病因
一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重
二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳动 或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发 其他疾病
正常
无症状
无症状性左心室
正常运动能力 正常左室功能
功能不全
无症状
代偿性充血性
正常运动能力 异常左室功能能力 异常左室功能
心力衰竭
有症状
顽固性充血性
运动能力
心力衰竭
异常左室功能
治疗未能控制症状
CHF治疗思路
1. 关键是恢复心输出量 2. 措施：纠正心功能异常 ＋ 降低心脏
15
心肌病变 心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
交感神经系统激活 血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活 (ACEI)
水钠潴留、血容量↑
心肌1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
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心力衰竭的分类
（二）、根据心衰起病及病程发展速度分： 1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量
短时间内大幅度下降，来不及代偿，如心源性 休克，急性心肌梗塞 2. 慢性心力衰竭：起病慢，机体调动代偿机制， 维持机能；慢慢加重，最后失代偿。如高血压 病，肺动脉高压，心瓣膜病

有效的抗心衰药物

有效的抗心衰药物
4 3 1士 6 4
。
毫克
分升 平
毫 克 / 分 升 ( 不很 明 显 )
,
但 上 述 两项 研 究都 不 适 用于 治疗 心 脏 病 突
发 因在 这 种情 况下 心 脏会 突 然停止 跳 动 在一 项 研究 中
、 、 , 。
均 降低 2 0 % 平增高
8%
,
安 慰 剂 治疗 组 从
8 3 5 士 17 5
三 酸甘 油 酣 水
毫 克 / 分 升增 高 至
。
美 国 贝 塞 斯 达 国立 心 脏
Sa l im Y u s
、
900土 2 28
毫 克 / 分升 ( N ) S
,
各 组 总 的和 高
.
肺 和 血液 病 研究 所 的
国
f 博 士 及 在美 u
密 度 脂 蛋 白胆 固 醇 水 平 仍 未 受影 响 克鱼 油治疗 的病 人
。
或 安慰 剂 进 行 双
,
2 % ( 下降 1
) 1
。
经 胶原 蛋 白诱 导 后
血
盲研究
所 有 的患 者 继续 服 用 常 规 抗 心 衰药
小 板凝 集较 轻
但用 较 大剂 量鱼 油治疗 的病 人
。
如增 加 心 力 的 药 物 地 高 辛 疗期 后
,
1 个月的治 约经 4
ACE
,
血 小板凝 集 明显 受 抑制
e
克) 胶囊的疗效 周中
,
。
0 .5 克鱼 油 治疗 的 在用 1
5 78土
血 性 心 力 衰竭 患 者 的早期 死 亡 率 类药 )
。
血 清 三 酸 甘 油醋 水 平 从

循环系统药物

循环系统药物
1.钠通道阻滞药： 本类药物通过阻滞心肌细胞膜快Na+通道，抑制4相Na+内流，降低自律性，不同程度减慢0相除 极速度，减慢传导速度。部分药物尚能抑制膜对K+、Ca2+的通透性,有膜稳定作用。又可以细分 为3个亚类，ⅠA类适度阻滞钠通道，如奎尼丁、普洛卡因胺；ⅠB类轻度阻滞钠通道，并促进钾 外流，如利多卡因、苯妥英钠、美西律；ⅠC类明显阻滞钠通道如普罗帕酮、氟卡尼等。 2.β受体阻断药： 本类药物通过拮抗儿茶酚类对心脏的作用，降低窦房结、房室结和传导组织的自律性，减慢传 导，延长动作电位时程和有效不应期。药物有普萘洛尔、美托洛尔、艾司洛尔等。
Plasma glucose
100%
40%
Time
Time
背景
低GI膳食有益于糖尿病等慢性病的预防和控制， 膳食GI成为预防和控制慢性病的一个新概念。
➢ 流行病学研究：低GI和GL食物和膳食有
益与肥胖、糖尿病、心血
管
病、某些肿瘤的预防和控制。
• 一体、重吃、南动平食指衡病膳，合糖尿理中国用药，控制血糖， 达到或维持健康
•
• 待测食物 test food 用于GI值测定的食物。
要 基 测 GI测定应遵守相关伦理要求。 求 本 定 测定机构设施与条件应符合附录B的要求。
果聚糖 (低聚果糖、果寡糖、菊粉) 棉籽糖 水苏糖 低聚半乳糖 低聚木糖 — — — — —
—
（不可消化）多糖
纤维素和纤维素衍生物
羟丙基纤维素 甲基纤维素 阿拉伯木聚糖 半乳聚糖 果胶 β-葡聚糖 抗性淀粉，包括变性淀粉如乙酰化淀粉 抗性麦芽糊精 树胶（瓜尔胶，阿拉伯树胶，胶凝糖，角叉菜聚糖）
聚葡萄糖Βιβλιοθήκη NSP纤维、半纤维，果 胶

慢性心力衰竭及药物治疗

慢性心力衰竭及药物治疗
颈外静脉充盈 肝大和压痛 水肿 胸腔积液和腹水 心脏体征
心力衰竭的临床表现与诊断
右心衰竭体征
心力衰竭程度和心功能分级
表2 NYHA心功能分级
分级
症状
Ⅰ 活动不受限。日常体力活动不引起明显的气促、疲乏或心悸
Ⅱ 活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起明显的气促、疲乏 或心悸
Ⅲ 活动明显受限。休息时可无症状，轻于日常活动即引起显著气促、 疲乏或心悸
心力衰竭程度和心功能分级
6分钟步行试验
重度心功能不全 <150m 中度心功能不全 150-425m 轻度心功能不全 426-550m 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评
价心衰治疗的疗效。
心力衰竭程度和心功能分级
心肺运动试验
根据峰耗氧量PVO2和无氧酵解阈值AT将心力衰竭 分为四级： A（无或轻度心功能不全）PVO2˃20， AT˃14 B（轻、中度心功能不全）PVO216-20 AT11-14 C（中、重度心功能不全）PVO210-15 AT8-11 D（严重心功能不全） PVO2˂10 AT˂8
呋塞米、布美他 尼、托拉塞米
泮利尿药
阿米洛利、氨苯 喋啶
保钾利尿药
噻嗪类利尿药
氢氯噻嗪、吲达帕 胺、美托拉宗
血管加压素V2受体拮抗剂
托伐普坦
常用的各种治疗心力衰竭药物——利尿药
适应症
有体液潴留证据的所有心力 衰竭患者均应给与利尿药
应用方法
从小剂量开始，逐渐增加剂量 至尿量增加，以体重每天减轻 0.5-1.0kg为宜。
Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 神经-体液-细胞因子的代偿机制

心力衰竭用药

心力衰竭用药
更令人感到沮丧的是，联合治疗组不但不能产生协同保护作用， 反会增加不良反应，特别是低血压和肾脏损害。雷米普利和替米 沙坦联合应用组中，虽然一级终点无差别，但低血压、晕厥、肾 功能受损、高钾血症等事件增加。新发糖尿病和肾功能损害亦较 单用雷米普利组有增加趋势，未能印证加用ARB替米沙坦在这方 面的有利作用。鉴于此，该研究不推荐替米沙坦和雷米普利联合 使用，这一研究的结论目前被国际医学界所普遍认同。不过，科 学知识的积累和更新是无止境的，对于ACEI与ARB联合使用还存 在值得进一步探讨的空间。
2008年美国心脏病协会（ACC）公布了全球迄今为止规模最大的 ONTARGET研究，入选25260例心血管病例或高危糖尿病而无心 衰的高危人群，A组接受雷问题米普利10mg，B组接受替米沙坦 80 mg，C组则同时接受雷米普利10mg＋替米沙坦80mg联合治疗 。一级终点为心血管死亡、心肌梗死、脑卒中和心力衰竭住院。 结果发现，C组和B组的血压下降幅度均高于A组，但三组间的一 级终点观察结果显示，其下降幅度A组为16.5%,B组为16.7%，而 C组也仅为16.3%，三组间比较差异并无统计学差异。
14
合理应用利尿剂注意事项
①间歇使用排钾利尿剂，以使机体电解质有恢复平衡的过程 ；而保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用； ②排钾与保钾利尿剂作用时，一般可不必补充钾盐； ③根据病情轻重选择利尿剂； ④肾功能不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂； ⑤根据治疗反应调整剂量； ⑥注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症；⑦ 注意药物的相互作用；如卡托普利不能与螺内酯联用； ⑧噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿 酸血症。
排钠利尿使细胞内Ca2+减少。 排钠——降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+ 交换机制，降低细胞内Ca2+——血管平滑肌舒张； 促进Na+、水排泄，减少体液量，降低心脏前、后负荷，消 除或缓解静脉淤血及其引发的肺水肿和外周水肿。

治疗心力衰竭的药物PPT课件

第26章 治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调

抗心衰药


美托洛尔（metoprolol） 第三节β1受体阻断药 比索洛尔（bisopr） 上药有循证医学证明具有抗心衰作用 CHF 交感神经活性增高
长期超生理量NA分泌 心肌耗氧量，损伤心肌 RAS活性 β受体下调
一、药理作用及机制
1、阻断β受体，阻断儿茶酚胺的心脏毒性
心肌病变
心脏前、后负荷↑
（正性肌力药物） 心肌收缩力↓
心输出量↓ 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活 (ACEI) 水钠潴留、血容量↑ 前负荷↑ （利尿药） 静脉淤血 肺循环淤血（左心功能不全）
（β受体阻断药） 心肌1-受体下调 心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑ 心脏肥大、变形 心室重构 (ACEI，AT1拮抗药)
（二）每日维持量法：
轻、中、2w内用过强心苷者
慢效类 中效类 速效类
速给法 缓给法 维持量法
三类制剂
正性肌力 负性频率 负性传导
1、慢性心功 能不全 三大作用 强心苷 三种用途 2房颤、房扑 3、阵发性室 上速
三种用法
中毒时三组表现
消化系统 神经系统 心脏表现
治疗中毒三条措施
停药 补钾 抗心律失常
第二节
利尿药
【作用】↑ Na＋ 、水排泄→ ↓ 血容量→ ↓心负荷→ ↓ 肺水肿、外周水肿 ↓ Na＋-Ca＋交换→血管舒张 【应用】CHF 轻度：氢氯噻嗪 中度：呋塞米（PO）、氢氯噻嗪和留钾利尿药合用 重度：呋塞米（iv） 推荐：小剂量，合用ACEI、β受体阻断药、地高辛 【注意事项】1.剂量不宜过大；宜从小剂量开始 2.补钾或合用留钾利尿药、ACEI 3.注意监测电解质水平
2、上调β 受体——恢复对儿茶酚胺的敏感性，
促进心肌舒缩功能的协调性
3、抑RAAS的作用，扩张血管，减轻水钠潴留，

23抗心衰药


Causes of developing CHF
心肌病：如心肌炎、扩张型心肌病， 心肌病：如心肌炎、扩张型心肌病，广泛前壁心 肌梗死等； 肌梗死等； 高血压、瓣膜病变、肥厚型心肌病、肺动脉高压 高血压、瓣膜病变、肥厚型心肌病、 或缩窄性心包炎等引起心室负荷过重及心室舒张 充盈受限。 充盈受限。
Clinical symptoms
血管舒张药
常用的血管舒张药
硝酸酯类，肼曲嗪和钙拮抗药， 硝酸酯类，肼曲嗪和钙拮抗药，哌唑嗪和 硝普钠， 硝普钠，
血管舒张药在CHF治疗中的评价 治疗中的评价 血管舒张药在
1.肼曲嗪和硝酸酯类联合应用可以明显提 肼曲嗪和硝酸酯类联合应用可以明显提 高生存率 2.目前尚无资料显示血管舒张药与 目前尚无资料显示血管舒张药与ACEI联 目前尚无资料显示血管舒张药与 联 合应用能够提高疗效， 合应用能够提高疗效，降低死亡率和发病 率。 3.研究发现哌唑嗪对生存率无明显提高。 研究发现哌唑嗪对生存率无明显提高。 研究发现哌唑嗪对生存率无明显提高
醛固酮 血管收缩
心室/主动脉肥厚
顺应性降低
ACEI药治疗 药治疗CHF的临床效果和评价 的临床效果和评价 药治疗
ACEI药已经成为治疗CHF的基础药物或称 基石，是标准治疗的主要药物。降低左心 室重构的发生率，提高轻，中，重度CHF 病人的生存率。 ACEI药已被欧洲心脏病学会推荐为治疗左 室收缩功能不全（无论有否CHF症状）的 一线药物。
不良反应
血压降低，心率减慢，暂时的心功能的恶化。 血压降低，心率减慢，暂时的心功能的恶化。
禁忌症
1.急性 急性CHF 急性 2.伴有哮喘，低血压，心动过缓，Ⅱ度以上 伴有哮喘， 伴有哮喘 低血压，心动过缓， 房室传导阻滞者。 房室传导阻滞者。 3. Ⅲ、Ⅳ级的不稳定 级的不稳定CHF患者。 患者。 患者

大学精品课件：心衰用药


2008年美国心脏病协会（ACC）公布了全球迄今为止规模最大的 ONTARGET研究，入选25260例心血管病例或高危糖尿病而无心 衰的高危人群，A组接受雷问题米普利10mg，B组接受替米沙坦 80 mg，C组则同时接受雷米普利10mg＋替米沙坦80mg联合治疗 。一级终点为心血管死亡、心肌梗死、脑卒中和心力衰竭住院。 结果发现，C组和B组的血压下降幅度均高于A组，但三组间的一 级终点观察结果显示，其下降幅度A组为16.5%,B组为16.7%，而 C组也仅为16.3%，三组间比较差异并无统计学差异。 更令人感到沮丧的是，联合治疗组不但不能产生协同保护作用， 反会增加不良反应，特别是低血压和肾脏损害。雷米普利和替米 沙坦联合应用组中，虽然一级终点无差别，但低血压、晕厥、肾 功能受损、高钾血症等事件增加。新发糖尿病和肾功能损害亦较 单用雷米普利组有增加趋势，未能印证加用ARB替米沙坦在这方 面的有利作用。鉴于此，该研究不推荐替米沙坦和雷米普利联合 使用，这一研究的结论目前被国际医学界所普遍认同。不过，科 学知识的积累和更新是无止境的，对于ACEI与ARB联合使用还存 在值得进一步探讨的空间。
中度CHF 口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类利尿药合用；
Байду номын сангаас
严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者，
噻嗪类药物常无效，宜静脉注射呋塞米（furosemide）。
【注意事项】 大剂量利尿药可以减少有效循环血量，进而 降低心排血量，故大量的利尿可以加重心力衰竭。
13
评价
利尿剂在治疗中的地位
心力衰竭的临床用药
药理学教研室：刘林
1
心力衰竭的临床用药
心力衰竭是一种临床综合症，是由于心肌损害或由于持 续性心脏负荷过重使心肌收缩力下降，造成心排血量不 能满足机体代谢的需要，组织、器官血液灌注不足，并 出现肺循环和（或）体循环淤血。
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• 二、AT1受体阻断药——氯沙坦 直接阻断Ang Ⅱ与AT1（血管紧张 素Ⅱ受体）的结合，对抗Ang Ⅱ缩血管 及促生长作用，能预防及逆转心血管的 重构。 抗心力衰竭作用与ACEI相似，但不 增加缓激肽水平，显著减轻咳嗽、血管 神经性水肿等副作用，病人耐受良好。
第二节
地高辛
强心苷
【药动学特点】 口服吸收率约75%，血浆蛋白结合率 25%，肝肠循环率7%。血浆半衰期33～36小 时，主要经肾脏排泄。
噻嗪类利尿药抗心力衰竭的药理作用、主要机制及其临床应用
4.抗高血压药的合理应用 合理用药原则
【用法】
1.每日维持量疗法 每日0.25mg，6～7 日达到稳定血浓度。 2.传统给药法：先给全效量达到疗效 后，再给维持量法。
第三节 利尿药

【药理作用及作用机制】 噻嗪类利尿药促进Na+、水的排泄，减少血管 壁细胞内Ca2+的含量，使血管壁的张力下降，外 周阻力降低；利尿药减少血容量，降低心脏前、 后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿 和外周水肿。 【临床应用】 对轻度心力衰竭，单独应用噻嗪类利尿药效果 良好；对中度心力衰竭，可口服袢利尿药或与噻嗪 类和留钾利尿药合用。
收缩血管 血管舒张 促交感神经递质释放 交感神经递质释放减少 促进醛固酮分泌 醛固酮分泌减少 细胞增殖 减少 细胞增殖
• 1.抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性 2.抑制心肌及血管重构 3.对血流动力学的影响 明显降低全身血管阻力、增加心排 出量，改善心脏的舒张功能，还能降低 左室充盈压、左室舒张末压及容积，降 低肾血管阻力，增加肾血流量。 4.抑制交感神经活性作用。 【临床应用】 常与利尿药、地高辛合用，是治疗 心力衰竭的基础药物。

【临床应用】
1．CHF (1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不 全，疗效最好。 2．某些心律失常 （1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速
【不良反应】 1．毒性反应 （1）胃肠道反应 （2）神经系统反应 视觉异常 （3）心脏反应 细胞内失钾 ①快速型心律失常——氯化钾、苯妥英钠 （首选）、利多卡因 ②房室传导阻滞——阿托品 ③窦性心动过缓——阿托品
减负荷药
（降低前、后负荷）
利尿药
血管舒张药

一、血管紧张素转化酶抑制药 本类药物有卡托普利、依那普利、西 拉普利、贝那普利、雷米普利及福辛普利 等。
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ
肾素抑制药 缓激肽
血管紧张素Ⅰ转 化酶（ACE） 血管紧张素Ⅱ
ACEI
降解产物
血管紧张素Ⅱ受体 （AT1受体）
AT1受体阻断药
执业药师考前培训
药理学
重庆医药高等专科学校
第二十四章 抗心力衰竭药 心衰的表现
心肌收缩力↓ 心输出量↓ 心内残余血量↑ 回心血量↓ 肾血流量↓ 醛固酮↑
静脉压↑
左心淤血↑ 右心淤血↑
水钠潴留↑血容
心力衰竭药物治疗
增强心肌收缩力 作用于β受体的药物
强心苷 非强心苷类正性肌力
β1受体激动剂
β受体阻断药 肾素-血管紧张 素系统抑制药
1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）

（1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原 因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负 荷加大。 （2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩 力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩 张，其后负荷降低。 （3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基 础。

卡维地洛 【药理作用】 为α、β受体阻断药。已被推荐为治疗慢性心功能不全的常规用 药。 （1）阻断交感神经张力升高及儿茶酚胺对心肌的毒性作用，从 而保护心肌； （2）减慢心率，延长左心室充盈时间，增加心肌血流灌注，降 低心肌的耗氧量； （3）抗心律失常作用可减少心力衰竭时心律失常的发生； （4）逆转和减慢心力衰竭患者的心肌肥厚、心肌重构及心脏纤 维化。 【临床应用】 可用于心功能比较稳定的Ⅱ～Ⅲ级的心力衰竭患者，基础病因为 扩张型心肌病者尤为适宜。常规治疗心力衰竭方法无效时亦可试用。
A型题
(C)
(D)
(C)
(B)
(A,B,C,E)
X型题
(ABC)
(BD)
考试大纲(要点)
1.药物分类 抗高血压药物的分类及各类代表药 2.常用抗高血压药 甲基多巴、可乐定、肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔和吲达帕胺的药 理作用特点、临床应用及其主要不良反应 3.其他抗高血压药
依那普利、缬沙坦、美托洛尔、卡维地洛、氨氯地平、尼群地平、
【作用机制】（禁-ATP酶（强心
苷的受体）

Na+-K+交换减少，Na+-Ca2+交换增加，
心肌细胞内【 Ca2+ 】增加，【K+】减少

心肌收缩力加强
【作用】（一正两负
） 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.减慢传导（负性传导作用）
多巴酚丁胺

激动心脏β1受体，增强心肌收缩力，增加 心排出量，改善心、肾功能，短期内应用可改善 症状。 但不降低心力衰竭患者的死亡率，并且使心 率加快，心肌耗氧量增加，易诱发心律失常，不 宜用作常规治疗。
米力农
为磷酸二酯酶抑制剂，主要通过抑制磷酸二 酯酶Ⅲ（PDE-Ⅲ）的活性，升高细胞内cAMP（环 磷酸腺苷）水平，从而产生心收缩力加强和扩张 血管作用。治疗急性心衰。