抗心衰药

抗心衰药物知识点总结心衰是一种严重的心脏疾病，是由于心脏无法有效泵血而导致全身器官供血不足的情况。

治疗心衰的药物有很多种类，包括利尿剂、ACE抑制剂、β受体阻断剂、血管紧张素受体阻断剂等。

这些药物可以帮助患者减轻心衰症状，提高生活质量，并延缓病情恶化。

1. 利尿剂利尿剂是治疗心衰的常用药物，主要作用是增加尿液排出，减轻体内液体潴留，从而降低心脏负荷。

常用的利尿剂包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和螺内酯类利尿剂。

袢利尿剂和噻嗪类利尿剂通过阻断肾小管对钠的重吸收来增加尿液排泄，起到利尿作用。

而螺内酯类利尿剂则通过抑制醛固酮的合成和释放，减少尿钠肾排泄，达到利尿的效果。

2. ACE抑制剂ACE抑制剂是另一类常用的抗心衰药物，通过抑制血管紧张素转化酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的合成。

血管紧张素Ⅱ可以导致血管收缩和水钠潴留，而ACE抑制剂的使用可以扩张血管，降低心脏负荷，减轻心脏的负担，从而改善心衰症状，提高心脏功能。

3. β受体阻断剂β受体阻断剂是另一类广泛使用的抗心衰药物，通过阻断β受体的作用，降低心脏的负荷和节律，减慢心脏收缩速率，增加心肌的舒张期，改善心脏功能。

β受体阻断剂还可以减少心脏对儿茶酚胺的敏感性，减少交感神经兴奋，从而保护心脏免受损害。

4. 血管紧张素受体阻断剂血管紧张素受体阻断剂是另一类常用的抗心衰药物，主要通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，减少血管紧张素Ⅱ对心脏和血管的不良效应。

血管紧张素受体阻断剂可以扩张血管，减轻心脏负荷，增加心脏排血量，改善心衰症状。

5. 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂是一种治疗心衰的附加药物，主要通过抑制醛固酮的合成和释放，减少水钠潴留和心肌纤维化，从而改善心脏功能，减轻心衰症状。

醛固酮拮抗剂的使用要注意监测血钾水平，避免出现高钾血症的副作用。

6. 心血管代谢治疗心血管代谢治疗是一种新的治疗心衰的方法，主要包括咖啡因、肾素-血管紧张素系统抑制剂、心脏糖苷及多巴酚丁胺等。

这些治疗方法可以改善心脏代谢，增加心肌收缩力，提高心脏功能。

心衰用药4大阶段心衰，特别是慢性心衰（C H F ），一直是心脏病中的“常客”，慢性心衰的治疗，也一直是心脏病治疗的热点。

随着医学的进步和相关研究的不断深入，人们对慢性心衰的认识不断加深，相应地，CHF治疗药物也随时间推移更新换代，大体上可以分为4个阶段。

第一阶段洋地黄类药这一阶段始于上世纪6 0 年代，人们认为，CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液，从而引起血管内容量和压力增加，进而导致周围性水肿和肺水肿。

当时观点认为，治疗心衰的关键措施是强心利尿。

此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿（保钠排钾药）、安体舒通、氨苯蝶啶（保钾利尿药）等利尿剂。

第二阶段血管扩张剂第一阶段持续了大约10年，直至上世纪70年代后期，人们进一步认识到，CHF时不仅心脏发生变化，周围循环系统也被连累，致使动、静脉系统压力改变，导致心脏负担加重，从而引起一系列变化。

该阶段观点认为，应采用血管扩张剂治疗心衰。

此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸甘油片等，其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量，从而有效治疗心衰，改善心功能，治疗CHF时一般舌下含化0.5～1.0毫克，2分钟内即可起效，8分钟内药物浓度达最高值，并可持续15～30分钟。

第三阶段正性肌力药时间又过了10年，来到上世纪8 0 年代后期，研究重点转向新型正性肌力药（可直接作用于心脏，增强心肌收缩力）在CHF中的治疗作用及应用价值，提供一条新的治疗思路，使心衰治疗又提高一步。

其代表药物有氨联吡啶酮（氯力农）、二联吡啶酮（米力农）等。

其中后者为前者的衍生物，具有正性收缩和扩张周围血管双重作用，且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。

药物浓度在1毫克/千克时，其正性收缩作用比前者强20倍。

第四阶段阻断激活药上世纪90年代始至今，人们开始认为，CHF不仅是心血管疾病，更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用，于是，CHF药物治疗也产生了新的模式，即阻断该系统的过度激活、改善心脏重构、提高生活质量以及延长患者寿命。

降压和抗心衰药物总结1、钙拮抗剂：(calcium channel blockers,CCB)降压疗效和幅度相对较强，对老年患者，嗜酒患者效果较好，并可用于合并糖尿病，冠心病，外周血管疾病患者。

不宜用于心衰，窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。

东方人对CCB 反应更好，耐受更佳。

1) 心痛定（硝苯地平片）：5-10mg 舌下含化10-20mg p.o tid 5mg/片2) 伲福达（硝苯地平缓释片）：20mg p.o bid 20mg/片3) 得高宁（缓释片）：10-20mg p.o bid 硝苯地平10mg/片极量：40mg/次4) 拜新同（控释片）：30mg p.o q.d 硝苯地平30mg*7＃不能掰开，24h 恒速释放硝苯地平，抗动脉粥样硬化，谷峰比达100%，单药控制率70%以上，对冠心病心绞痛也有效果。

（进口）晨服INSIGHT、ACTION 试验证实疗效5) 波依定：非洛地平缓释片5-10mg p.o qd-bid（维持量） 5mg/片2.5mg/片*10# 晨服10mg/d，谷峰比仅为33% FEVER 试验证实疗效6) 尼群地平：洛普思10mg Bid；舒迈特胶囊10mg Bid（应用较少）7) 尼莫地平：尼膜同30mg Bid；主要用于改善脑血管血供，轻度降压作用，治疗轻度认知功能障碍，保护神经元。

30mg*20＃普通剂型： 20mg/片8) 络活喜（长效）、施慧达、安内真、麦利平：络活喜5mg p.o q.d 5mg*7# 氨氯地平，可掰开（适用于心衰伴有高血压患者）ASCOT ALLHAT试验证实疗效施慧达2.5mg p.o q.d 2.5mg/片氨氯地平安内真10mg p.o q.d 10mg/片9) 司乐平：拉西地平常见副反应：反射性激活交感神经系统引起的头痛、头晕、面红、心悸（扩管引起）和胫前、踝部水肿、疲劳、失眠、恶心、便秘、腹痛。

10)异搏定（维拉帕米verapamil）：初用可先采用每日120mg（半片），然后按需要增量。

探讨抗心衰药物治疗心衰患者的临床观察与体会摘要：心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。

由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。

该病的治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率。

同时，心衰也是心血管系统常见多发疾病，有着很高的致残率和死亡率，是一个严重的全球性公众健康和临床问题。

笔者自2010年以来采用抗心衰药物治疗慢性心衰30例，取得了满意疗效。

关键词：抗心衰药物治疗临床观察体会【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1671-8801（2013）04-0073-01心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。

由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。

该病的治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率。

同时，心衰也是心血管系统常见多发疾病，有着很高的致残率和死亡率，是一个严重的全球性公众健康和临床问题。

笔者自2010年以来采用抗心衰药物治疗慢性心衰30例，取得了满意疗效。

1资料与方法1.1一般资料：30例患者均来自长春中医药大学附属医院心血管疗区，其中男13例，女7例；轻度6例，中度10例，重度14例；年龄40岁以下3例，40岁以上27例，平均年龄52岁；心功能ⅱ级4例、ⅲ级9例、ⅳ级17例。

充血性心力衰竭诊断标准：依据上海医科大学出版社《临床心脏病学》。

1.2主要标准：夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸、劳累时呼吸困难或咳嗽、颈静脉扩张、湿啰音、心脏肥大、急性肺水肿、第三心音奔马律、静脉压升高（>16cmh.2o）（2.1kpa）、胸水。

治疗心力衰竭的药物（Drugs Used in Congestive Heart Failure ） 目的要求掌握：治疗CHF 药的分类。

ACEI 、ARB 、Diuretics 、β-RB 治疗心衰的机制、特点。

强心苷药物的药理作用、作用原理、临床应用、不良反应及防治等。

了解：强心苷体内过程、给药方法等。

充血性心力衰竭（CHF)概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍，引起心室充盈和/或射血障碍，导致心脏排血量减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。

特征： 组织血流灌注不足体循环或和肺循环淤血结局：预后较差，致残率和病死率较高。

基本病因：心肌负荷过重：后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等），前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等） 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒CHF 分四级I 级: 体力活动不受限，一般活动不引起乏力、心悸、气短、心绞痛Ⅱ级:活动明显受限，一般活动可致乏力、心悸、气短或心绞痛Ⅲ级:体力活动明显受限，低于一般活动可致上述症状Ⅳ级:不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭等症状，活动后加重。

病例病史：患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。

近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。

查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。

呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。

心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg ，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。

肝脏在右肋下6cm 可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。

演变过程 阶段A 阶段B 阶段C 阶段D 正常 无症状性左心室功能不全代偿性充血性 心力衰竭 失代偿性充血性 心力衰竭 顽固性充血性 心力衰竭 无症状 正常运动能力正常左室功能 有症状运动能力↓↓ 异常左室功能无症状 正常运动能力 异常左室功能 无症状 运动能力↓ 异常左室功能 治疗未能控制症第一节CHF的病理生理学治疗CHF药物的分类CHF病理生理和治疗观念的演变心肾模式心循环模式神经激素过度激活模式洋地黄血管扩张剂ACEI、β-B及其他阻滞利尿剂正性肌力药神经激素激活的药物1940‘s 1960’s 1970’s 1980’s 1990-2000一、CHF时心肌的功能和结构变化心功能变化：灌流不足、瘀血结构变化二、CHF神经内分泌变化交感神经系统激活：NE浓度升高早期：代偿机制长期：后负荷增加、心肌氧耗量增加，促进心肌重构，诱发心律失常、猝死。

区别五类抗心衰药物,利尿剂,ACEI和ARB、地高辛、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂的适应症,使用原则,注意事项。

五类抗心衰药物比较适应症使用原则使用注意利尿剂①所有心衰患者有液体潴留或曾有过液体潴留者；②起效快，能尽快改善症状。

①首选襻利尿剂。

噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常者。

②小剂量开始，逐渐加量再以最小有效量长期维持（监测体重，调整剂量）。

③双克25 mg/d，速尿20mg/d起（双克100 mg/d已达最大效应，增量无益，速尿不受此限）①电解质丢失：并用ACEI、螺内酯可预防钾盐、镁盐的丢失。

②激活RAAS系统加重心衰：联合ACEI、β受体阻滞剂③低血压和氮质血症：如无液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。

如有持续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺。

④利尿剂抵抗：再大剂量利尿剂也无反应，叫利尿剂抵抗，见于重度心衰。

处理：先以速尿40 mgiv，继以持续静脉滴注（10～40 mg/h）；2种或2种以上利尿剂联合使用；应用增加肾血流的药物，如多巴胺100～250μg/min。

(稀释性低钠血症又称难治性水肿也可按此处理)。

⑤非甾体类抗炎剂消炎痛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。

A C E I ①所有各阶段心衰LVEF＜40%者，需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。

阶段 AACEI可用于预防心衰。

②起效慢，主要目的是减少死亡和住院，症状改善需数周至数月。

很小剂量开始, 1～2周剂量倍增一次，直达目标剂量，终身维持。

突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化，应予避免。

卡托普利6.26 mg, tid起，目标50 mg, tid依那普利2.5 mg, bid,目标10～20 mg, bid①低血压：在治疗开始几天或增加剂量时易发生。

除「新四联」，这些心衰用药也不能忽视心衰是指心脏无法有效地将血液泵送到身体各个部分，导致全身组织器官供血不足。

多是由于心脏收缩和舒张之间的协调失调所引起。

心衰是心肌病变、心脏瓣膜问题、高血压、冠心病等多种心脏疾病的结果。

心衰的发病机制包括心肌功能减退、心脏结构改变、心脏协调失调、神经内分泌系统活性改变、炎症和细胞损伤及代谢紊乱等。

一、“新四联”治疗心衰的概念："新四联"是通常用于治疗慢性心衰患者的常规治疗方案，旨在通过同时应用四种药物来改善患者的症状、减轻心脏负担，并提高生活质量。

（一）ACE抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors）或ARBs （Angiotensin II Receptor Blockers）：这类药物有助于扩张血管，降低心脏的负担，同时也有助于减轻心脏组织的变化。

它们通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统来发挥作用。

（二）β受体拮抗剂（Beta-Blockers）：这类药物可以减缓心率并降低心脏的收缩力，从而减轻心脏负担，改善心衰症状。

（三）利尿剂（Diuretics）：利尿剂可以促使体内多余的液体排出，从而减轻体内的液体潴留和心脏的负担，有助于减轻呼吸困难等症状。

（四）醛固酮拮抗剂（Aldosterone Antagonists）：这些药物有助于减少醛固酮激素的影响，防止心脏组织炎症和纤维化，同时还可以调节体液平衡。

二、治疗心衰的其他药物：（一）肾素-血管紧张素系统拮抗剂：1.概念肾素-血管紧张素系统（RAAS）拮抗剂是一类药物，可以通过干预肾素、血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素受体等，减少血管紧张素II的生成和影响，从而降低血压、减轻心脏负担。

这类药物对心衰的治疗作用主要包括降低心脏后负荷和改善心功能。

2.作用机制：血管扩张剂通过作用于血管平滑肌，促使血管扩张，降低外周阻力，从而减轻心脏负担。

这类药物还可能改善心肌的氧供应，并减少心脏负荷，有助于提高心脏的泵血效率。