慢性阻塞性肺病的新进展2014 -cai

慢阻肺患者HDAC2、IL-8、TNF-α水平及其临床意义分析马原;田玉恒【摘要】目的观察慢阻肺患者HDAC2、IL-8、TNF-α水平变化,并分析其临床意义.方法选取2015年8月-2016年12月在我院接受治疗的慢阻肺患者为研究对象,同时选取同期在我院接受体检的健康成年人作为对照.观察两组研究对象外周单核细胞HDAC2 mRNA表达情况,比较两组研究对象IL-8、TNF-α等炎症因子、血气和肺功能指标的差异,分析慢阻肺患者外周单核细胞HDAC2 mRNA表达与IL-8、TNF-α水平、血气、肺功能指标的相关性.结果慢阻肺患者的外周单核细胞HDAC2 mRNA相对表达量低于对照组(t=4.863,P<0.001),IL-8、TNF-α水平高于对照组(t=-225.888、-67.620,P<0.001);慢阻肺患者FVC、FEV1/FVC、MMEF 和PEF水平低于对照组(t=12.106、29.139、35.426、33.291,P<0.001);慢阻肺患者pH和PaO2低于对照组(t=2.971、9.120,P<0.05),PaCO2高于对照组(t=-27.752,P<0.001);慢阻肺患者外周单核细胞HDAC2 mRNA相对表达量与IL-8、TNF-α、PaCO2负相关,与pH、PaO2、FVC、FEV1/FVC、MMEF和PEF正相关(P<0.05).结论慢阻肺患者外周单核细胞HDAC2 mRNA相对表达量较低,且与外周血炎症因子、肺功能指标和血气指标密切相关,可作为临床监测的重要指标.【期刊名称】《实验与检验医学》【年(卷),期】2018(036)002【总页数】4页(P182-184,187)【关键词】慢阻肺;组蛋白去乙酰化酶;炎症因子;肺功能【作者】马原;田玉恒【作者单位】郑州大学附属洛阳中心医院呼吸内科,河南洛阳 471000;郑州大学附属洛阳中心医院呼吸内科,河南洛阳 471000【正文语种】中文【中图分类】R446.62;R56慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以气道气流受限为特征的常见呼吸系统疾病，病情加重时可发展为呼吸衰竭或肺心病。

1．支气管阻塞性通气障碍，呼吸细支气管和肺泡壁弹性降低： 炎症对弹性纤维的破坏及长期扩张导致的弹性下降。 2． α1-抗胰蛋白酶 弹性蛋白酶增降解肺组织的弹力纤维， α1-抗胰蛋白酶是 弹性蛋白酶的抑制物。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发 性肺气肿的原因。
（二）类型及其病变特点

1. 肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿） 2. 间质性肺气肿 3. 其他类型肺气肿



二、肺气肿

肺气肿（pulmonary emphysema）是 指呼吸性细支气管以远（肺泡管、肺泡 囊、肺泡）的末梢肺组织因残气量增多 而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏， 以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种 病理状态。
（一）病因和发病机制


肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。 与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切， 尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原 因。 发病机制与下列因素有关：
三、临床病理联系

肺心病发展缓 慢，临床表现 除原有肺疾病 的症状和体征 外，主要是逐 渐出现的呼吸
功能不全和右 心衰竭的症状 和体征。
呼吸功能不全：呼吸困 难、气急、发绀 右心衰竭：心悸、心率 增快、全身淤血、肝 脾肿大、下肢浮肿 肺性脑病：头痛、烦躁、
不安、抽搐、嗜、甚
至昏迷
第二节 肺 炎

（二）病理变化



各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变 愈重，后果也愈严重。 增生性改变：粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液 腺发生粘液化；上皮细胞变性、坏死脱落，上皮再 生时，杯状细胞增生生，并可发生鳞状上皮化生。 而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄； 渗出性改变：管壁充血，水肿；淋巴细胞、浆细胞 浸润，急性感染，明显中性粒细胞浸润； 变质性改变：粘膜上皮细胞变性、坏死脱落，纤毛 倒伏，脱失。大支气内管壁软骨片可发生变性、萎 缩，钙化或骨化，小支气内管壁弹力纤维、平滑肌 束断裂、萎缩；

自学辅导法
练习法（习题或操作）
读书指导法
PBL（以问题
教学手段（请打√选择） ： 板书 实物 标本 √ 教学过程设计和教学内容 基本内容
挂图模型Leabharlann 投影幻灯录像
CAI（计算机辅助教学）
方法 慢性阻塞性肺疾病
时间
一、病因及发病机制 见慢性支气管炎 二、发病机制 1.炎症机制 气道、肺实质、及肺血管的慢性炎症时慢阻肺的特征性改变 2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
3.氧化应激机制 4.其他机制 三、病理 慢性支气管炎 （一）支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期化生 （二）炎性细胞浸润：中性粒细胞、淋巴细胞为主 （三）杯状细胞及粘液腺肥大、增生，分泌旺盛 （四）支气管重塑，肺泡弹性纤维断裂 肺气肿 小叶中叶型：囊状扩张的呼吸性细支气管位于小叶的中央区 全小叶型：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内 混合型：介于两者之间 四、病理生理 持续性气流受限致肺通气功能障碍。 残气量及残气量占肺总量的百分比增加，无效 腔样气量增大，通气血流比例失调，弥散障碍 五、临床表现 1.症状：慢性咳嗽咳痰，气短或呼吸困难，喘息或胸闷，其他 2.体征：早期无体征，视诊：桶状胸，触诊：语颤减弱 叩诊：过清音；听诊：呼吸音减弱，可闻及干湿啰音 四、辅助检查 1.胸片：肺纹理增粗、紊乱，肺气肿改变 2.呼吸功能检查：持续气流受限 3.血气分析 4.胸部CT 五、诊断及病情严重程度评估 1.根据吸烟等高危因素、临床表现、体征及肺功能检查，并排除可以引起类似症状 和肺功能改变的其他疾病。 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.7为确定存在持续气流受限的界限 2.症状评估、肺功能评估、急性加重风险评估 六、鉴别诊断 1.支气管哮喘 2.其他引起的慢性咳嗽咳痰的疾病 3.其他引起劳力性气促的疾病 4.其他原因所致的呼吸气腔扩大 七、并发症 慢性呼衰，自发性气胸，慢性肺源性心脏病 八、治疗 （一）急性加重期 1.控制感染，依患者所在地常见病原菌及其药敏选择抗生素 2.止咳化痰 3.支气管扩张剂，同稳定期 4.低流量吸氧 5.糖皮质激素，住院的急性加重期可连续应用5-7天 （二）稳定期

血清淀粉样蛋白A的研究进展曹琳;宋晓文;任金来;宿振国【摘要】血清淀粉样蛋白A(SAA)是组织淀粉样蛋白A的前体物质,是急性时相反应蛋白之一,在机体受到感染、创伤、炎症等损伤后,SAA水平迅速升高.近年来,随着对SAA的基因调控、蛋白结构及生物学功能研究的深入,发现SAA也参与慢性炎性疾病发病过程.该文现就SAA家族的基因结构、生物学功能及在慢性炎性疾病中的应用进行综述.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2019(023)002【总页数】4页(P221-224)【关键词】血清淀粉样蛋白A;急性时相反应蛋白;类风湿性关节;2型糖尿病;动脉粥样硬化【作者】曹琳;宋晓文;任金来;宿振国【作者单位】滨州医学院,山东滨州 256600;滨州医学院,山东滨州 256600;滨州医学院附属医院检验科,山东滨州 256600;滨州医学院附属医院检验科,山东滨州256600【正文语种】中文血清淀粉样蛋白A(SAA)因其在继发性淀粉样变中的作用而被认识，1976年从血清中被分离鉴定，是一类高度保守的急性期蛋白家族成员。

SAA像C-反应蛋白(CRP)一样是一种急性期蛋白，在炎症防御、免疫应答和脂质代谢等方面发挥作用，可以用于许多疾病的诊断、治疗和预后随访。

本文现就SAA家族的基因结构、生物学功能及在慢性炎性疾病中的研究应用进行综述。

1 SAA家族1.1 SAA概述人类编码SAA的基因聚集在11号染色体的p15.1区域内，大小为150 kb。

SAA家族包括SAA1和SAA2编码的急性期SAA(A-SAA)、SAA4编码的组成型SAA(C-SAA)、SAA3编码表观假基因。

SAA1和SAA2核苷酸具有90%同源性，而SAA3与A-SAA核苷酸具有约60%同源性。

除了SAA3基因具有3个外显子和2个内含子结构外，其他基因均包含4个外显子和3个内含子[1]。

SAA1和SAA2基因大小均为15～20 kb，其启动子区域含有内核因子-κB(NF-κB)和白介素-6(IL-6)转录因子识别序列，是RAS激活因子的结合位点，能够被白细胞介素-1β(IL-1β)，IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)诱导激活；SAA3位于SAA4基因下游，大小为110 kb；SAA4基因编码C-SAA，位于SAA2基因下游仅9 kb，其启动子区域仅包括截短的NF-κB识别序列。