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慢性肾功能衰竭范文慢性肾功能衰竭（Chronic Kidney Disease，CKD）是指肾功能逐渐减退，不能有效地去除体内的毒素和废物，导致一系列的临床表现和并发症的一种疾病。
根据疾病的不同阶段，有不同的治疗方法和预防措施。
本文将从病因、症状、诊断以及治疗等方面进行阐述。
慢性肾功能衰竭的临床症状主要包括尿量减少、尿液呈现浑浊、贫血、疲劳、食欲减退、恶心呕吐、水肿等。
在肾小球滤过率减少到一定程度时，原本排泄在尿液中的废物和毒素无法有效清除，会导致血尿素氮、肌酐等代谢产物在血液中的积聚，形成尿毒症。
为了明确患者是否患有慢性肾功能衰竭，需要进行一系列的检测和诊断。
首先是常规尿液和血液检查，包括尿常规、血常规、血生化等。
尿常规可以观察是否出现蛋白尿、血尿等异常情况，血常规可以了解贫血的情况，血生化可以确定血尿素氮、肌酐等指标的水平。
此外，还需要做尿液培养、肾脏影像学检查（如B超、CT等）以及肾活检等。
慢性肾功能衰竭的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。
在早期的阶段，可以通过控制原发病，以及合理饮食和生活方式的调整来延缓疾病的进展。
对于高血压、糖尿病等疾病可以采取药物治疗，并要求患者遵守医生的建议，定期进行监测。
当病情进展到晚期阶段时，患者可能需要进行透析治疗。
透析可以通过机器或者人工方法将血液清除毒素和废物，维持体内的平衡。
透析治疗可以分为腹膜透析和血液透析两种方式，具体的选择要根据患者的具体情况来确定。
此外，肾移植也是治疗慢性肾功能衰竭的一种有效方式。
预防是慢性肾功能衰竭的重要环节。
首先要加强对慢性肾功能衰竭的宣传和普及，让更多人了解疾病的危害和预防措施。
其次，要重视原发病的控制，如合理控制血压、血糖、血脂等指标。
此外，科学合理的饮食和适量的运动对于预防肾功能衰竭也有重要意义。
总之，慢性肾功能衰竭是一种常见且严重的疾病，对患者的生活产生了极大的影响。
早期发现和治疗可以延缓疾病的进展，提高生活质量。
因此，对于高危人群来说，平时要关注自身的身体状况，定期进行相关检测，并根据医生的建议进行治疗和干预，以减少患病风险。
肾功能衰竭患者的临床观察研究肾功能衰竭是指肾脏无法有效地过滤和排泄废物和多余液体的状况。
这是一种严重的疾病，可以导致身体其他系统的紊乱，甚至危及生命。
针对肾功能衰竭患者的临床观察研究旨在深入了解该疾病的发病机制、病情发展以及治疗方法。
本文将根据题目要求的格式，对肾功能衰竭患者的临床观察研究进行讨论。
第一部分：肾功能衰竭的定义与分类肾功能衰竭是由于肾脏无法满足正常身体代谢需求而导致的一系列病理生理变化的综合征。
根据肾小球滤过率和尿素清除率的降低程度，肾功能衰竭可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种类型。
急性肾功能衰竭指肾脏功能在短时间内发生明显下降的情况。
常见的病因包括肾缺血、肾毒性药物使用、泌尿系结构疾病等。
慢性肾功能衰竭则是指肾脏功能在较长时间内逐渐下降的情况，通常与肾小球肾炎、糖尿病肾病等慢性肾脏疾病有关。
第二部分：肾功能衰竭患者的临床观察研究方法为了更好地了解肾功能衰竭的发病机制和病情发展，临床观察研究是必不可少的手段。
下面将介绍几种常用的临床观察研究方法。
1. 临床观察指标的评估通过对肾功能衰竭患者的生化指标、尿液分析、肾脏超声等检查结果的观察分析，可以了解患者的肾功能状态、尿液排泄情况、肾脏结构等信息。
2. 病史调查和症状观察对患者进行详细的病史调查，包括既往疾病史、用药史等，可以了解到肾功能衰竭的潜在风险因素和诱发因素。
同时，观察患者的临床症状，如水肿、血尿、高血压等，有助于评估疾病的严重程度和并发症的发生情况。
3. 并发症观察及相关因素分析肾功能衰竭患者常常伴随多种并发症，如贫血、骨矿物质紊乱、心血管疾病等。
通过观察这些并发症的发生情况以及可能的相关因素，可以揭示其与肾功能衰竭之间的关系，并为临床治疗提供参考依据。
第三部分：肾功能衰竭患者的治疗与护理肾功能衰竭患者的治疗与护理是肾病学中的重要环节。
早期干预、合理的药物治疗以及个体化的护理方案都对患者的康复至关重要。
下面将介绍一些常用的治疗与护理方法。
引言慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)是一种慢性肾病，由各种慢性肾病或涉及肾脏的全身性疾病引起。
各种慢性肾脏病（Chronic kidney disease，CKD）发展的最终结果就是产生各种临床症状和代谢紊乱，从而有害于人体健康。
慢性肾衰竭（CRF）的年发病率在自然人群中高达为98-198/100万，其中在发达国家的发病率更高，例如，CRF在美国发病率为802/100万，在日本的发病率为996/100万，以上数据具有高度真实性，均可在国际肾脏疾病协会查找。
所幸人们已经认识到糖尿病和高血压是两个主要因素，最少一半的糖尿病患者有肾脏疾病，大约一半的高血压患者有肾脏疾病。
不过，慢性球状肾炎在该国依旧占主导地位，导致肾衰竭的继发性因素在逐年增加。
假若没有早期诊断和诊治，在晚期发育时，会有10%以上的病人表现为肾衰竭尿毒症，其中高血压是导致发病率的重要因素，是以，若对高血压施行有效控制，就会大大降低肾衰竭的发生率。
1 慢性肾衰竭的中医诊疗现状分析1.1 从CRF进展到ESRD阶段的治疗现状目前，现代医学在慢性肾衰竭(CRF)的发现初期到终末期肾脏疾病(end-stage renal disease，ESRD)这一阶段还没有有效措施能延缓，尽管有大量文献数据已经证实了血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂可以在一定程度上使肾脏得到保护，但作用比较单一，在很多时候具有一定的局限性，大部分CRF 患者仍不适合应用。
但是透析期期间，肾脏治疗替代疗法（透析或肾移植）可以维持生命，但是这样会使患者承担巨大的经济负担，同时会受到身心折磨；然而对于终末期肾脏疾病，都有一定的副作用，尤其是在腹膜透析和血液透析方面，同时对于肾组织的病理损害也会更大；在肾移植后，所产生的排斥反应，也会存在肾源不足，费用高等问题，这也让绝多数患者无法接受。
同时有大量资料表明，中医药可以使CRF患者症状得到缓解，生活质量得到改善，残余肾功能得到保护，早期和中期肾功能衰竭进展和患者透析和肾移植时间的延缓等，它在这些方面都具有良好的疗效和独特优势。
慢性肾衰竭肾功能衰竭期患者微炎症状态与血清白蛋白的关系钟春梅;陈明
【期刊名称】《四川医学》
【年(卷),期】2005(26)12
【摘要】目的研究慢性肾衰(CRF)肾功能衰竭期患者微炎症状态与血清白蛋白的关系.方法选择60例CRF肾功能衰竭期患者,根据C反应蛋白(CRP)水平分为正常组(CRP≤3mg/L)和升高组(CRP＞3mg/L),比较两组血清白蛋白(Alb)的水平,并进行相关性分析.结果 CRP升高组患者Alb水平较CRP正常组显著降低,P＜0.01.结论CRF肾功能衰竭期患者微炎症状态与血清白蛋白水平密切相关,患者微炎症状态的存在可能是营养不良发生的原因之一.
【总页数】2页(P1450-1451)
【作者】钟春梅;陈明
【作者单位】泸州医学院附属医院,四川,泸州,646000;泸州医学院附属医院,四川,泸州,646000
【正文语种】中文
【中图分类】R692.5
【相关文献】
1.慢性肾衰竭营养不良患者微炎症状态与中医辨证分型的关系 [J], 于俊生;李建英;刘先英
2.维持血液透析患者微炎症状态相关因子与低血清白蛋白血症的关系 [J], 金建生;
郑祥雄;张明;叶洪;林庆友;李频
3.慢性肾衰竭肾功能衰竭期患者微炎症状态与血脂关系的探讨 [J], 钟春梅;陈明
4.血液透析和腹膜透析对慢性肾衰竭尿毒症患者微炎症状态的影响及与心血管疾病的关系 [J], 李富强
5.慢性肾衰竭患者微炎症状态与脂蛋白(a)及动脉粥样硬化的关系 [J], 丁德良;郑国俊;李环波;何立红;陈光辉
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慢性肾衰竭患者微炎症状态与脂蛋白(a)及动脉粥样硬化的关系丁德良;郑国俊;李环波;何立红;陈光辉【期刊名称】《实用全科医学》【年(卷),期】2006(4)5【摘要】目的探讨慢性肾衰竭患者微炎症状态与脂蛋白(a)[Lp(a)]及动脉粥样硬化的关系。
方法检测60例慢性肾衰竭患者血清C反应蛋白(CRP)、Lp(a)并与健康对照组比较,同时对患者行颈动脉B超检测;分析其微炎症状态及其与脂蛋白(a)、颈动脉粥样硬化的关系。
结果患者血清CRP和Lp(a)水平均高于对照组(P<0.01);患者血清CRP水平≥4 mg/L比<4 mg/L其平均颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)、粥样斑块发生率明显升高(P<0.01)。
血Lp(a)与CRP、平均IMT、粥样斑块发生率呈明显正相关(P<0.01)。
结论慢性肾衰竭患者存在微炎症状态,这种微炎症状态可能通过某种途径导致Lp(a)代谢异常从而参与了慢性肾衰竭动脉粥样硬化并发症的发生与发展。
【总页数】2页(P531-532)【关键词】慢性肾衰竭;微炎症状态;动脉粥样硬化;脂蛋白(a)【作者】丁德良;郑国俊;李环波;何立红;陈光辉【作者单位】广东省中山市小榄人民医院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R692.5【相关文献】1.慢性肾衰竭患者高同型半胱氨酸血症、氧化应激和微炎症反应间的关系及其在动脉粥样硬化中的作用 [J], 余月明;侯凡凡;张训;周华;刘志强2.慢性肾衰竭患者微炎症状态与脂蛋白（a）及动脉粥样硬化的相关性分析 [J], 李小莉3.慢性肾衰竭营养不良患者微炎症状态与中医辨证分型的关系 [J], 于俊生;李建英;刘先英4.慢性肾衰竭肾功能衰竭期患者微炎症状态与血脂关系的探讨 [J], 钟春梅;陈明5.血液透析和腹膜透析对慢性肾衰竭尿毒症患者微炎症状态的影响及与心血管疾病的关系 [J], 李富强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure)-尿毒症-慢性肾炎-病例分析病例摘要：患者，王某，患慢性肾炎5年，近日因感冒发热病情加重入院，精神、饮食睡眠差，全身皮肤有尿素霜沉积，有瘙痒感，呼气有氨味。
血压160/100mHg，双下肢轻度水肿。
胸部听诊闻及双肺湿啰音（肺部水肿或炎症）、心包摩擦音（心包炎症）。
化验检查：血肌酐1023μmo/L（正常53-106μmoL)，尿素氮34mmol/L（正常3.2-7.1mmo/L)，内生肌酐清除率12mL/min（正常80—120mL/min)，血红蛋白72g/L，尿蛋白（++)，血钾5.94mmol/L。
讨论与分析：（1）对照本章学习内容，分析哪些是慢性肾衰竭的表现、哪些是尿毒症阶段的表现。
（2）分析患者高血压的发生机制。
（3）分析患者贫血的发生机制。
讨论思考与分析提示：（1）案例中患者是因慢性肾炎导致的慢性肾衰竭，并且病情已经进入终末阶段尿毒症期。
其慢性肾衰竭的表现主要有蛋白尿 [尿蛋白 (++)]、氮质血症（血肌酐升高、尿素氮升高、内生肌酐清除率降低）、高钾血症、肾性高血压、肾性贫血（血红蛋白72g/L)。
尿毒症阶段的表现主要有精神、饮食、睡眠差，全身皮肤有尿素霜沉积、有瘙痒感、呼气有氨味、肺水肿或肺炎、心包炎等。
（2）患者血压160/100mHg，双眼睑、双下肢轻度水肿，其高血压的主要发生机制是CRF时，由于肾排钠、水功能降低，钠、水在体内潴留，引起血容量增加，出现高血压；还可能与肾素-血管紧张素系统激活有关。
(3) 肾性贫血是CRF的重要表现之一，发生机制：①肾实质破坏，促红细胞生成素生成减少，使骨髓干细胞生成红细胞减少；②体内潴留的毒物抑制红细胞生成；③红细胞破坏增加；④铁的吸收与再利用障碍；⑤出血加重贫血。
慢性肾衰概述总结报告
慢性肾衰是一种逐渐发展的肾脏疾病，其病程较长并伴随着肾功能逐渐下降的特点。
慢性肾衰主要由多种原因引起，包括高血压、糖尿病、肾小球肾炎、多囊肾等。
慢性肾衰病情发展较为缓慢，常常难以被患者及时察觉。
初期症状轻微，如疲劳、浮肿、尿量减少等，容易被人们忽视。
随着疾病进展，患者可能经历蛋白尿、高血压、贫血、骨质疏松等症状。
在晚期，肾功能会进一步恶化，可能导致尿毒症，严重影响生活质量。
针对慢性肾衰的治疗方法主要有药物治疗和透析。
药物治疗的目标是控制病情的进展，并减轻相关症状。
透析是一种替代肾功能的方法，通过机械设备帮助清除体内的代谢产物和过量水分，维持内环境稳定。
除了药物治疗和透析，慢性肾衰患者还需要积极改变生活方式，包括控制高血压和糖尿病等基础疾病，限制蛋白质摄入，避免过度劳累和感染，坚持适当的运动等。
此外，患者应定期进行肾功能检查，及时发现病情变化并采取相应的治疗措施。
总结而言，慢性肾衰是一种导致肾功能逐渐下降的疾病，其治疗主要依靠药物和透析。
同时，积极改变生活方式和定期检查也是保护肾功能的重要手段。
对于慢性肾衰患者来说，早期的诊断和治疗至关重要，以避免疾病恶化并提高生活质量。
慢性肾衰竭患者胃肠功能紊乱的研究进展慢性肾衰竭（CRF）可造成全身各系统器官功能障碍，其中胃肠道是最容易累及的脏器之一，常表现为食欲减退、恶心、呕吐、胃排空延迟、胃肠动力衰竭，晚期患者在全胃肠道可出现粘膜糜烂、溃疡，甚至导致胃肠道出血。
胃肠道并发症不仅与CRF患者的生存期、死亡率有关，也对其生活质量有严重影响。
本文就慢性肾衰竭患者胃肠道动力、微生态以及胃肠激素的变化做一综述。
1、慢性肾衰竭胃肠道动力的变化慢性肾衰竭患者常出现厌食、纳差、恶心、呕吐、上腹部饱胀感等症状，多与胃肠动力学改变有关，部分患者可以胃肠动力紊乱作为首发症状[1]。
在肾衰竭的情况下，常出现胃肠道各种并发症。
尿毒症性胃肠道并发症的主要原因有：①体内堆积的尿素排入消化道，如未及时排出体外，则在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠黏膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血；②尿毒症引起胃肠道自主神经功能病变，胃肠运动障碍并致胆汁反流。
正常胃肠运动的基本形式是消化间期移行性复合运动(Migrating Motor Complex，MMC)；MMC是指在消化间期或空腹状态下发生于胃和小肠的一种收缩运动，该运动具有明显的规律性，对食物残渣的排空具有重要作用。
正常人的MMC可分Ⅲ期：I期为静止期，Ⅱ期为不规则收缩期，Ⅲ期为短暂而有力的规律性收缩，其中Ⅲ期最为关键，是胃肠运动的主要动力波，起着促进胃排空，防止肠道细菌过度滋生，发出饥饿信号等作用，并与消化液、胃肠激素的分泌高峰同步[2]；MMCⅢ期的缺乏可以影响胃肠运动功能。
厌食、食欲不振、上腹饱胀等症状是尿毒症患者最常见的临床表现。
这些症状均与胃排空延迟有关[3]。
黄雯[4]等研究发现慢性肾衰竭患者明显缺乏MMCⅢ期，并可导致胃、小肠排空能力减低而出现腹胀；韩蕊君[5]等经口服胃肠超声造影结合灰阶超声及彩色多普勒超声检测各项胃肠动力学的超声评估参数及胃壁形态，证实尿毒症组胃窦收缩频率、胃窦动力指数（MI）及胃排空率（GER）均低于对照组，胃排空时间（ET）较对照组长，十二指肠胃窦反流率（DGR）高于对照组。
慢性肾功能衰竭微炎症状态的研究概况微炎症状态与CKD的心血管疾病、营养不良、贫血等多种并发症的发生及发展关系密切，是导致患者高死亡率的一个重要因素。
因此加强对微炎症状态的研究可保护残余肾功能、减少并发症、改善微炎症状态、提高患者的生活质量、降低患者死亡率，现综述CKD微炎症状态的进展。
标签：慢性肾衰竭；微炎症状态；概况慢性肾功能衰竭（CKD）是各种慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病所引起慢性肾功能减退的一种病症。
CKD患者普遍存在微炎症状态[1]，并且微炎症状态与CKD患者多种并发症的发生发展关系密切，是导致患者高死亡率的一个重要因素。
因此加强对微炎症状态的研究具有重要意义，现将近来其研究进展综述如下。
1 慢性肾功能衰竭与微炎症反应的关系微炎症反应是指机体在各种补体、微生物、免疫复合物、内毒素刺激下，以单核巨噬细胞激活，促炎症因子释放为中心的炎症反应，表现为全身循环中炎症标志蛋白及炎性细胞因子持续低度升高[2]。
尽管患者没有明显的临床症状，但有学者研究发现循环中高水平的C-反应蛋白（CRP），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等因子能够与受损的肾组织细胞结合并沉积于包括肾小球、肾小管间质、管周微循环的肾组织中，具有活化损伤肾固有细胞的作用，从而升高血管紧张素系统活性，上调转化生长因子-β（TGF-β）表达，致细胞外基质（ECM）成分的过度沉积，具有促纤维化作用。
因此CKD患者普遍存在的慢性炎症反应与肾功能下降程度密切相关，微炎症的程度是预示CKD预后的可靠指标，参与CKD病情的恶性发展，是影响预后的独立危险因素[3]。
2 慢性肾功能衰竭微炎症状态的检测指标慢性肾衰竭微炎症状态的诊断主要依靠血中微炎症指标的检测，微炎症检测指标主要包括急性时相反应蛋白和单核细胞衍生的细胞因子，前者分为正性急性反应蛋白和负性急性反应蛋白；后者则包括肿瘤坏死因子类、白细胞介素类等。
其中CRP、TNF-α、白细胞介素6（IL-6）、血清白蛋白（ALB）是目前公认的最敏感炎症标志指标。
2.1 CRPCRP半衰期短，反应快，是一种环状五聚体，最新研究[4]发现肾脏是机体中继肝脏之后第二个被发现能合成分泌CRP的器官，CRP循环浓度在机体细胞因子介导下对组织损伤和感染产生反应时快速升高。
CKD时循环中高水平的CRP可上调肾小管上皮细胞（CD320）受体的表达，CD320活化可触发单核细胞、中性粒细胞和内皮细胞血管平滑肌的促炎症反应。
因此，CRP不仅反映体内炎症的活动程度，也标志机体存在细胞因子的激活，其升高幅度与感染的程度呈正相关，并且CRP不仅受TNF-α，IL-6等细胞因子的调节和诱导，其本身也是一种促炎症介质而主动参与了炎症过程本身，大量研究又证明低水平的CRP升高与心梗、中风及外周血管疾病的未来危险性有关，并且是独立的危险因素，监测CRP可作为此类事件发生的预测指标[5]。
2.2 TNF-αTNF-α作为内源性致热原，具有积聚炎症细胞的作用，能促进炎症的发生与发展，对肾间质的纤维化产生影响[6]。
而肾脏TNF-α主要由肾间质中浸润的巨噬细胞，肾小球系膜细胞和小管上皮细胞产生，肾TNF-α参与了肾小管间质的损伤过程，刺激间质成纤维细胞增殖和细胞外基质的积聚，促进肾小管萎缩，间质纤维化和小管周围毛细血管丧失的发生及发展[7]。
Nicholas等[8]发现TNF-α可通过TGF-β的中心调节产生作用，两者共同促进肾间质纤维化。
2.3 IL-6IL-6可介导炎症和应激反应，是由多种不同细胞产生的多功能细胞因子，自身还可作为系膜细胞自分泌生长因子，明显刺激肾脏系膜的增生、肥大及细胞间质成分与释放、诱导系膜细胞（MC）生成其他细胞因子相互作用，进而加速肾脏的病理损害，导致纤维化[9]。
临床研究发现IL-6水平的升高与CKD患者病死率成正相关。
2.4 ALBALB的合成不仅受到营养状况的影响，是营养状态标志物，还能反映炎症细胞因子的活化程度。
炎症细胞因子的过度活化，致白蛋白合成降低和分解增加，抑制ALB生成。
Stenvinkel等[10]发现微炎性反应状态与慢性肾衰时营养不良、贫血、心血管等多种并发症的发生及发展密切相关，故检测ALB能一定程度上反映慢性肾衰竭微炎症状态。
钟春梅等[11]研究发现慢性肾衰竭微炎症状态与ALB成负相关性。
3 慢性肾功能衰竭微炎症状态的形成机制3.1 蛋白质合成后的修饰因素CKD时期蛋白质合成修饰和代谢产物丙二醛（MDA）、糖基化终末产物（AGE）及晚期氧化蛋白产物（AOPP）在体内过度聚积，刺激单核细胞合成、并激活核因子NF-κB，释放大量促炎性细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-α等，促发细胞炎症效应。
并同时激发中性粒细胞，致更强的氧化应激，形成CRF的全身微炎症状态。
3.2 肾脏自身因素肾脏是兼有产生和排泄细胞因子的器官，现代研究证实肾小管上皮细胞不仅是一种肾脏组织细胞，同时肾小管上皮细胞具备免疫细胞的潜质，活化的肾小管上皮细胞可以作为抗原呈递细胞表达粘附因子，释放炎症介质、化学趋化因子、细胞因子、生长因子从而主动参与小管间质局部的免疫炎症反应[12]，因此慢性肾功能衰竭是微炎症状态产生的最基本原因。
CKD时体内血管紧张素II（AngII）分泌增加及排泄障碍，Ang II可以自分泌和旁分泌的形式参与组织微炎症和修复反应，其既可导致ATI受体调节核因子NF-κB活性增高，介导微炎症反应，又可刺激单核细胞释放趋化因子（Mcp-1）、细胞因子TNF-α、CRP等引起慢性微炎症致CRF的进展加快。
3.3 氧化应激因素CKD患者由于体内活性氧产生过多、机体抗氧化能力不全及透析过程中生物不相容性及某些抗氧化物质、锌、维生素、硒等丢失、氧自由基的清除机制损伤等因素，致产生较强的氧化应激反应，氧化应激是细胞内信号传导途径的刺激因子，可以活化炎症反应的关键转录因子核因子κB因子，并上调化学因子如（MCP-1）的表达，刺激单核细胞产生大量促炎性细胞因子。
3.4 其他脂质代谢异常、高容量负荷、充血性心力衰竭、长期反复的隐匿性感染、代谢性酸中毒等都能不同程度的促进微炎症发展，致慢性肾衰竭普遍存在慢性微炎症反应。
4 慢性肾衰竭微炎症状态的并发症4.1 微炎症状态与贫血贫血是CKD患者生活质量及高死亡率的重要原因之一，微炎症因子可通过多种途径抑制EPO的活性，影响红细胞的生成，加强外周红细胞的清除及对外源性红细胞生成素的抵抗。
炎症状态还可干扰铁代谢，导致生理性铁缺乏并增加体内铁的消耗。
4.2 微炎症状态与营养不良营养不良是导致多种并发症并威胁患者长期生存率和生活质量的常见问题13]，于俊生等[14]发现CKD微炎症状态与营养不良有一定相关性。
微炎症状态导致营养不良的机制主要是引起肌肉蛋白质代谢增强，肌肉和脂肪体积下降，抑制肝脏对白蛋白m RNA的表达，减少白蛋白的合成，同时增加白蛋白的分解。
营养不良分为两种：Ⅰ型单纯性营养不良、Ⅱ型炎症相关性营养不良。
Ⅰ型营养不良发病主要原因是低蛋白饮食及摄入能量的减少，与CRF本身相关，其特点是蛋白质代谢降低，血中炎症细胞水平不增高，血中白蛋白适量降低；Ⅱ型营养不良患者血清炎性细胞因子及CRP水平增高，蛋白质代谢增加，白蛋白呈显著降低状态，血清白蛋白<35g/L时多以Ⅱ型为主，但临床中CKD患者的营养不良多为混合性存在。
4.3 微炎症状态与动脉粥样硬化动脉粥样硬化是CKD患者最重要的并发症，Foley [15]发现CKD患者动脉粥样硬化的发生率较同一年龄人群高5～10倍，发病年龄提前至30～40岁，大量前瞻性研究肯定了炎症标志物在CKD竭特别是在终末期肾病患者心血管危险度及死亡率方面的独立预测价值。
现代研究[16]发现长期的微炎症状态可以改变血管内皮细胞的结构和功能，并且长期微炎症状态可是纤维蛋白原和脂蛋白等促动脉粥样硬化形成蛋白的浓度增高。
因此动脉粥样硬化实质上是一个慢性炎症的过程，是血管内皮细胞对损伤因子的反应和修复过程[17]，特别是慢性肾功能衰竭患者持续微炎症状态的标志物CRP直接参与CKD患者动脉粥样硬化的加速发展，与脂质代谢、动脉粥样硬化间存在明显相关性，是炎症与动脉硬化之间的桥梁[18]，并且CRP可能是CKD并发心血管事件的独立危险因素。
5 微炎症状态的治疗及干预措施微炎症状态与CKD多种并发症的发生、发展关系密切，为CKD的临床治疗，提高患者生存质量，减少病死率提供了新思路。
因此如何减轻和控制CKD 患者的微炎症状态，引起了众多学者的关注和重视，并在临床治疗及药物研究中取得较好的成果。
5.1 ACEI及ARB类药物ACEI和ARB是经典的肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统阻滞剂。
能阻断Ang II生物效应，由于Ang II本身就是一个致炎因子和纤维化因子，因此ACEI及ARB类药物对微炎症状态有治疗作用。
张芬等[19]发现厄贝沙坦可与过氧化物酶体增殖物激活受体结合，调节吞噬细胞的功能，并阻滞C-C趋化因子2b型受体，干扰其在炎症部位招募单核细胞，显著改善尿毒症维持性血液透析患者微炎症状态。
郭利平等[20]研究发现替米沙坦降压的同时可减轻炎性反应，延缓肾功能损害。
5.2 他汀类药物他汀类药物能减弱炎症细胞向版块内的趋化和聚集，抑制巨噬细胞可溶性细胞间粘附分子，减少类异戊二烯前体物质甲醛戊酸的生物转换，下调IL-6的合成，阻断CRP生成[21]。
张祖隆等[22]研究发现辛伐他汀能降低hsCRP、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL的水平，升高HDL，明显改善患者脂质代谢和微炎症状态。
5.3 噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物作为胰岛素增敏剂广泛应用于2型糖尿病的治疗，但最近研究[23]发现噻唑烷二酮类药物可抑制单核细胞及NF-κB的活化，并抑制单核细胞和系膜细胞分泌IL-6、IL-1及TNF-α，降低CRP，能一定程度上改善微炎症状态。
5.4 左旋卡尼丁（肉碱）类药物左旋卡尼丁为长链脂肪酸，是人体本身含有的一种天然氨基酸派生物，存在于人体的每一个细胞中，主要功能为促进脂质代谢，其进入线粒体进行氧化，可纠正能量代谢，调节血氧浓度，并产生心肌、骨骼肌及其他代谢所必需的能量。
现代研究[24]证实左旋卡尼丁可调整由前炎症因子和氧化应激造成的特异性胞内信号传导级联的激活，降低血中CRP浓度及微炎症状态，并提高细胞对慢性炎症和氧化应激的防御功能。
临床上补充外源性L-肉碱可降低血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平，明显改善患者营养不良、贫血、动脉粥样硬化等并发症[25]。
5.5 其他靶向性抗细胞因子抗体如抗TNF-α抗体等治疗是将来控制微炎症最有希望的治疗措施，但价格昂贵，尚不能普遍应用于临床。
6 结语现代研究认为CKD不但是机体针对肾功能进行性衰竭所产生的一系列复杂的细胞、生化反应，而且还是一个以细胞因子驱动的、以促氧化过程为特征的全身性的慢性炎症状态。
