缺血性卒中的病理生理机制

Ｔｒｅｇｓ的免疫调节机制 由于既往过分关注中枢神经系统解剖与生理屏障，曾认
为免疫与中枢神经系统是互不相关的。然而目前免疫系统在 卒中病理生理过程中作用日益受到重视。且这两个系统相互 影响，互相促进，共同导致了组织坏死、生理屏障破坏、炎性介
基金项目：国家自然科学基金（８１２７１３２８） 作者单位：５１０６３０中山大学附属第三医院神经科 通讯作者：陆正齐
Ｃ，Ａｐｅｔｏｈ Ｌ，Ａｗａｓｔｈｉ Ａ，ｅｔ ａｌ。Ｓｅｍｉｎ Ｉｍｍｕｎｏｌ，２０１１，２３：６。 ＪＭ，Ｐａｔｔｅｒｓｏｎ ＳＪ，Ｌｅｖｉｎｇｓ ＭＫ．Ｆｒｏｎｔ Ｉｍｍｕｎｏｌ，２０１２，３：２４５． Ｓ，Ｓａｋａｇｕｅｈｉ Ｎ，Ａｓａｎｏ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ，２０１１，１８６：７． Ｓｔｒｏｋｅ Ｍｅｄ，
１
Ｔ细胞介导炎性免疫损伤 动物实验¨’８ ｏ发现，Ｔ细胞在脑缺血损伤早期（２４ ｈ）即可
出现在软脑膜表面，位于梗死边缘区，紧靠血管，在延。＿ｉ期（３ ｄ和７ ｄ）达到高峰，１４ ｄ时开始减少。Ｆｅｌｇｅｒ等一１观察、脑中 动脉栓塞大鼠模型大脑树突状细胞的变化发现，Ｔ细胞在２４ ｈ与３ ｄ出现在梗死边缘区，３ ｄ后位于梗死核心区。Ｔ细胞 与其他致炎、抑炎细胞及因子形成炎性级联调节网络，是介导 急性与迟发性脑损伤及保护的重要细胞类型之一。在脑卒中 早期，Ｔ细胞的激活依赖于共刺激信号通路（ＣＤ２８）、单核细 胞趋化蛋白一１（ＭＣＰ一１）、趋化因子１（ＣＸＣＬｌ）、受激活调节正 常Ｔ细胞表达与分泌因子（ＲＡＮＴＥＳ）、损伤相关分子模式 （ＤＡＭＰｓ）、Ｔｏｌｌ样受体（ＴＬＲ）、炎性因子［如白介素（ＩＬ）－１、ＩＬ一 ６、ＩＬ．１７、ＩＬ一２３、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）］等旧’”ｏ；晚期时，Ｔ细胞 激活可能与脑卒中发病的病理生理相关，Ｔ细胞表面抗原识 别受体（ＴＣＲ）介导、ＤＡＭＰｓ、ＴＬＲ与转化生长因子・Ｂ（ＴＧＦ—ｐ） 激活Ｔｒｅｇｓ、Ｂ细胞参与了卒中后持续性损伤与保护机制的启 动¨“。Ｔ细胞在脑微血管一内皮细胞界面发挥神经毒性作用， 与血小板及内皮细胞相互作用，引起微血管功能障碍，导致血 栓炎症的持续存在Ｈ２’”Ｊ，是增加脑梗死体积，促进颅内血栓 形成和免疫细胞浸润募集与炎症介质分泌，调控炎性免疫损 伤的主要病理途径。

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静脉溶栓治疗原理及适应症
静脉溶栓治疗原理
溶解血栓
通过使用溶栓药物，如尿激酶、 重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA），将血栓溶解，恢复脑部血
流。
抢救缺血半暗带
静脉溶栓治疗旨在抢救脑缺血半暗 带，即尚未完全坏死但处于缺血状 态的脑组织，通过及时恢复血流， 减少脑损伤。
降低致残率
早期溶栓治疗有助于降低急性缺血 性脑卒中患者的致残率，提高生活 质量。
临床表现与诊断
临床表现
急性缺血性脑卒中患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等症 状。根据病变部位和范围的不同，临床表现也有所差异。
诊断
急性缺血性脑卒中的诊断主要依据患者的病史、体格检查和影像学检查。影像学 检查如头颅CT或MRI有助于明确病变部位和范围，以及与其他疾病进行鉴别诊断 。
过敏反应
总结词
过敏反应是静脉溶栓治疗中较为少见的并发症，但一旦发生可能危及患者生命。
详细描述
过敏反应主要表现为皮疹、呼吸困难、喉头水肿等症状，可能与溶栓药物中的某些成分有关。在溶栓 过程中，应密切观察患者有无过敏症状，如出现过敏反应，应立即停止溶栓治疗，并采取抗过敏措施 ，如使用抗组胺药物、糖皮质激素等。
适应症。
准备溶栓药物
确保溶栓药物的质量和 有效性，准备好急救药
品和设备。
建立静脉通道
为快速给药建立安全、 有效的静脉通道。
心理护理
安抚患者及家属情绪， 解释溶栓治疗的重要性
及注意事项。
溶栓中护理
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、 呼吸等生命体征，以及意识状
态和肢体功能情况。
观察病情变化
及时发现并处理任何异常情况 ，如出血、过敏反应等。

Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｒ ｅ ｓ ｐ ｉ ｒ Ｃ ｒ ｉ ｔ Ｃ ａ ｒ ｅ Ｍ ｅ ｄ ， Ｍａ ｙ ２ ０ １ ３。 Ｖ ｏ １ ． １ ２ ， Ｎ ｏ ． ３ ｈ ｔ ｔ ｐ ： ／ ／ ｗ ｗ ｗ． ｃ ｉ ｒ ｃ ｃ ｍ． ｃ ｏ ｎ ｒ
・
综 述
・
睡 眠 呼 吸暂停 致缺 血 性脑 卒 中病 理 机 制 的研 究 进展
内最大的具有强大的内分泌、 自 分泌 、 旁分泌功能的 器 官 Ｊ 。血管 内皮 细 胞 （ Ｅ Ｃ ） 分 泌 的 多种 生 物 活性
物 质在 抗血 小板 聚集 、 抗 凝 和纤溶 方 面 、 调节 血管壁 张力 、 调节 血管通 透 性 及维 持 血 管 张 力 和结 构 方 面 起 着举 足轻 重 的作用 。其 中包括 具有 内皮舒 张作 用 的一氧化氮 （ Ｎ Ｏ） 、 内皮收缩功 能 的 内皮 素 １ （ Ｅ Ｔ ． １ ） 、
粥样 硬化 导致缺 血性脑 卒 中的整 个过程 —— 从多 不
睡 眠呼 吸暂 停 综 合 征 为脑 卒 中发 生 的 独 立 危 险 因
素。但其发生发展的具体机制 尚不完全清楚。从 目 前国内外的多项研究推测 ， 可能与下列因素有关。 血管 内皮 功能受 损
一
、
血 管 内皮 是一 层覆 盖于人 体血 管管 腔表 面 的扁 平 细胞 ， 其不 仅仅 是血液 和组 织 间的屏 障 ， 更是 人体
度为 １ ． ９ ７（ ９ ５ ％Ｃ ／１ ． １ ２—３ ． ４ ８ ， Ｐ＝０ ． ０ ２ ） 。Ａ ｒ ｚ ｔ
等 对 １ ４ ７ ５ 例研究对象的研究结果显示 ， 在校正年 龄、 性别 、 体重指数（ Ｂ Ｍ Ｉ ） 、 吸烟及饮酒史等 因素 的
影 响后 ， 有 重度 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ者 （ Ａ Ｈ Ｉ ＞ ２ ０次／ ｈ ） 较无 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ

·综述及个案报道·医学食疗与健康 2021年9月第19卷第18期206急性缺血性脑卒中损伤机制及其治疗药物研究新进展谭冉1，2 邓立普2△（1.南华大学附属怀化市第一人民医院急诊科，湖南 怀化 418000) （2.南华大学附属南华医院危重症医学部，湖南 衡阳 421200）【摘要】急性缺血性脑卒中是临床常见疾病，可导致患者残疾、死亡，加重社会的负担。

急性缺血性脑卒中患者，其疾病的发生是脑动脉闭塞，引发脑组织缺血梗死，伴有星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞等激活后损伤的情况，病理生理涉及的机制较多，包括兴奋毒性、钙离子超载、细胞能力衰竭。

急性缺血性脑卒中患者的损伤机制可能与神经元凋亡、钙超载、炎症反应等有关，临床主要是采用抗凝药物、溶栓药物、抗血小板聚集药物等为患者治疗，以此改善患者的预后。

【关键词】急性缺血性脑卒中；损伤机制；治疗药物【中图分类号】R743.3　【文献标识码】A 【文章编号】2096-5249（2021）18-0206-03作者简介：谭冉（1981.01-），男，本科，主治医师，研究方向为急危重症方面△通讯作者：邓立普（1963.08-），男，本科，教授，主任医师，硕士研究生导师，研究方向为急危重症方面，邮箱*****************急性缺血性脑卒中也可称之为急性脑梗死，有着较高的残疾率、死亡率以及发生率，对患者的身心健康水平造成影响[1-2]。

脑卒中的发生与多种因素有关，如糖尿病、心房颤动、高脂血症、摄入酒精、吸烟、年龄等。

药物是治疗急性缺血性脑卒中的主要方法，随着医疗技术水平的进步和研究的深入，使得临床治疗药物的研究有所进展，神经保护类药物、抗凝药物、溶栓药物等在急性缺血性脑卒中治疗中应用，均可获得一定的效果[3]。

本文主要对急性缺血性脑卒中损伤机制及其治疗药物研究新进展作综述，如下。

1 发病机制1.1 兴奋性氨基酸毒性兴奋性氨基酸毒性在缺血损伤后，会使得细胞发生凋亡以及坏死[4]。