病生大题
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一、比较高钾血症与低钾血症对心肌的毒性作用（生理特性、心肌功能损害）。
Ⅰ.低钾血症：
（1）心肌的生理特性（三高一低）：
①兴奋性增高：低钾血症→心肌细胞膜对K﹢通透性↓→|Em|↓→|Em-Et|↓→心肌兴奋性↑
②自律性增高：（心肌自律性的产生依赖于动作电位复极化4期的自动去极化）低钾血症→心肌细胞膜对K﹢通透性↓→复极化4期K﹢外流减慢→Na﹢内流相对加速→快反应自律细胞的自动去极化加速→心肌自律性↑
③传导性降低：低钾血症→|Em|↓→去极化时Na﹢内流速度减慢→动作电位0期去极化速度减慢和幅度降低→兴奋扩布减慢→心肌传导性降低
④收缩性增强：轻度低钾血症→对Ca﹢内流的抑制作用减弱→复极化2期Ca﹢内流增多→心肌收缩性增强
（2）心肌功能损害：表现为心率失常和心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加。
II．高钾血症：
（1）心肌生理特性：
①兴奋性改变： A. 急性轻度高钾血症→[K﹢]e↑→[K﹢]i/[K﹢]e↓→静息期钾外流减少→|Em|↓→|Em-Et|↓→兴奋性↑ B. 急性重度高钾血症→[K﹢]i/[K﹢]e↓↓→Em≈Et →快钠通道失活→去极化阻滞→兴奋性↓↓
②自律性降低：高钾血症→细胞膜对K﹢的通透性↑→复极化4期K﹢外流↑、Na﹢内流↓→快反应细胞的自动去极化减慢→心肌自律性↓
③传导性降低：心肌细胞|Em|↓→与Et接近→0期钠通道不易开放→去极化速度减慢、幅度减小→心肌兴奋性传导速度↓
④收缩性减弱：高钾血症→细胞外液K﹢浓度↑→抑制复极化2期Ca﹢内流→心肌细胞内Ca﹢浓度↓→心肌收缩性减弱
（2）心肌功能损害：高钾血症→心肌传导性↓→传导延缓、单向阻滞→有效不应期缩短→兴奋折返→严重心律失常
二、各类型缺氧的血氧变化特点缺氧类型：
四、休克各期微循环变化特点及机制
1、休克代偿期：
特点：微循环少灌少流，灌少于流，缺血性缺氧；
机制：（1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。
①α-肾上腺素受体分布占优势，小血管收缩或痉挛，营养性血流减少；②β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，非营养性血流增加
（2）血管紧张素Ⅱ、血管升压素等其他体液因子增加
2、休克进展期：
特点：微循环灌多流少，淤血性缺氧；
机制：（1）酸中毒；（2）局部舒血管代谢产物增多；（3）血液流变学的改变；（4）内毒素等的作用；后阻力增高；后果：失代偿
3、休克难治期：
特点：微循环血流停止，不灌不流，诱发DIC。
五、DIC的发生机制：
①组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统；
②血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
③血细胞大量破坏，血小板被激活； a.红细胞与白细胞的大量破坏； b.白细胞与血小板被激活；
④促凝物质进入血液。
六、心力衰竭的发生机制
①心肌收缩功能降低
1) 心肌收缩相关蛋白改变：a、心肌细胞数量减少：心肌细胞死亡和调亡b、心肌结构改变
c、心室扩张
2) 心肌能量代谢障碍：a、能量生成障碍b、能量储备减少c、能量利用障碍
3) 心肌兴奋——收缩耦联障碍：a、肌浆网钙转运功能障碍b、胞外Ca2+内流障碍
c、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
②心室舒张功能障碍
1）钙离子复位延缓
2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，ATP↓
3）心室舒张势能减小
4）心室的顺应性降低
七、急性肾功能衰竭的发病机制
⑴肾小球因素：
①肾血流量减少（肾缺血）：肾灌注压下降，肾血管收缩，肾血管内皮细胞肿胀，肾血管内凝血；
②肾小球病变：急性肾小球肾炎、狼疮性肾小球肾炎等，肾小球膜受累，滤过面积减少，导致GFR降低。
⑵肾小管因素：
①肾小管管型→肾小管阻塞（肾小管坏死细胞脱落碎片，异型输血（HB），挤压综合症（MB））；
②肾小管坏死→原尿回漏→肾间质水肿→囊内压增高。
(3)肾细胞损伤：
①肾小管细胞损伤：坏死性损伤、凋亡性损伤；
②内皮细胞损伤程度： A.致病因子作用时间和强度； B.肾内因素:a.肾脏氧供特点；b.内源性调节因子和mTAL损伤；c.肾中毒和肾缺血对肾小管损伤可互相增强。
③系膜细胞损伤：分泌内皮素等 滤过面积 、Kf 。
八、急性肾功能衰竭多尿期的机制
①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；
②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下；
③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；
④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。
