原发性醛固酮

原发性醛固酮诊断标准原发性醛固酮是一种由肾上腺分泌的激素，它在调节体内钠、钾平衡和血压方面起着重要作用。

当体内醛固酮水平异常升高时，就会引起原发性醛固酮增多症，表现为高血压、低钾血症等症状。

因此，及早发现和诊断原发性醛固酮是十分重要的。

诊断原发性醛固酮需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息。

下面将介绍原发性醛固酮的诊断标准，希望能对临床医生有所帮助。

一、临床表现。

原发性醛固酮患者常见的临床表现包括高血压、低钾血症、肌肉乏力、多尿、多饮、心悸、头痛等症状。

在进行诊断时，医生需要仔细询问患者的病史，了解其具体的临床表现。

二、实验室检查。

1. 血液生化检查，检测血浆醛固酮水平，正常情况下血浆醛固酮水平较低，如果明显升高，则提示可能存在原发性醛固酮增多症。

2. 尿液检查，测定24小时尿醛固酮排泄量，正常情况下尿醛固酮排泄量较低，如果明显升高，则提示可能存在原发性醛固酮增多症。

3. 血钾测定，原发性醛固酮患者常伴有低钾血症，因此需要检测血钾水平。

三、影像学检查。

影像学检查主要是通过肾上腺CT或MRI来观察肾上腺的形态和结构，排除肿瘤等器质性病变。

综合上述临床表现、实验室检查和影像学检查的结果，我们可以初步判断患者是否存在原发性醛固酮增多症。

如果初步判断存在病变，还需要进行进一步的醛固酮激发试验和盐负荷试验来确诊。

醛固酮激发试验是通过给予患者醛固酮激发剂，观察血浆醛固酮水平的变化，来判断肾上腺皮质功能的异常情况。

盐负荷试验则是通过给予患者大量盐水负荷，观察血压和血浆醛固酮水平的变化，来判断患者对盐水负荷的反应情况。

综上所述，诊断原发性醛固酮需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息，并进行进一步的醛固酮激发试验和盐负荷试验来确诊。

希望本文对临床医生在诊断原发性醛固酮时有所帮助。

原发性醛固酮增多症的病因、表现、诊断及治疗（一）定义原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征，因肾上腺皮质肿瘤或增生等原因引起的醛固酮分泌过多所致的继发性高血压。

（二）病因目前已知有以下类型，即肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤（APA）、肾上腺皮质球状带增生（特发性醛固酮增多症，idiopathic hyperaldosteronism，IHA）、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、原发性肾上腺增生症、家族性醛固酮增多症（包括糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，GRA等）、异位醛固酮分泌腺瘤或癌等，其中以APA（35%）及IHA（60%）最为常见。

（三）临床表现1.高血压（1）最早出现的症状，几乎见于每一病例的不同阶段。

（2）中等度血压增高，以舒张压升高为著。

（3）对常规降压药疗效差。

2.低血钾、高尿钾可能只存在于较严重的病例中。

只有50%的腺瘤和17%的增生患者血钾小于3.5mmol/L，是病程相对较长的提示，因此没有低血钾不代表不是原醛症！血钾3.0~3.5mmol/L时，尿钾大于25mmol/24h；或血钾小于3.0mmol/L时，尿钾大于20mmol/24h，提示肾性失钾。

临床上表现为肌无力、发作性软瘫及周期性瘫痪等。

长期低钾血症可引起肾小管空泡变性，可表现为口渴、多尿、夜尿增多等。

心脏方面可表现为心律失常，心电图示U波或ST-T波改变。

3.其他低钾血症可导致细胞外液碱中毒→游离钙减少，促进肾脏排镁、排钙增加，均可导致手足抽搐、肢体麻木。

（四）诊断1.需满足如下条件（1）高醛固酮：醛固酮分泌增多并且不被高钠负荷引起的血容量增加所抑制。

（2）低肾素：肾素分泌受抑制并且不因立位及低钠刺激而分泌增加。

（3）皮质醇水平正常。

2.诊断分为两个步骤首先明确是否有高醛固酮、低肾素血症；然后确定其病因类型，即先定性，后定位。

（1）定性检查1）选择需要进行筛查的患者：当高血压患者有如下表现时要注意筛查有无原发性醛固酮增多症。

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查看详情原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。

大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。

目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗1病因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。

是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧；双侧或多发性腺瘤仅占10%；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。

瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。

重量多在3～6g之间，超过10g者少见。

肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。

光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。

“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。

电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。

醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。

此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。

2.特发性醛固酮增多症简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。

近年来发病率有增加趋势。

其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。

增生的皮质可见微结节和大结节。

增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。

原发性醛固酮增多症筛查（完整版）原发性醛固酮增多症（原醛症）是指肾上腺病变导致醛固酮自主高分泌，从而引起以高血压、低血钾为主要临床表现的临床症候群。

作为临床上最常见的继发性高血压，原醛症占所有高血压人群的5%~10%。

既往研究显示，相比于原发性高血压，原醛症患者的心血管事件（cardiovascular events，CVD）及全因死亡风险显著增加。

因此，早期发现原醛症患者并进行针对性的治疗，对减少原醛症患者的CVD及死亡风险至关重要。

原醛症的诊断分为筛查、确诊及分型3个步骤，其中筛查是实现早期诊断的关键。

现相关指南及共识推荐立位血浆醛固酮/肾素比值（aldosterone/renin ratio，ARR）作为原醛症的筛查手段，但既往研究提示许多因素如年龄、性别、体位、盐的摄入、血钾浓度、肾功能、妊娠、药物、检测方法等，对醛固酮及肾素浓度的检测结果均有一定程度的影响。

在诸多对ARR有影响的因素当中，降压药是最常见的影响因素。

但常用降压药是否影响ARR的筛查效能，能否不停药进行原醛症筛查，是目前原醛症的热点讨论话题。

笔者对文献进行复习和总结，旨在探索筛查原醛症的高效、可行的策略和路径。

一、原醛症筛查的相关问题（一）现有指南和共识推荐：筛查前必须停（换）对ARR有影响的降压药目前已有明确证据表明大部分降压药物对ARR结果有影响（表1）：血管紧张素转化酶抑制剂（ACEi）/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）类药物（如厄贝沙坦）、二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）药物（如氨氯地平）以及利尿剂（排钾利尿剂和潴钾利尿剂）等常见降压药物可升高肾素、部分降低醛固酮水平从而造成ARR假阴性；β受体阻滞剂类降压药物（如阿替洛尔）可明显降低肾素从而造成ARR假阳性。

为了避免降压药物对ARR 结果的影响，目前2016年国际指南及中国共识推荐进行初筛标准化准备，又称“药物洗脱”或“停（换）药”，即停用对ARR有影响的降压药物或换用为对ARR影响较小的药物（如多沙唑嗪、地尔硫卓等）2~4周。

原发性醛固酮增多症一．定义原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,简称原醛症）是由于肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增多，导致潴钠排钾、体液容量扩增、肾素—血管紧张素系统受抑制，表现为高血压和低血钾的临床综合症。

多见于醛固酮瘤或特发性醛固酮增多症。

二．症状、体征（一）高血压：为最常出现的症状。

（二）神经肌肉功能障碍：肌无力及周期性瘫痪；肢端麻木，手足抽搐。

（三）肾脏表现：夜尿多、口渴、多饮，易并发尿路感染，尿蛋白增多。

（四）心脏表现：心电图呈低钾图形。

心律失常以阵发性室上性心动过速较常见，严重者可发生室颤。

（五）其他表现：儿童病人有生长发育障碍，缺钾时可出现糖耐量减低。

三．护理问题1.电解质失衡与钾离子排泄增加、钠离子吸收增加有关。

2.活动无耐力与低钾血症引起四肢无力有关。

3.有跌倒的危险与四肢肌无力有四．护理措施（一）休息：卧床休息血钾过低者应绝对卧床。

（二）饮食：低钠饮食。

（三）病情观察严密观察血压的变化，定时测量血压并做好记录。

准确记录 24h 尿量，并分别记录日尿与夜尿量，以观察日夜尿量之比。

（四）治疗手术治疗：切除醛固酮腺瘤。

药物治疗：对于不能手术的肿瘤病人以及特发性增生型病人，用螺内酯治疗。

（五）用药护理：按时用药，密切观察药物不良反应,及时报告医师。

补充钾溶液时，严密掌握补钾原则，注意输液速度。

（六）心理护理：安慰病人保持情绪稳定。

五．健康教育病人好转出院时告知病人注意劳逸结合，消除精神负担。

告知药物的作用、副作用及药物使用的注意事项，告知病人按时服药，定期门诊复查。

第七讲原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素，导致体内潴钠排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑，引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征。

原发性醛固酮增多症是导致顽固性高血压最常见的继发性高血压病因之一。

原醛症的患病率与高血压严重度成正比，高血压1级（145～159/90～99mmHg）者原醛症的患病率约1.99%；高血压2级（160～179/100～109mmHg）者约8.02%；高血压3级（≥180/110 mmHg）约13.2%。

而在难治性高血压患者中的患病率更高达17%-23%。

我国的筛查数据显示2010年，在难治性高血压中，原醛症的患病率为7.1%。

原醛症发病年龄高峰为30～50岁，女多于男。

病因分类原醛症的病因尚未明确，可能与遗传有关。

可分为以下几种亚型：1.醛固酮腺瘤醛固酮的分泌与ACTH的昼夜节律平行，但是不受肾素及血管紧张素Ⅱ的影响。

单侧占90%，1～2cm 左右，其中左侧多见，双侧约10%。

＞3～4cm者肾上腺醛固酮腺癌的可能性增加。

2.特发性醛固酮增多症病理为双侧肾上腺球状带增生，有时伴有结节。

病因可能与对血管紧张素敏感增强有关，血管紧张素转换酶抑制剂可以使醛固酮分泌减少，高血压低血钾改善。

3.原发性肾上腺皮质增生具有典型的原醛表现，病理多为单侧或以一侧肾上腺结节性增生为主。

本症对螺内酯治疗有良好的反应，肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。

4.分泌醛固酮的肾上腺皮质癌肾上腺醛固酮癌罕见，约1%。

肿瘤直径常＞5cm，形态不规则。

进展快，对手术、药物和放射治疗疗效均不理想。

5.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症是一种常染色体显性遗传病，青少年起病。

高血压与低血钾不十分严重，常规降压药无效，但生理替代性的糖皮质激素可维持血压和低血钾正常。

醛固酮的分泌受ACTH的调节，而非肾素-血管紧张素系统，体内醛固酮分泌量明显增加。